中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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LncRNA与凋亡相关基因在小鼠肠缺血再灌后肠黏膜表达谱中的变化及共表达网络关系
[目的]研究小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜中长链非编码RNA(lncRNA)的变化,建立差异表达的lncRNA表达谱及功能角色,并对lncRNA和凋亡相关基因进行编码-非编码基因共表达(CNC)生物信息学分析.[方法]采用lncRNA芯片高通量筛选小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜中差异lncRNA的变化并用qRT-PCR验证芯片重复性,通过对与lncRNA同时差异表达的mRNA进行基因本体论(GO)富集分析,重点分析凋亡相关功能.后,挑选差异变化的已知凋亡相关基因的mRNA,通过CNC分析计算出与之显著相关的IncRNA-mRNA关系对,构建差异lncRNA和凋亡mRNA共表达网络.[结果]与假手术组相比,肠I/R后小鼠肠上皮细胞lncRNA表达谱发生了显著变化,其中表达上调的lncRNA有1 503个,表达下调的lncRNA有2 099个(Fold change≥2,P＜0.05).同时,1 528个mRNA表达上调,1 630个mRNA表达下调(Fold change≥2,P＜0.05).GO分析富集指数得出,参与调控的功能主要与脂代谢过程、氧化还原反应、应激反应、凋亡过程、程序性细胞死亡、细胞周期、炎症反应、内皮细胞分化增殖、组织重构、MAPK、Wnt、血管内皮生长因子信号通路等有关.“凋亡”相关的子条目在上调和下调的GO分子功能条目注释中以不同形式多次富集,且排在前列.后生物信息学分析发现,凋亡相关mRNA与差异表达的lncRNA存在着显著的共表达网络关系.[结论]本研究筛选出小鼠肠I/R损伤早期肠黏膜差异变化的lncRNA,建立并初步验证了差异lncRNA表达谱,生物信息学分析得出调控“凋亡”相关过程是其重要的生物学功能,大量的差异lncRNA与凋亡基因确实存在高度的共表达关系,为后继研究提供了基础和方向.
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miR-199a-3p靶向视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1促进心肌细胞肥大
[目的]探讨微小RNA microRNA-199a-3p(miR-199a-3p)对心肌细胞肥大的调控作用及其作用靶基因.[方法]原代分离培养C57BL/6乳小鼠心肌细胞(NMVC),转染miR-199a-3p模拟物(mimic)和视网膜母细胞瘤转录辅阻遏子1(Rb-1)siRNA分别来增加NMVC中miR-199a-3p和抑制Rb-1的水平.双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-3p与潜在靶基因Rb-1 3'端非翻译区(3'-UTR)的结合作用.FITC-鬼笔环肽染色检测乳小鼠心肌细胞表面积.RT-qPCR和Western blot检测miR-199a-3p,Rb-1和心肌细胞肥大相关基因的表达.[结果]①过表达miR-199a-3p可明显增加NMVC中的肥厚相关基因Nppa,Acta1,Myh7表达;②双荧光素酶报告基因实验结果显示miR-199a-3p与Rb-1 3'UTR具有特异结合作用;miR-199a-3p可在转录后水平抑制Rb-1的表达;③过表达miR-199a-3p或抑制Rb-1表达均能一致性地增加心肌细胞表面积和心肌细胞肥大相关基因表达,并促进E2f2进入NMVC细胞核.[结论]miR-199a-3p通过抑制Rb-1表达,促进了E2f2进入细胞核来发挥促进NMVC肥大的作用.
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局部应用上皮钠通道阻滞剂对干眼兔泪液分泌的影响
[目的]旨在通过关闭结膜上皮钠通道,抑制上皮钠离子吸收,促进泪液分泌,以期达到治疗东莨菪碱诱导的干眼.[方法]选取体质量约2.0～2.5 kg的新西兰兔24只,实验组(8只)皮下注射东莨菪碱,一天4次,连续12d,造干眼症模型;对照组(8只)皮下注射等量溶剂生理盐水;治疗组(8只)先经过12d的皮下注射东莨菪碱造成千眼症后,右眼局部应用上皮钠通道抑制剂阿米洛利(100 mmol/L),左眼局部应用等量溶剂生理盐水,一天3次,连续9d.应用荧光定量PCR检测上皮钠通道ENaCα和ENaCγ亚基的表达,短路电流技术检测钠电流开放程度.比较对照组、实验组以及治疗组3组中ENaCα和ENaCγ基因表达差异,角膜荧光素钠染色以及泪液分泌情况.[结果]皮下给药12d后,对照组泪液分泌实验结果为(17.00±0.37) mm/5 min,实验组泪液分泌实验结果为(4.42±1.34) mm/5 min(P＜0.001,n=8),治疗组泪液分泌实验结果(14.25±0.54) mm/5 min(P＞0.05,n=8).短路电流结果显示:对照组中的结膜钠电流大小为(5.72±0.35) μA/cm2,实验组结膜钠电流大小为(12.24±0.54) μA/cm2(P＜0.001,n=8);经过阿米洛利点眼治疗后,治疗组兔结膜钠电流大小降至(4.00±0.61) μA/cm2(P＞0.05,n=8),与对照组对比无统计学差异.荧光定量PCR结果显示:与对照组相比,在实验组中结膜上皮钠通道ENaCα和ENaCγ亚基以及炎症因子IL-1β表达上调(P＜0.01),经过局部应用上皮钠通道阻滞剂阿米洛利点眼后,治疗组的IL-1β、ENaCα、ENaCγ和对照组无统计学差异(P＞0.05,n=8).[结论]局部滴用阿米洛利眼药水,可通过关闭结膜上皮钠离子通道,促进泪液分泌,改善于眼症状,有望成为新一代治疗干眼症的药物.
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XPO1抑制剂KPT-8602对U937细胞增殖和凋亡的影响
[目的]探讨核输出蛋白(XPO1)选择性抑制剂KPT-8602对人组织细胞淋巴瘤细胞系U937细胞增殖、周期、凋亡的影响及其可能的机制研究.[方法]以U937细胞为研究对象,给予不同浓度的KPT-8602处理细胞后,CCK-8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡;Western blot法检测XPO1、p-AKT、AKT、Cleaved Caspase-3、p21的表达情况;荧光显微镜观察XPO1的亚细胞定位.[结果]CCK-8结果显示KPT-8602可抑制U937细胞的活力,在一定范围内具有剂量-效应依赖关系(P＜0.001)及时间-效应依赖关系(P＜0.001),但是对正常人外周血单个核细胞(PBMC)无明显影响;流式细胞仪检测显示不同浓度KPT-8602作用U937细胞48 h后,各组细胞周期停滞在G1期的比例增加(P＜0.001),细胞凋亡率增加(P=0.016);Western blot结果显示与正常人PBMC相比,U937细胞的XPO1表达明显升高(P=0.003);KPT-8602处理U937细胞后,XPO1表达下降(P=0.011),Cleaved Caspase-3表达增加(P=0.009),p-AKT表达下降(P=0.011),胞核及胞浆的XPO1蛋白的表达均下降(P＜0.05),货物蛋白p21在胞浆胞核的表达均升高(P＜0.05);荧光显微镜下观察到KPT-8602处理U937细胞后,XPO1在胞浆胞核中的表达均下降.[结论]KPT-8602能抑制U937细胞增殖,使细胞周期阻滞于G1期,诱导细胞凋亡;其机制可能与下调XPO1表达,抑制PI3K/AKT通路有关.
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长链非编码RNA HULC沉默表达对人脑胶质母细胞瘤细胞SHG44增殖和凋亡的影响
[目的]探讨长链非编码RNA肝癌高表达转录本(LncRNA HULC)沉默表达对人脑胶质母细胞瘤细胞株SHG44增殖和凋亡的影响.[方法]实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证HULC沉默表达组(HULC-siRNA)及其阴性对照组(NC组)HULC的表达水平.CCK8增殖实验和平板克隆形成实验检测瘤细胞的增殖能力.细胞周期和细胞凋亡实验检测瘤细胞的周期分布及凋亡能力.[结果]qRT-PCR证实HULC-siRNA组较NC组的HULC表达量显著降低(P=0.003).CCK8增殖实验显示HULC-siRNA组较NC组细胞增殖率显著降低(第2天P=0.003;第3天P=0.005;第4天P=0.009).平板克隆形成实验显示NC组和HULC-siRNA组的克隆形成率分别为(34.11±1.24)％,(14.44±0.87)％,沉默表达HULC后细胞克隆形成率显著降低(P＜0.001).细胞周期实验显示NC组和HULC-siRNA组的细胞数分别为G1期(36.89±4.09、51.74±0.68),S期(46.95±2.49、36.89±2.13),沉默表达HULC后细胞周期明显被阻滞在G1/S期(G1期P=0.023,S期P=0.038).细胞凋亡实验显示NC组和HULC-siRNA组的早期凋亡率分别为(2.57±0.22)％,(7.063±0.71)％,沉默表达HULC后细胞早期凋亡率显著增加(P=0.004).[结论]LncRNA HULC沉默表达后可抑制胶质母细胞瘤细胞的增殖,促进其凋亡.
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应用双靶标CRISPR慢病毒载体在间充质干细胞中稳定敲除lncRNA DANCR基因
[目的]应用CRISPR/Cas9方法,构建特异性靶向长链非编码RNA DANCR基因两端的双靶标慢病毒载体,稳定敲除间充质干细胞(MSC)中的DANCR基因,为研究DANCR的生物学功能奠定基础.[方法]首先设计靶向DANCR的5'和3'端的sgRNA (single-guide RNA),转染293FT细胞,提取293FT细胞基因组DNA,验证靶向序列的有效性.然后通过gateway和酶切连接的方法,将分别靶向5'和3'端的两条有效sgRNA序列连接至同一慢病毒CRISPR载体.终使用293FT进行慢病毒包装,收获病毒感染MSC,检测MSC中DANCR敲除效率.[结果]在证明靶向DANCR基因两端的sgRNA序列均单独有效的基础上,将靶向5'和3'端的sgRNA进行组合,成功构建靶向DANCR的双靶标慢病毒载体.将载体进行慢病毒包装后感染MSC,成功获得DANCR敲除的MSC.[结论]应用CRISPR方法成功构建敲除DANCR的慢病毒载体,能高效稳定地敲除MSC中的DANCR基因.
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高表达衰老标记蛋白30对高钙诱导人晶状体上皮细胞株SRA01/04氧化应激的影响
[目的]探讨在高钙诱导细胞氧化应激下,高表达衰老标记蛋白30(SMP30)对人晶状体上皮细胞(HLEC)株SRA01/04增殖活力及抗氧化能力的影响.[方法]实验分3组:SMP30高表达组(OE,实验组)、NCOE组(阴性对照组)及SRA01/04组(空白对照组).用OE及NCOE慢病毒载体分别转染SRA01/04细胞.15mmol/LCaCl2处理细胞24 h建立高钙诱导模型.BrdU法检测细胞增殖、超氧化物歧化酶(SOD)、氧化型谷胱甘肽(GSSG)/总谷胱甘肽(T-GSH)法检测细胞氧化指标.[结果]荧光显微镜下可见各组转染细胞有大量绿色荧光蛋白(GFP)表达,转染效率接近80％,提示SMP30高表达SRA01/04细胞模型构建成功.在高钙状态下,OE组细胞相对增殖活力(3.89±0.20)和SOD活力(U/mg,47.5±4.3)均高于NCOE组(2.82±0.34、30.6±4.2)及SRA01/04组(2.96±0.25、26.8±1.5),OE组GSSG/T-GSH比值(2.36±0.51)低于NCOE组(16.36±2.48)及SRA01/04组(20.12±2.54),上述差异均有统计学意义(n=3,P＜0.05),NCOE组与SRA01/04组相比差异均无统计学意义(n=3,P＞0.05).[结论]高表达SMP30增加SRA01/04 (HLEC)细胞增殖活力、SOD活力及下降GSSG/T-GSH水平,提示SMP30在一定程度上可缓解高钙诱导细胞氧化损伤的进程,可能对HLEC有保护作用.
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酷似急性心肌梗死的主动脉夹层临床特征分析
[目的]探讨累及冠脉的急性主动脉夹层的临床特点,避免误诊、误治,及时采取正确的治疗手段.[方法]回顾性分析12例酷似急性心肌梗死的主动脉夹层的病例资料及转归.[结果]同期288例主动脉夹层患者中,累及冠脉致急性心肌梗死12例,其中2例(16.7％)为下壁心肌梗死,1例(8.3％)为前壁心肌梗死,9例(75％)为非ST段抬高性心肌梗死;男性发病明显高于女性,男女比例约3∶1.年龄43～76(56.9±12.2)岁.8例(66.7％)患者既往有高血压病.11例(91.7％)患者有不同程度的胸痛而入院,伴背痛9例(75％),晕厥4例(33.3％),低血压6例(50％),烦躁不安7例(58.3％).实验室心肌酶学均阳性,D-二聚体(18.95±1.83) μg/mL;3例行冠脉造影未发现冠脉开口;经胸心脏超声及胸部CTA明确夹层的识别率为100％.其中3例行外科手术,1例术后24h内死亡,2例存活.平均随访5h至12个月,2例(16.7％)存活,10例(83.3％)患者死亡.[结论]主动脉夹层致急性心肌梗死在临床上较少见,但其病情危重,死亡率高,且极易误诊,预后差,早期明确诊断,及时手术可改善预后.对于心肌梗死合并背痛,烦躁不安及D-二聚体异常升高时要高度怀疑本病.
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早发性家族性阿尔茨海默病家系的临床表型及基因突变分析
[目的]对一个早发性家族性阿尔茨海默病家系(EOFAD)进行全外显子组测序,寻找可能引起致病的突变位点,为遗传咨询和产前诊断提供参考.[方法]对该家系成员进行全外显子基因检测,随后运用Poly-Phen-2和SIFT等生物信息学软件进行突变基因有害性预测.[结果]测序结果显示家系中患者在TTC3基因的第9个外显子发生c.758A＞G突变,导致所编码的TTC3蛋白的第253位氨基酸由原来的酪氨酸变为半胱氨酸(p.Tyr253Cys).根据家系共分离及相关生物信息学分析得出该突变基因为可能致病的变异.[结论]TTC3基因第9个外显子c.758A＞G突变为该EOFAD家系可能致病的原因,该突变为首次发现报道.本结果扩展了TTC3基因突变谱,为家系遗传咨询提供了依据.
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PD-1/PD-L1及Treg细胞在JAK2V617F阳性骨髓增殖性肿瘤中的表达及意义
[目的]探讨程序性死亡受体-1 (PD-1)、程序性死亡配体-1(PD-L1)及CD4+ CD25+ Foxp3+调节性T细胞(Treg)、CD47CD8+比值在JAK2 V617F突变阳性骨髓增殖性肿瘤(MPN)患者骨髓中的表达及临床意义.[方法]收集45例JAK2 V617F阳性的MPN患者,其中原发性血小板增多症(ET)17例、真性红细胞增多症(PV)13例、原发性骨髓纤维化(PMF) 15例;包括初治组30例、治疗组15例.15例健康志愿者作为对照组.荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测突变型与野生型JAK2比值.免疫组化检测患者及对照骨髓病理切片p-JAK2、PD-1、PD-L1表达情况,流式细胞术检测Treg和淋巴细胞亚群在MPN患者及对照组外周血中的变化.[结果]初治组p-JAK2、PD-1、PD-L1及Treg表达水平明显高于治疗组及对照组(P均＜0.05),而CD4+/CD8+比值明显低于治疗组及对照组(P均＜0.05).JAK2 V617F突变量与PD-1及PD-L1正相关,与CD4+/CD8+负相关(r=0.593,P＜0.01;r=0.723,P＜0.01;r=-0.771,P＜0.01).[结论]p-JAK2、PD-1、PD-L1及Treg、CD4+/CD8+与JAK2 V617F共同参与了骨髓增殖性肿瘤发病.
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卵巢刺激和卵母细胞体外成熟在女性肿瘤患者生育力保存中的应用
[目的]初步探讨在女性肿瘤患者生育力保存中,不同促排卵方案以及卵母细胞体外成熟技术的临床效果.[方法]分析中山大学附属第六医院生殖医学研究中心27例女性肿瘤患者冷冻卵子或胚胎的临床资料.[结果]纳入的女性肿瘤患者平均年龄为27.1岁,从就诊日开始算起,平均用6.8d获卵,促性腺激素平均总用量为910 U.其中乳腺癌患者促排卵期间的高雌激素水平约为360 pg/mL.促排卵周期卵子成熟率约为82.6％,而紧急取卵后行卵母细胞体外成熟的成熟率为38.1％.[结论]年轻女性肿瘤患者的卵巢反应性普遍较好,不同获卵方案均能达到可观的效果,卵子及胚胎质量无明显下降;联合应用来曲唑可较好地控制患者促排卵期间体内的雌激素水平;紧急取卵后行卵母细胞体外成熟的成熟率较低.在临床应用上,我们应根据患者的原发肿瘤疾病特点、就诊时机个性化选择获卵方案.
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成人肾上腺皮质癌预后的影响因素分析
[目的]探讨影响成人肾上腺皮质癌(ACC)预后的潜在因素.[方法]回顾性收集2011年12月至2017年3月在中山大学孙逸仙纪念医院就诊并经病理确诊的成人ACC患者,主要收集患者的临床资料及术前实验室检查结果.采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线及计算中位生存时间和平均生存时间,采用Log-rank检验比较各组间生存率差异,采用单因素及多因素Cox回归模型计算风险比(HR)及95％置信区间(95％CI).[结果]纳入成人ACC患者20例.中位随访时间13个月(6～73个月),平均生存时间49.2个月(6～73个月),1年总生存率为70.0％.Cox多因素分析结果提示合并皮质醇高分泌(HR=14.53,95％CI:1.11-190.80,P=0.042)、低钾血症(HR=23.60,95％CI:2.49-223.79,P=0.006)的ACC患者预后不良.此外,在18例行根治性切除术的患者中,多因素分析结果提示合并低钾血症(HR=6.45,95％CI:1.41-29.54,P=0.016)的患者肿瘤复发风险增加.[结论]合并皮质醇高分泌、低钾血症是影响成人ACC预后的独立危险因素.
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第五版BI-RADS对乳腺X线可疑钙化评估分类的临床应用
[目的]探讨第五版乳腺影像报告与数据系统(BI-RADS)对可疑钙化评估分类的临床应用价值.[方法]回顾性分析2012年5月至2017年5月乳腺X线检出可疑钙化并切除活检患者的乳腺X线片.依据第五版BI-RADS X线术语词典,分析可疑钙化的形态(不定形,粗糙不均质,细小多形性及线样或线样分枝)和分布(弥漫、区域、成簇、线样及叶段).以病理为金标准,计算钙化形态、分布及组合分类的阳性预测值(PPV),将其与第五版BI-RADS各分类的PPV范围进行比较.[结果]共170例纳入研究,116例为良性,54例为恶性,PPV为31.8％(54/170).钙化形态方面,不定形、粗糙不均质、细小多形性钙化为4B类(10％＜PPV≤50％),线样或线样分枝钙化为5类(PPV≥95％),与第五版BI-RADS建议的形态分类基本一致.综合考虑钙化的形态和分布后,弥漫分布的不定形及细小多形钙化、区域分布的粗糙不均质及细小多形钙化均可降为2类(PPV=0％),不需组织活检;区域、成簇、线样及叶段分布的不定形钙化,成簇、线样及叶段分布的粗糙不均质钙化和成簇分布的细小多形钙化为4B类(10％＜PPV≤50％).线样及叶段分布的细小多形性钙化为4C类(50％＜PPV＜95％),线样及叶段分布的线样或线样分枝钙化为5类(PPV≥95％).[结论]第五版BI-RADS对可疑钙化形态分类的建议具有良好的临床应用价值,钙化准确的BI-RADS分类仍需综合考虑钙化的形态和分布.
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阻塞性睡眠呼吸暂停伴认知障碍患者中血清miR-132表达及意义
[目的]探讨miR-132在阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)伴认知障碍患者血清中的表达及其意义.[方法]根据蒙特利尔认知评估(MoCA)评分,将66名年龄在30～60岁之间的阻塞性睡眠呼吸暂停患者分为两组:认知障碍OSA组(OSAI组,n=36)、无认知障碍OSA组(OSAN组,n=30),30名无OSA的成年人作为对照组(HC组,n=30).对其3组分别进行睡眠测试(OCST)和MoCA评估,并通过PCR检测血清中miR-132的相对表达量.[结果]HC组、OSAI组及OSAN组在年龄、教育程度、性别和高血压方面差异无统计学意义(P＞0.05),与OSAN和HC组相比,OSAI组患者血清中miR-132的相对表达水平明显上调(P＜0.001),并且与MoCA评分呈正相关(r=-0.726,P＜0.001);ROC分析结果显示曲线下面积(AUG)具有统计学意义,具有认知功能障碍(AUC=0.935,95％CI:0.890-0.981,P＜0.001)和OSA (AUC=0.787,95％CI:0.695-0.879,P＜0.001).[结论]血清miR-132表达水平升高与OSA的诊断及其认知功能障碍密切相关.血清miR-132的检测有可能成为OSA患者认知功能障碍及诊断的一个潜在指标.
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抗苗勒氏管激素在多囊卵巢综合征患者行人工授精预测价值的评估
[目的]评估抗苗勒氏管激素(AMH)水平对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕患者的促排卵治疗、人工授精(IUI)妊娠结局、多卵泡发育或无优势卵泡发育而取消IUI周期的预测价值.[方法]回顾性分析了2014年1月至2017年8月,在中山大学孙逸仙纪念医院生殖中心因PCOS的不孕症患者行IUI助孕数据,按获得临床妊娠、未妊娠、因多卵泡发育或无优势卵泡发育而取消周期分为3组,分别比较各组之间各血清AMH、基础FSH及基础窦卵泡(AFC)等卵巢功能评价指标,并根据ROC曲线计算AMH预测多卵泡发育或无优势卵泡发育而取消周期及获得累积临床妊娠结局的cutoff值.[结果]PCOS患者中原发或继发性不孕、单纯排卵障碍或合并盆腔因素的临床妊娠率为15.9％～17.1％,而重复周期(≤3个周期)中,累积临床妊娠率上升为21.6％,较第1周期平均临床妊娠率(16.7％)显著升高.临床妊娠组、非妊娠组及取消周期组之间AMH、基础FSH、基础窦卵泡数(AFC)、外源促性腺激素(Gn)的刺激时间及Gn总剂量的差异具有统计学意义:取消周期组的AMH水平显著高于未取消周期组[(14.1±6.5) vs (10.3±4.3) ng/mL,(14.1±6.5) vs (9.3±4.3)ng/mL,P＜0.025].临床妊娠组、取消周期组和未妊娠组比较,前两者AFC平均值均显著增高[(34.5±11.4) vs (30.7±11.3),(7.8±10.8) vs (30.7±11.3),P＜0.025].另外,女方年龄、基础FSH与重复IUI周期累积妊娠率呈负相关,女性基础BMI、AFC以及AMH、HCG日成熟卵泡数与累积妊娠率呈正相关.AMH与HCG日成熟卵泡数可能是影响患者IUI累积临床妊娠的影响因素.通过ROC曲线分析,AMH较AFC更适合预测IUI周期取消风险及累积妊娠结局.[结论]重复实施IUI可提高PCOS不孕夫妻的IUI累积妊娠率,AMH作为衡量卵巢储备功能的重要指标,可用于预测IUI的临床妊娠、周期取消率:当AMH≥6.56 ng/mL时IUI的累积妊娠率增高,但当AMH≥14.72 ng/mL时,IUI因多卵泡发育或无优势卵泡发育而取消促排卵风险增高.
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X射线致人骨髓间充质干细胞放射损伤细胞模型的建立
[目的]建立人骨髓间充质干细胞(hBMMSC)放射损伤的细胞模型,为进一步研究放射性颌骨坏死(ORNJ)的发病机制提供实验基础.[方法]hBMMSC经X射线照射后,通过Western blotting和RT-qPCR方法检测Beclin1、Sox2、Nanog、RUNX2和OGN的基因表达变化;应用Annexin-V/PI双标法检测凋亡率的变化;通过克隆形成实验检测增殖率的变化;采用微板法检测成骨诱导后碱性磷酸酶活性的变化.[结果]经X射线照射后,hBMMSC Beclin1的表达呈剂量依赖性升高,而Sox2、Nanog 、RUNX2和OGN的表达均下调,凋亡率升高,克隆形成率降低,碱性磷酸酶活性下降.[结论]采用X射线照射可引起hBMMSC的电离辐射损伤,成功建立了hBMMSC放射损伤的细胞模型,该模型可应用于ORNJ发病机制的实验研究中.
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基于肝表面智能自动对位法的超声-CT/MR融合成像的可行性研究
[目的]探讨基于肝表面智能自动对位法的超声-CT/MR融合成像在肝脏局灶性病变定位的可行性及简便性.[方法]采用飞利浦EPIQ7的PercuNav融合成像系统对30例增强CT或MR发现肝内局灶性病变的患者进行超声-CT/MR融合成像检查.同时采用系统配置的基于肝表面智能自动对位法(智能法)和常规内定标人工对位法(人工法)进行融合成像配准,比较两种方法的配准成功率、初步配准误差、微调配准次数.[结果]所有30例患者中,智能法和人工法的配准成功率均为96.67％(29/30),且初步配准误差和微调配准次数两种方法之间比较无统计学差异(P＞0.05).进一步分层分析,左肝病例中,人工法的初步配准误差优于智能法,差异有统计学意义(P=0.00),而微调配准次数虽然人工法少于智能法,但两者比较差异无统计学意义(P=0.09);而在右肝病例中,智能法的初步配准误差和微调配准次数均优于人工法,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]基于肝表面智能自动对位法的超声-CT/MR融合成像技术具有较高的配准成功率,可行性较好;相对于常规的内定标人工对位法,对于右肝病灶其融合成像操作过程更为简便高效,有助于降低对操作者融合成像技术经验的依赖性.
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18F-FDG PET/CT显像检测SD大鼠肝纤维化
[目的]探讨18F-FDG PET/CT显像评价SD大鼠肝纤维化疾病.[方法]12只(170±10)g雄性SD大鼠随机分为模型组(TAA组)和对照组,每组6只.模型组大鼠每周两次腹腔注射4％硫代乙酰胺,每次剂量200 mg/kg;对照组腹腔注射等比例生理盐水.注射6周后对两组大鼠行18F-FDG PET/CT显像,检测肝组织摄取18F-FDG情况.显像后解剖两组大鼠观察肝脏解剖形态学变化并取其肝脏用于HE染色、Masson染色和羟脯氨酸含量测定.[结果]模型组解剖形态显示肝脏肿胀、表面欠光滑、边缘圆钝,对照组肝脏大小及比例正常、外表光滑、边缘锐利;HE染色显示模型组大鼠肝血窦区和肝细胞周围中性粒细胞大量募集;Masson染色显示模型组大鼠肝组织明显纤维增生和胶原沉积;羟脯氨酸含量测定显示模型组大鼠肝组织羟脯氨酸含量增高(P＜0.001);18F-FDGPET/CT显像模型组大鼠肝脏放射性摄取增加,其18F-FDG摄取值明显高于对照组(P＜0.001).[结论]18F-FDGPET/CT显像可用于无创诊断肝纤维化.
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医学外显子组测序检测遗传病拷贝数变异的初步探索
[目的]评价医学外显子组高通量测序技术用于拷贝数变异(CNV)检测的可行性.[方法]两个不相关的遗传病家系案例,患者除了有智力障碍的类似症状外,无其他明显共同点.通过脆性X染色体综合征基因筛查、染色体G显带技术、染色体微阵列技术以及医学外显子组测序技术等对患者及其家属进行遗传学检测.[结果]在两个家系的患者中均发现染色体拷贝数变异,片段大小从11.4 kb到13.03 Mb不等.拷贝数变异得到了其他技术的验证.[结论]医学外显子组高通量测序技术用于拷贝数变异相关的遗传病临床辅助诊断是可行的,但其有效性和准确度有待进一步大量数据的评估和验证.
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乳腺导管内癌患者高频彩色多普勒超声与X线摄片检查早期诊断价值比较
[目的]比较导管内癌患者高频彩色多普勒超声与X线摄片检查的影像学征象及早期诊断价值.[方法]收集湖州市中心医院55例经手术和病理结果证实为导管内癌患者的临床资料,回顾性分析其影像学资料,包括高频彩色多普勒超声与X线摄片检查,比较两种影像学方法导管内癌影像学征象及其早期诊断价值.[结果]55例患者中,经高频彩色多普勒超声检查具有导管内癌表现28例,诊断准确率为50.9％;经X线摄片检查具有导管内癌表现39例,诊断准确率为70.9％.经统计结果显示,经X线摄片检查对导管内癌诊断准确率较高频彩色多普勒超声检查明显升高(P=0.049).X线摄片检查诊断肿瘤微钙化的准确率为67.3％,较彩超检查的47.3％明显升高(P=0.034).结合彩超与X线摄片诊断为导管内癌共43例,诊断准确率明显提高,为78.2％.[结论]乳腺X线摄片对导管内癌的早期诊断价值明显优于高频彩色多普勒超声检查,临床中可联合这两种影像学检查方法以起到优势互补、取长补短的作用,有助于提高对导管内癌的诊断准确率,降低漏诊率.
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磁化传递成像评估克罗恩病肠瘘发生风险的应用价值
[目的]探讨磁化传递成像(MTI)预测克罗恩病(CD)患者肠瘘发生风险的应用价值.[方法]分析12例CD手术患者的术前MTI资料,在磁化传递率(MTR)图像上测量并计算病变肠壁的标准化MTR(标准化MTR=肠壁MTR/肌肉MTR).采用MTI图像和手术切除肠道区域对区域定位的方法,切取对应位置的肠壁组织行Masson染色以评估纤维化程度.采用Wilcoxon秩和检验比较有肠瘘和无肠瘘肠壁的标准化MTR,绘制ROC曲线分析标准化MTR预测CD肠瘘发生的效能.[结果]12例患者手术切除15个病变肠段,共获取35个肠壁标本,其中发生肠瘘的肠段有5段共12个标本,无发生肠瘘的肠段有10段共23个标本.有肠瘘的肠壁标准化MTR高于无肠瘘者(P=0.045).ROC曲线分析显示标准化MTR预测病变肠壁发生肠瘘风险的曲线下面积为0.674(95％置信区间:0.537-0.811);以标准化MTR=0.768为诊断阈值时,诊断可能发生肠瘘的敏感度和特异度分别为93.3％、51.1％.有肠瘘的肠壁的纤维化评分高于无肠瘘者(P=0.012).肠壁标准化MTR与纤维化评分呈正相关(r=0.708,P＜0.001).[结论]MTI可能有助于预测CD肠瘘的发生风险,可提前为临床制定有效治疗策略提供有价值的信息.
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社区不同年龄段女性端粒长度改变规律及其衰老分值变化趋势
[目的]探索社区不同年龄段女性端粒长度改变规律及其衰老分值的变化特点.[方法]从南昌市区多家三甲医院和部分社区卫生服务中心健康体检人群中按年龄分层随机抽取20岁以上女性作为研究对象,进行端粒相对长度检测和分析,同时采用《生理-心理-社会三维人体衰老度量表(PPSHAS)》量表测量其衰老分值.[结果]本次研究共获得有效样本406例,不同年龄组的端粒相对长度的差异有统计学意义(P＜0.001),端粒相对长度随年龄增加而缩短,端粒长度(Y)与年龄(X)的相关性分析显示呈中高度负相关(r=-0.623,＜0.001),回归方程为:(Y)=-0.012X+1.984(P＜0.001,R2=0.400);衰老分值随年龄的增长而增高,且在40～、60～岁组有明显上升趋势,端粒相对长度则有明显下降趋势,提示两者有一定的契合度,衰老分值有助于对女性衰老的深入研究.[结论]健康女性外周血白细胞端粒长度随年龄增加而缩短,端粒相对长度与年龄呈中高度负相关,各年龄组端粒长度差异不同,端粒相对长度与衰老分值在40～、60～岁组的变化趋势提示了女性在该阶段快速衰老,为女性老年问题的研究提供参考.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
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未知
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未知
录用情况：选择周期：
需要先给审稿费才能送审，初审速度很快，一个月就审回了，审稿很严格，一个建议修改后接收，一个退稿，又请了第三个审稿人，给的结果是修改后录用，最后编辑让我退修后再审，修改稿投过去又等了三个月，在毕业之后终于回复我录用了。
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未知
录用情况：选择周期：
初审两个月，修改后录用了，投去修改稿一周就给回复了，编辑很好，效率挺快的，审稿速度很快，编辑老师态度很好，就是查稿比较麻烦，要打电话。
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未知
录用情况：选择周期：
2017年8月初投稿，然后8月24日返修，9月录用，整体来说编辑很负责，改动东西很多，部分编辑会和作者沟通好几次，都是细节问题，点赞！
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未知
录用情况：选择周期：
文章很看重行文的流畅性，主要是以前看过很多文章，就知道语句应该怎么写，段落如何安排，编辑对文章还挺满意的，总之文章要有自己的看法，加上认真的态度，投中几率就很大。
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未知
录用情况：选择周期：
杂志在同类期刊中算很好的了，我已经发表一篇了，编辑很负责，反复修改了好几次，还校对几次，审稿速度也很快。
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未知
录用情况：选择周期：
审稿速度很快，修回后不到两个月就录用了，如果文章有创新点的话，投中概率还是很高的，处理速度很快，工作效率很高，点赞！
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未知
录用情况：选择周期：
杂志很负责，处理速度也很快，一般2个月内审稿就结束了，然后一周就会有结果，审稿老师的意见很中肯，对文章帮助很大，希望杂志越来越好。
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未知
录用情况：选择周期：
速度很快，半个月就收到通知让我继续修改，给的意见很详细，要求也很高，第一次大修之后投过去，两个月就有回复说基本录用，审稿人很负责，最后修改的时候，审稿人帮我文章把标点符号都修正了，很负责。
第一次投这本杂志，性价比很高，速度非常快，前后差不多3个月左右，也没催过，推荐大家投稿！