全反式维甲酸对大鼠骨髓间质细胞的诱导分化作用

[目的] 探讨全反式维甲酸对大鼠骨髓间质细胞(BMSCs)的诱导分化作用.[方法] 从大鼠骨髓中分离培养间质细胞并传至第6代,诱导前24 h加1μg*L-1碱性成纤维生长因子(bFGF)入培养液中以促分裂,再以反式维甲酸作诱导剂,然后观察细胞形态的变化,并采用免疫组织化学法,对诱导后第4天的细胞行巢蛋白(nestin)、神经丝蛋白(NF)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的检测.对第8天的细胞行脂肪细胞特异性苏丹Ⅱ染色.[结果] 诱导后第4天的部分细胞不仅在形态上表现为神经元样,而且呈nestin、NF及NSE阳性;诱导后第8天的部分细胞呈苏丹Ⅱ染色阳性.[结论] 骨髓间质细胞具有多向分化潜能,在反式维甲酸作用下,可被诱导成神经元样细胞及脂肪细胞.

模拟失重影响大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维肌球蛋白重链的表达

[目的] 探讨模拟失重条件下大鼠比目鱼肌梭外肌纤维和梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的变化.[方法] 采用免疫组织化学技术,检测模拟失重条件下大鼠比目鱼肌梭内肌纤维及梭外外肌纤维对单克隆抗体NOQ7.5.4.D和MY32的免疫反应性.[结果] 经历模拟失重的大鼠比目鱼肌Ⅰ型纤维(对NOQ7.5.4.D呈阳性反应)的构成比减少,Ⅱ型纤维(对抗体MY32呈阳性反应)的构成比增加.模拟失重3 d,7 d,14 d,30 d组Ⅰ型肌纤维分别占86.96%,84.91%(P<0.01),69.14%(P<0.01),66.07%(P<0.01);Ⅱ型纤维分别占16.14%,18.21%(P<0.01),31.08%(P<0.01),32.15%(P<0.01).核袋纤维对NOQ7.5.4.D的免疫反应性增强,核链纤维无改变,呈阴性反应;核袋纤维对MY32的免疫反应性减弱,核链纤维对MY32的反应增强.[结论] 模拟失重除影响肌梭外肌纤维MHC的表达、引起肌纤维类型转换外,还导致梭内肌纤维MHC表达表型发生改变.

重新去极化对小脑颗粒神经元c-Jun的影响

[目的] 观察重新去极化(redepolarization,25mmol/L K+)对原代培养的大鼠小脑颗粒神经元蛋白质c-Jun的影响,对去极化挽救神经元过程中c-Jun的作用及其调节机制进行初步探讨.[方法] 用Western blotting检测原代培养的大鼠小脑颗粒神经元胞内c-Jun总量及磷酸化水平;用逆转录-聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction, RT-PCR)检测编码基因c-jun表达水平;用免疫共沉淀(coimmunoprecipitation)检测c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)活性;用二乙酸荧光素(fluorescein diacetate, FDA)染色检测神经元存活率.[结果] 复极化(repolarization, 5 mmol/L K+)使小脑颗粒神经元的c-jun mRNA、c-Jun总量及磷酸化水平迅速增加,神经元存活率随后明显下降;复极化2 h后重新去极化,c-jun mRNA、c-Jun总量及磷酸化在2 h内恢复至正常水平,而神经元存活率维持在正常水平;JNK活性在极化转换前后未改变.[结论] c-Jun的抑制可能介导了重新去极化挽救小脑颗粒神经元的作用,这一效应是非JNK依赖性的.

维生素D受体基因多态性与骨质疏松症

[目的] 了解广州地区汉族人群中维生素D受体(VDR)基因型的分布,探讨VDR基因多态性与骨质疏松症的关系.[方法] 应用PCR-RFLP等技术,对广州地区汉族人群中VDR基因型的分布及其与骨质疏松症的易感性进行分析.[结果] VDR基因多态性在人群中的分布有种族差异,广州地区汉族人群中‘B、A、t'等位基因的出现频率较低,原发性骨质疏松组及2型糖尿病并骨质疏松组中‘A'等位基因在股骨与高骨密度相关.[结论] 本研究人群中VDR基因型尚不能作为预测骨质疏松发生的危险性指标.

挤压伤大鼠血浆内皮素含量与心脏损伤的关系

[目的] 观察挤压伤大鼠血浆内皮素-1(ET-1)、血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)含量的动态改变,研究挤压伤早期是否有心脏损伤及其与ET-1的关系.[方法] 建立挤压伤大鼠动物模型,全自动生化分析仪检测血清心肌酶改变,放射免疫法检测血浆ET-1含量,化学发光法检测血浆cTnⅠ含量.[结果] 挤压伤后12 h血浆ET-1显著下降,血清心肌酶、cTnⅠ显著升高,并持续48 h以上.[结论] 肢体挤压伤早期有心肌细胞的损伤,ET-1可能在心肌细胞损伤中起重要作用.

山蛭素Hs基因在甲醇毕赤酵母中表达

[目的] 山蛭素基因在甲醇毕赤酵母中表达.[方法] 利用PCR点突变方法改造山蛭素基因,将山蛭素基因克隆到pGEM-T easy载体中.对重组质粒测序,构建了毕赤酵母表达载体pPIZB-Hs,然后转化有活性的GS115酵母菌株,筛选表达酵母菌株GS115,摇瓶发酵.[结果] 改造的山蛭素基因在重组酵母中表达,重组蛋白质具有对凝血酶抑制活性.[结论] 利用PCR点突变方法能改造山蛭素基因,并能在毕赤酵母中表达.

脑缺血性半影区胶质细胞和神经元重组的形态学观察

[目的] 观察大脑皮质缺血性半影区星形胶质细胞和小胶质细胞以及神经元的反应模式和时程以及相关蛋白表达概况,以探讨半影区胶质细胞之间以及与神经元之间及其与梗死灶修复之间的联系.[方法] 采用大脑中动脉缺血模型和组化及免疫组化染色方法探查24只成年雄性SD大鼠(分成假手术对照、缺血3 d和2周组,每组8只)脑梗死灶半影区的星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元的形态学变化及其相关蛋白的表达.[结果] 大脑皮质半影区的星形胶质细胞发生显著的形态学变化:表现为胞体肥大、染色加深、突起增粗、变长,细胞的变化显示为明显的时间依赖性,脑缺血3 d时尤为显著.反应型星形胶质细胞的GFAP、巢蛋白(nestin)和S100蛋白的反应性增强,在脑缺血3 d时尤为显著(+ + +～+ + + +).半影区小胶质细胞也显示肥大和增生,在脑缺血2周时更为显著,其补体3型受体抗原和MHCⅡ类抗原呈渐进性高表达,脑缺血2周时显著(+ + +～+ + + +).半影区神经元随缺血时间延长,由急性期损伤逐渐趋于稳定.脑缺血3 d时,半影区出现大量神经元死亡,神经纤维断裂,排列紊乱,密度下降(+).半影区神经元GAP43呈高表达(+ + + +).脑缺血2周时,半影区神经元的死亡减轻,神经纤维密度增加(+ +),染色加深,GAP43表达减弱(+ +).[结论] 慢性脑梗死灶半影区星形胶质细胞、小胶质细胞和神经元发生了形态结构和生物化学重组,提示大脑皮质缺血性半影区正积极进行着自我修复.

肾上腺素能β1受体亚型特异性抗体的制备及鉴定

[目的] 制备和鉴定β1受体亚型特异性抗体.[方法] 人工合成β1受体细胞膜外第二环197-222位氨基酸序列作为抗原.连接钥孔冒贝血蓝蛋白(KLH)增加抗原性后免疫兔获得抗血清.通过凝胶双扩散实验和ELISA法鉴定其效价;通过免疫荧光法及ELISA法鉴定其特异性;通过离体蛙心灌流实验鉴定其药理活性.[结果] 该抗血清效价高(分别为1∶64和1∶106)、特异性强,能和心肌β1受体发生特异性结合(1∶104～1∶105),为异丙肾上腺素的非竞争性拮抗剂.(pD2′=1.62).[结论] 成功制备的β1受体亚型特异性抗体可能成为进一步研究β1受体分布、功能和定量的有力工具.

利用电泳迁移分析法初步探讨肺癌细胞株CEA的转录调控

[目的] 探讨癌胚抗原(CEA)表达水平不同的肺癌细胞株在转录因子水平有无差异.[方法] 利用电泳迁移分析法(EMSA)检测这些细胞株与CEA启动子阳性足迹区探针结合的DNA结合蛋白.维甲酸(RA)诱导分化A549细胞,检测诱导前后转录因子的变化.[结果] CEA水平高的细胞DNA结合蛋白的条带信号强,CEA水平低的细胞DNA结合蛋白的条带信号弱,CEA阴性细胞可见到较弱的DNA结合蛋白信号.结合条带信号在诱导后细胞组明显减弱.[结论] CEA基因特异性的表达部分依赖于转录因子的合成.转录因子量的改变与CEA表达的高低有关,并且提示RA对CEA阳性肺癌细胞的诱导是在转录水平起作用.

热刺激预处理对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用

[目的] 热刺激预处理诱导热休克蛋白表达,观察它对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡是否具有保护作用.[方法] 热刺激处理诱导热休克蛋白产生,复极化诱导体外培养的小脑颗粒神经元凋亡,FDA荧光染色计算细胞存活率,相差显微镜分析细胞形态,Hoechst 33258染色分析核形态,琼脂糖凝胶电泳分析DNA片段,Western blotting检测HSP70表达.[结果] 小脑颗粒神经元在去极化条件(25 mmol/L KCl)下生长良好,复极化(5 mmol/L KCl )后20 h,相差显微镜下神经元胞体缩小,突起断裂.Hoechst 33258染色见核固缩和凋亡小体.琼脂糖凝胶电泳出现细胞凋亡的典型生化特征-DNA梯状条带.预先对小脑颗粒神经元进行热刺激处理(44 ℃)不同时间(60 min, 90 min)再复极化,神经元凋亡数明显减少,且随热处理时间延长,保护作用增强.Western blotting 结果:随热刺激(44 ℃)处理时间延长,HSP70表达量逐渐增加.[结论] 热刺激预处理对复极化诱导的小脑颗粒神经元凋亡具有保护作用.这一保护作用可能涉及HSP70.

桂皮酸诱导白血病肝癌肺癌细胞的分化和抗肺癌细胞侵袭作用

[目的] 探讨桂皮酸对人早幼粒白血病细胞(HL-60)、人肝癌细胞(BEL-7402)、人肺癌细胞(PGCL3)分化和抗PGCL3细胞侵袭的影响.[方法] 用组织学方法观察各种癌细胞分化的形态学表现;用硝基四氮唑蓝(NBT)还原试验定量测定HL-60细胞的机能分化;用放射免疫测定法(RIA)测定肝癌细胞AFP分泌量,用酶学方法测定该细胞的鸟氨酸氨基甲酰转移酶(OCT)、酪氨酸-α-酮戊二酸转氨酶(TAT)、碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷氨酰转肽酶(γ-GT)的比活力;用层粘连蛋白粘附测定法、纤粘蛋白趋化迁移测定法和重建基底膜侵袭测定法测定肺癌细胞的粘附、运动和侵袭能力.[结果] 1 mmol/L和2.5 mmol/L桂皮酸处理使HL-60细胞形态向成熟方向分化,NBT反应显著增强(P<0.01和P<0.05).1 mmol/L和3 mmol/L桂皮酸处理使BEL-7402和PGCL3细胞出现分化改变,使BEL-7402细胞AFP分泌量和γ-GT比活力显著下降(P<0.05和P<0.01),反映肝癌细胞分化的OCT、TAT和ALP 3种酶的比活力则显著升高(P<0.01和P<0.05),使PGCL3细胞软琼脂集落形成率下降,细胞的粘附能力下降(3 mmol/L P<0.01),运动和侵袭能力均显著降低(P<0.001).[结论] 桂皮酸具有诱导HL-60、BEL-7402和PGCL3细胞分化并有抗PGCL3细胞侵袭的作用.

恶性疟原虫Pf332基因片段的克隆及表达

[目的] 构建含恶性疟原虫Pf332抗原基因片段的重组质粒,并检测在大肠杆菌BL21/DE3中的表达情况.[方法] 应用PCR技术从FCC1/HN株基因组DNA中扩增Pf332基因(Pf332)片段,P332-R0、P332-R1、P332-R2,并分别插入pGEX-4T-1原核表达载体,阳性克隆的重组质粒DNA经酶切及PCR扩增鉴定.用DNAstar软件对FCC1/HN株与3D7株Pf332的P332-R1、P332-R2片段进行同源性比较.由IPTG诱导在大肠杆菌BL21/DE3中表达重组蛋白.[结果] PCR扩增得到特异的FCC1/HN株Pf332片段,P332-R0、P332-R1、P332-R2,大小分别为489、429和393 bp.酶切及PCR鉴定获得了正确的pGEX-P332-R0、pGEX-P332-R1、pGEX-P332-R2重组质粒.序列分析结果显示,与3D7株相比,FCC1/HN株P332-R1、P332-R2片段编码多肽分别缺少2、4个相应的重复单元.在大肠杆菌BL21/DE3中表达出3个重组蛋白,相对分子质量分别为46、44和42.[结论] 扩增、克隆了恶性疟原虫Pf332片段,P332-R0、P332-R1、P332-R2,并在大肠杆菌BL21/DE3中成功表达.FCC1/HN株与3D7株的P332-R1、P332-R2片段编码多肽所包含的重复单元数目不同.

血管内皮生长因子表达与结直肠癌血管生成、转移的关系

[目的] 探讨血管内皮生长因子(VEGF)、血小板反应素(TSP)在结直肠癌中的表达,与结直肠癌微血管计数、转移之间的关系.[方法] 用免疫组化方法(S-P法)检测105例原发性结直肠癌手术切除组织中的微血管计数(MVC)和VEGF、TSP蛋白表达.[结果] 结直肠癌VEGF表达阳性率61.9%,TSP表达阳性率72.4%.MVC在VEGF表达阳性者明显高于VEGF表达阴性者(31.6±13.2 vs 25.4±10.7, P＜0.05).发生淋巴结转移、远处转移病人VEGF表达阳性率明显高于无转移者(P均＜0.05).MVC在TSP表达阳性者和阴性者之间没有显著性差异(28.7±12.8 vs 30.8±12.4, P=0.434).TSP表达与淋巴结转移和远处转移无关.[结论] VEGF表达与结直肠癌血管生成和转移密切相关,可作为反映结直肠癌发展和转移潜能的生物学指标.

彩色多普勒超声评价腮腺血流与唾液分泌的关系

[目的] 研究腮腺血流变化与唾液分泌的关系.[方法] 应用彩色多普勒超声观测53名健康成人酸刺激前后腮腺小动脉血流变化,同时测定唾液流率的变化.[结果] 彩色多普勒超声能清楚显示腮腺血流变化,酸刺激前后血流各项指标和唾液流率均有显著性差别(P<0.05),包括大收缩期流速(18.4 cm/s vs 23.1 cm/s),小舒张期流速(0.1 cm/s vs 2.0 cm/s),阻力指数(1.0 vs 0.9),搏动指数(5.6 vs 3.8),唾液流率(0.9 g/min vs 2.5 g/min).Pearson相关分析表明,酸刺激后唾液分泌与血液高流速呈正相关(r=0.3, P<0.05),与腮腺内血管阻力呈负相关(r=-0.3, P<0.05).[结论] 生理刺激结合彩色多普勒超声技术,有望成为临床上评价唾液腺功能的一种方法.

人脐血T/NK细胞KIR分子表达的初步探讨

[目的] 探讨脐血中T淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞上杀伤性抑制性受体(KIR)的表达特性.[方法] 采用流式细胞仪检测26份正常分娩新生儿脐血的T/NK细胞表面KIR分子表达(CD158a,CD158b和CD94),并与正常外周血比较.[结果] 脐血中T淋巴细胞和NK细胞均存在KIR分子表达;脐血和外周血中T淋巴细胞CD158分子表达低于NK细胞(P<0.05),脐血T淋巴细胞亚群中CD158分子表达低于正常外周血;CD158几乎不表达于CD4+T细胞,主要表达于CD8+T细胞,且以CD158a+为主;脐血中NK细胞CD158分子表达高于T淋巴细胞(P<0.05),但明显低于外周血NK细胞KIR表达(P<0.01);脐血和外周血CD4+T细胞上CD94+表达无差异(P>0.05),但脐血CD8+T细胞和NK细胞CD94+表达则明显低于外周血(P<0.01).[结论] 脐血中 T淋巴细胞和NK细胞上KIR表达与正常外周血存在明显差异.

腺病毒介导HSV-TK/GCV系统治疗口腔鳞癌机制的研究

[目的] 研究腺病毒介导的单纯疱疹病毒胸苷激酶基因(AdCMV HSV-TK)/丙氧鸟苷(GCV)系统治疗口腔鳞癌细胞的作用机制.[方法] HSV-TK/GCV系统治疗口腔鳞癌细胞(Tca 8113细胞株)后分别应用3H-TdR掺入法、流式细胞仪(FCM)、TUNEL(TdT-mediated dUTP Nick End Labeling)法和透射电镜等方法进行检测.[结果] HSV-TK/GCV系统治疗后:3H-TdR掺入法显示掺入率下降,GCV为5×10-4 mol/L时掺入率随感染复数(MOI)的上升而显著下降(P<0.001);与对照组比较,FCM显示S期比率显著升高(P<0.001),G2+M期比率下降为0(P<0.001),G1/G0期的改变不明显(P>0.05);透射电镜及TUNEL法检测均未见凋亡细胞.[结论] 口腔鳞癌细胞经HSV-TK/GCV系统治疗后DNA的合成受抑制,细胞周期阻滞于S期,但无明显诱导细胞凋亡作用.

幽门螺杆菌及其vacA基因亚型和cagA基因与胃上皮HLA-DR抗原表达的关系

[目的] 探讨幽门螺杆菌及其空泡毒素基因(vacA)亚型、细胞毒素相关基因(cagA)与胃上皮HLA-DR抗原表达间的关系.[方法] ①自39例幽门螺杆菌阳性患者中分离培养出39株幽门螺杆菌菌株,采用PCR方法鉴定39株菌株的cagA及vacA亚型;②采用HLA-DR小鼠抗人单克隆抗体,对上述已行cagA及vacA亚型鉴定的幽门螺杆菌阳性患者及22例阴性患者的胃窦活检标本行免疫组化染色.[结果] ①幽门螺杆菌阳性患者胃上皮HLA-DR表达较阴性患者更显著;②幽门螺杆菌定植密度与胃上皮HLA-DR抗原表达程度间存在正相关;③感染cagA+菌株患者较感染cagA-株者胃上皮HLA-DR抗原表达更明显;④本研究中vacA s1a/m2亚型占90%,故未对不同vacA亚型与胃上皮HLA-DR表达间的关系进行统计分析.[结论] ①幽门螺杆菌感染可诱导胃上皮HLA-DR抗原异常表达;②cagA+菌株可能通过胃上皮HLA-Ⅱ类分子介导而与宿主发生更为密切的相互作用,从而较cagA-菌株引起更为显著的胃上皮损伤.

两种激素补充治疗方案对绝经后妇女更年期症状、血脂及骨代谢影响

[目的] 观察单用醋酸甲孕酮(MPA)和结合型雌激素(CE)加MPA对绝经后妇女的作用.[方法] 将88例自然绝经后健康妇女随机分两组,A组48例,每日MPA 10 mg;B组40例,每日口服CE 0.625 mg加MPA 2 mg,服药期均为6个月,用药前后分别对更年期症状、血脂及载脂蛋白、腰椎2～4骨矿质面密度(BMSD)、成骨指标血骨钙素(BGP)及破骨指标尿吡啶酚/肌酐(Pyr/Cr)进行评价.[结果] ①用药后两组更年期症状评分均降低(P<0.01);②两组BMD均稍有上升;③A组血BGP水平升高(P<0.05),尿Pyr/Cr无明显变化(P>0.05),B组血BGP无明显变化(P>0.05),尿Pyr/Cr明显下降(P<0.05);④A组血脂、载脂蛋白浓度差异不显著(P>0.05),B组TG、HDL-C及ApoA上升(P<0.05),TC、LDL-C下降(P<0.05),ApoB(P>0.05).[结论] ①MPA和CE加MPA均能有效缓解更年期症状;②MPA、CE加MPA均能轻度增加BMSD;③CE加MPA抑制骨吸收,MPA促进骨形成;④MPA对血脂代谢无明显影响,CE加MPA可以改善血脂构成,使其有利于心血管系统.

夜间阴茎勃起生物电阻抗容积测定的临床应用

[目的] 开展夜间阴茎勃起(nocturnal penile tumescence, NPT)测定,客观区分勃起功能障碍(erectile dysfunction, ED)类型.[方法] 利用夜间生物电阻抗容积测定(nocturnal electrobioimpedance volumetric assessment, NEVA)系统对108例不同原因导致ED的患者进行NPT测定.睡前将测定电极粘附在阴茎和髂部,记录夜间睡眠状态下阴茎血容量变化、勃起次数和勃起维持时间等,并根据测定数据和曲线特征对ED进行分型诊断.[结果] 62例自觉有晨间勃起患者的NPT测定结果显示夜间勃起平均3.8次/例.46例自觉没有晨间勃起的患者中29例出现勃起波形,平均2.6次/例;另外17例NPT测定结果证实没有夜间勃起,其中重度动脉供血不足4例,中度动脉供血不足6例,轻度动脉供血不足7例(伴静脉漏者3例).[结论] 应用NEVA系统可以定量地评估夜间阴茎血容量、长度、粗细变化和勃起维持时间,可以鉴别动脉性ED和静脉性ED,NPT测定是目前区分心理性ED和器质性ED的有效方法.

老年性白内障的不同类型与晶状体上皮细胞密度的改变

[目的] 探讨晶状体上皮细胞密度的改变与不同类型老年性白内障的关系.[方法] 选取超声乳化白内障摘除手术病人的晶状体前囊膜标本,其中白内障的类型被分为皮质型(成熟期)、核硬化型(≥NⅢ级)、后囊下型和混合型.健康成年人透明晶状体的前囊膜标本来源于眼库的供体眼球.所有前囊膜标本经铺片、固定染色后,细胞计数测定前囊膜中央区晶状体上皮细胞密度(LECD).[结果] 健康成年男性透明晶状体LECD为(4 152±750)个/mm2,女性为(4 874±550)个/mm2(P<0.01);核硬化型白内障(≥NⅢ级)的LECD为(5 120±450)个/mm2,核硬化型白内障(≥NⅢ级)晶状体上皮细胞密度高于其他各组及正常对照(P<0.01),其中男性与女性的LECD分别为(5 150±350)个/mm2和(5 005±480)个/mm2(P>0.01).[结论] 健康成年女性的透明晶状体上皮细胞密度高于男性;核硬化型白内障(≥NⅢ级)中男女晶状体上皮细胞密度无显著差异;以上结果结合当前流行病学的研究资料提示晶状体上皮细胞密度高可能是核硬化型白内障发生的易感因素,为研究老年性白内障的病理机制提供了新的线索.

不明原因胎儿宫内生长迟缓的胎盘病理及免疫因素探讨

[目的] 观察不明原因IUGR的胎盘免疫病理改变及其与自身抗体的关系,探讨不明原因IUGR的发病机制.[方法] 采用免疫组织化学方法对22例不明原因IUGR和23例正常产妇的胎盘进行免疫病理观察,并对两组的胎盘重量、胎盘系数、绒毛面积比及抗心磷脂抗体、抗核抗体进行比较.[结果] ①IUGR组胎盘蜕膜血管免疫球蛋白IgG、IgM的阳性率均明显高于正常对照组.②IUGR组的胎盘绒毛血管IgM的阳性率高于对照组,而IgG的阳性率两组无差异.③IUGR组的胎盘重量、绒毛面积比均低于对照组,而胎盘系数大于对照组.④IUGR组ACA阳性率高于对照组.[结论] 胎盘免疫复合物在胎盘血管中的沉积及ACA可能与不明原因IUGR的发生有关.

45年恙螨与媒介恙螨传播恙虫病的基础研究

报告作者等45年来恙螨以及媒介恙螨传播恙虫病基础研究结果,主要包括:①恙螨调查研究:种类的发现,恙虫病东方体的分离和检测,媒介恙螨孳生地及其恙虫病流行;②恙螨生活史和实验生态研究:恙螨培育成功与生活史的实验,恙螨实验生态和恙虫病流行的预测预报;③恙螨传病机制及其控制恙虫病流行研究:恙虫病东方体阳性恙螨模型的建立及其东方体在恙螨体内的动态,恙螨体内东方体垂直传递和传病潜力, 以及防灭恙螨与控制恙虫病的流行.

深低温保存牛角膜内皮细胞的分裂特性

[目的] 探讨科学评价深低温保存角膜内皮细胞活性的方法,弥补直接形态学染色法的缺陷.[方法] 体外培养新鲜及深低温保存牛角膜内皮细胞,观察其贴壁时间,融合时间及贴壁率.用MTT法检测细胞吸光度(A)及用3H-tdR法检测放射性核素计数,评价细胞活性.[结果] 原代培养时,深低温保存角膜内皮细胞的贴壁时间及融合时间分别为(5.5±1.8) d及(15.8±3.2) d,均较新鲜角膜内皮细胞长[分别为(2.5±1.3) d及(8.6±2.4) d];贴壁率、吸光度及放射计数分别为71.8%±6.6%、0.46±0.11及(9.6±1.1) Bq,也均较新鲜角膜内皮细胞低[分别为90.2%±4.5%、1.74±0.75及(70.1±5.4) Bq].但其余各代培养细胞二组间无显著性差异(P>0.05).[结论] 通过体外培养,研究深低温冻存的角膜内皮细胞生物学特性,能更科学、准确地判定细胞活性.深低温保存对角膜内皮细胞活性有抑制作用,但这种抑制是可以恢复的.

米非司酮、丙酸睾丸素配伍米索前列醇终止中期妊娠

米非司酮(mifepristone)配伍米索前列醇(misoprostol)终止早、中期妊娠已被认为是目前一种有效、安全、无创伤的方法[1].近年来,国内外使用这种联合用药方法对终止10～16周妊娠的临床研究已显示良好效果[1～4].为了进一步探索此联合用药方法对较大中期妊娠引产的安全性及其佳给药途经,我院于1997年9月-1999年9月采用米非司酮或丙酸睾丸素配伍米索前列醇、以不同途经给药(口服或阴道放置)用于妊娠13～24周内要求引产的妇女,并进行了随机的比较性观察.

中英干细胞研究国际研讨会通知