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预运动训练对脑梗死大鼠脑内谷氨酸含量及其受体mRNA表达的影响
目的:探讨预运动训练对大鼠脑梗死后缺血侧纹状体处谷氨酸(Glu)水平及其代谢型受体(mGluR1)mRNA表达的影响,探讨预运动训练对缺血性脑梗死的保护机制.方法:将Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、缺血组和缺血前运动组.运动方案采用电动跑台,30mim/d,20m/min,5d/week,共2周.采用微透析技术收集各组大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120 min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240 min)的脑细胞外液,用于测定兴奋性氨基酸Glu含量的变化.同时运用RT-PCR技术半定量分析缺血80 min和再灌注240 min时纹状体脑组织内的mGluR1 mRNA表达水平.结果:缺血组Glu水平在缺血40、80、120min和再灌注40、120、160min时间点与缺血前比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01).运动组各时间点的Glu水平普遍显著低于缺血组(P<0.05,P<0.01),而缺血时各时间点显著高于假手术组(P<0.05,P<0.01).缺血80min和再灌注240min时缺血组和运动组mGluR1 mRNA表达均显著高于假手术组,运动组显著低于缺血组(P<0.05).结论:预运动训练对随后发生的脑梗死纹状体内重要的兴奋性氨基酸递质Glu的过度释放有一定程度的抑制作用,这种抑制作用可能与mGluR1 mRNA的下调有某种联系.
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短暂脑缺血发作后预运动干预的脑卒中预防及脑保护作用研究进展
近些年来,对脑缺血预干预的探索一直是国内外研究的热点,脑缺血预干预是在严重脑缺血事件发生前采取一系列干预措施,以期在脑缺血发生时发挥一定的脑保护作用,减轻脑缺血损伤.目前发现的具有脑缺血保护作用的预干预方法包括:缺血、缺氧、低氧、高氧、药物、电针刺激及预运动等[1,2].其中,预运动是指在严重脑缺血事件发生之前采取的有氧运动预干预措施[3],其产生的运动生理作用是全身性的,作为一种全身调控、安全无创、简单易行,既可以降低脑卒中的发病率,又有脑缺血保护作用的预干预方式,在脑卒中康复预防中被广泛推广[4].但是由于人们对危险因素及危害程度的知晓率不足,加之对预运动的获益机制不明、重视程度不高等原因,预运动的一级康复预防面临着人群依从性不高的困难[5].
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预运动调控脑血管功能及脑血流对脑缺血保护的作用机制研究进展
研究认为,运动能产生脑缺血保护作用,然而其机制尚不明确.预运动调控脑血管功能与脑血流可能是其脑缺血保护作用机制中首要或上游的因素.预运动可能通过改善脑血管内皮细胞功能及血管舒缩、促进脑血管新生保护脑脉管系统;增加脑血流量及改善缺血后血流再灌注、增加血流对血管内皮的剪切力;减轻脑缺血损伤后血脑屏障破坏引起的血管源性水肿,终起到脑缺血保护作用.
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跑轮和跑台预运动对磨牙缺失大鼠学习记忆能力的影响
目的 观察跑轮和跑台两种不同预运动方式对磨牙缺失大鼠学习记忆能力的影响.方法 选取32只3月龄健康雄性SD大鼠,将所有大鼠按照随机数字表法分为对照组(C组)、磨牙缺失组(ML组)、跑轮预运动磨牙缺失组(W-ML组)、跑台预运动磨牙缺失组(T-ML组),每组8只.T-ML组和W-ML组大鼠进行为期1周的预运动训练,对T-ML组大鼠进行跑台预运动干预,对W-ML组大鼠进行跑轮预运动干预.ML组和C组大鼠在正常鼠笼里自由饲养.运动结束后,T-ML、W-ML组和ML组大鼠均接受单侧磨牙拔除手术.1周后,采用被动回避反射实验来评价各组大鼠的学习记忆能力.结果 在训练阶段,C组、ML组、W-ML组、T-ML组的潜伏期Ⅰ分别为(58.00±11.41)s、(65.33±11.39)s、(64.33±14.06)s、(63.33±14.32)s.在实验阶段,C组、ML组、W-ML组、T-ML组的潜伏期Ⅱ分别为(300.00±0.00)s、(69.21±12.19)s、(300.00±0.00)s、(300.00±0.00)s.训练阶段,4组大鼠的潜伏期I间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).实验阶段,与C组比较,ML组大鼠潜伏期Ⅱ显著降低(P＜0.05);与ML组比较,W-ML组和T-ML组潜伏期Ⅱ显著升高(P＜0.05),W-ML组与T-ML组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 跑台和跑轮两种不同预运动方式均可改善磨牙缺失后大鼠的学习记忆能力.
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预运动训练对大鼠脑梗死后脑内谷氨酸水平动态变化的影响
目的 研究预先电动跑台运动训练对大鼠脑梗死后大脑中枢兴奋性氨基酸水平变化的影响,探讨预运动对缺血脑损伤保护作用的机制.方法 将Sprague-Dawley大鼠随机分为5组(每组实验用时均为4周):运动1周组(运动训练1周,在第4周实施)、运动2周组(运动训练2周,在后2周实施)、运动4周组(运动训练4周)、假手术组和缺血组.各组大鼠在实验4周后,于脑内纹状体留置微透析管,进行大脑中动脉缺血术,采用微透析技术收集大鼠缺血前、缺血期间(40,80和120 min)和再灌注后(40,80,120,160,200和240 min)的脑细胞外液.测定大脑兴奋性氨基酸含量的变化,选取谷氨酸(Glu)含量作为兴奋性氨基酸的主要参考值.同时测量缺血再灌注24 h时的脑梗死体积.结果 缺血再灌注24 h时不同组间脑梗死体积变化差异有统计学意义(P<0.05).2周和4周的预先电动跑台运动训练可显著下调因缺血而过度升高的Glu浓度(P<0.01).结论 至少2周的预运动训练对随后发生的脑损伤缺血期及再灌注期间,大脑内重要的兴奋性氨基酸递质--Glu的过度释放有一定程度的抑制作用,这可能是运动对早期脑缺血损伤的保护机制之一.
