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短暂脑缺血发作后预运动干预的脑卒中预防及脑保护作用研究进展
近些年来,对脑缺血预干预的探索一直是国内外研究的热点,脑缺血预干预是在严重脑缺血事件发生前采取一系列干预措施,以期在脑缺血发生时发挥一定的脑保护作用,减轻脑缺血损伤.目前发现的具有脑缺血保护作用的预干预方法包括:缺血、缺氧、低氧、高氧、药物、电针刺激及预运动等[1,2].其中,预运动是指在严重脑缺血事件发生之前采取的有氧运动预干预措施[3],其产生的运动生理作用是全身性的,作为一种全身调控、安全无创、简单易行,既可以降低脑卒中的发病率,又有脑缺血保护作用的预干预方式,在脑卒中康复预防中被广泛推广[4].但是由于人们对危险因素及危害程度的知晓率不足,加之对预运动的获益机制不明、重视程度不高等原因,预运动的一级康复预防面临着人群依从性不高的困难[5].
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预运动调控脑血管功能及脑血流对脑缺血保护的作用机制研究进展
研究认为,运动能产生脑缺血保护作用,然而其机制尚不明确.预运动调控脑血管功能与脑血流可能是其脑缺血保护作用机制中首要或上游的因素.预运动可能通过改善脑血管内皮细胞功能及血管舒缩、促进脑血管新生保护脑脉管系统;增加脑血流量及改善缺血后血流再灌注、增加血流对血管内皮的剪切力;减轻脑缺血损伤后血脑屏障破坏引起的血管源性水肿,终起到脑缺血保护作用.
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清脑方对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用
目的 初步研究清脑方(Qingnaofang,QNF)对缺血性眩晕大鼠脑损伤的保护作用及其作用机制.方法 采用手术结扎右侧颈总动脉和锁骨下动脉致大鼠右侧半脑不完全脑缺血建立缺血性眩晕大鼠模型.分为模型组,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组,盐酸地芬尼多15 mg/kg组,银杏叶片5.76 mg/kg组以及假手术组,观察QNF对旋转刺激缺血性眩晕大鼠跳台逃避潜伏期的影响,取材并测定动物缺血侧组织Lac、LDH、SOD、MDA、NO及NOS的含量或活性.结果 (1)与模型组相比,QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg组大鼠跳台逃避电击潜伏期分别缩短53.6%(P<0.01)、33.8%(P<0.05)、56.5%(P<0.01).(2)QNF 1.04、0.52、0.26 g/kg均可显著降低缺血侧脑组织中Lac的含量以及LDH的活力 (P<0.05,P<0.01),降低其TNOS及iNOS活力 (P<0.01);QNF 0.52 g/kg剂量能够明显降低缺血侧脑组织中SOD活力;QNF 0.52、0.26 g/kg剂量可显著降低其MDA和NO的含量 (P<0.05,P<0.01).结论 QNF对缺血性眩晕大鼠脑损伤有一定的保护作用,能够减轻模型动物的眩晕症状,其脑保护作用机制可能与改善缺血脑组织能量代谢,减少氧化应激和炎性损伤有关.
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局灶缺血与再灌流鼠脑模型制作方法的改进
稳定的能再灌流的大鼠局灶脑缺血模型是研究脑缺血和缺血再灌注损伤机制及药物对脑缺血保护的基础[1].因此不但要求模型稳定可靠,更主要的是简化模型制作过程,缩短手术时间,扩大手术范围,为进一步研究节约时间和提供尽可能多的样本.
