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高频振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响
目的观察高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维MHC表达的影响.方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型,高频正弦波振动大鼠比目鱼肌.用免疫组织化学技术,观察大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维MHC表达变化.结果尾部悬吊7 d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加,而在吊尾期间给予高频正弦波振动比目鱼肌后梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化.结论高频正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用.
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100 Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌纤维超微结构的影响
目的观察100 Hz振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维超微结构的影响.方法采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重模型.高频正弦波振动SOL.用透射电镜观察比较振动组和非振动组吊尾7 d大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的变化.结果吊尾7 d后大鼠SOL梭内、外肌纤维的超微结构明显改变,而在模拟失重期间给予高频正弦波振动的SOL梭内、外肌纤维超微结构变化不明显.结论高频正弦波振动对模拟失重大鼠SOL梭内、外肌纤维超微结构的改变有明显对抗作用.
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Na2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表达的影响
目的探讨三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法采用大鼠尾部悬吊法建立废用模型,用免疫组织化学技术,观察Na2ATP注射液对大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维MHC表达的影响.结果尾部悬吊14 d后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有所增加,而在尾吊期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌快缩型MHC表达没有明显变化.结论 Na2ATP注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维MHC表型转化有明显的对抗作用.
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Na2ATP对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响
目的:观察三磷酸腺苷二钠盐(Na2ATP)注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性的影响.方法:采用尾部悬吊法建立废用性肌肉萎缩模型,以钙增强的mATPase法检测废用及废用加肌肉注射Na2ATP条件下大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维mATP酶活性变化.结果:尾部悬吊14天后大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维中mATP酶活性均有所增强,而在吊尾期间注射Na2ATP后比目鱼肌梭内、外肌mATP酶活性无明显变化.结论:Na2ATP注射液对废用所致梭内、外肌纤维代谢改变及类型转化有明显的对抗作用.
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大鼠比目鱼肌梭内肌纤维的分离方法
梭囊的存在限制了人们对肌梭功能及其机制的深入研究,本研究旨在建立将梭内肌纤维从梭囊中分离出来的方法.应用混合酶液消化的方法,分离大鼠比目鱼肌的梭内肌纤维,使用不同的培养基溶液进行培养,用台盼蓝染色法检测细胞活性,用膜片钳技术检测静息膜电位.结果显示,氨基酸-生理盐溶液中梭内肌纤维几乎全部坏死,DMEM培养基虽能较好地维持细胞状态,但是对CO2含量要求较高,而Leiboviz's 15 (L-15)培养基能够维持梭内肌纤维的正常形态和功能达1～2 h；和常规处理过的盖玻片相比,用明胶-多聚赖氨酸-血清处理过的盖玻片上梭内肌纤维更易贴壁；分离出的梭内肌纤维静息膜电位为(-45.3±5.1)mV,显示纤维的功能状态良好,能够满足电生理实验的要求.本研究为进一步研究梭内肌纤维的功能及其机制奠定了良好的方法学基础.
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利多卡因用于预防琥珀酰胆碱引起肌痛的临床观察
琥珀酰胆碱是一种去极化型骨骼肌松弛剂,肌松作用迅速,但持续时间较短,它对肌梭具有兴奋作用,可以阻断梭外肌的神经传递,亦可直接作用于梭内肌纤维,引起它的收缩,从而使肌梭的传人放电增多,产生肌痛,这种肌痛与炎症反应无关[1].术后肌痛(POM)是琥珀酰胆碱一种常见的并发症,可达70%以上[2].有许多学者用非去极化肌松药等预防POM的发生,我们通过比较利多卡因与罗库溴铵用于预防琥珀酰胆碱引起的肌痛的效果,以便找到预防POM的佳方法.
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后肢制动对肌梭传入放电活动的影响
目的：观察后肢制动不同时期单一肌梭感觉末梢放电活动的改变。方法石膏固定建立大鼠后肢制动模型，雌性大鼠随机分为后肢制动3 d组、7 d组、14 d组及对照组。用空气隔绝法，观察制动不同时期单一肌梭的自发放电、0.05 mg/ml琥珀酰胆碱灌流及牵拉至伸长位后肌梭放电活动的改变。结果后肢制动3d肌梭的自发放电活动和对琥珀酰胆碱灌流的反应明显降低（分别为P<0.01和P<0.05），制动14 d后伸长位肌梭的传入放电频率降低（P<0.01）。单个动作电位时程也随着制动时间的延长而显著延长（P<0.01）。结论后肢制动可致肌梭的传入放电活动减少，这可能与肌梭自身收缩特性的改变有关。
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模拟失重影响大鼠比目鱼肌梭内外肌纤维肌球蛋白重链的表达
[目的] 探讨模拟失重条件下大鼠比目鱼肌梭外肌纤维和梭内肌纤维肌球蛋白重链表达的变化.[方法] 采用免疫组织化学技术,检测模拟失重条件下大鼠比目鱼肌梭内肌纤维及梭外外肌纤维对单克隆抗体NOQ7.5.4.D和MY32的免疫反应性.[结果] 经历模拟失重的大鼠比目鱼肌Ⅰ型纤维(对NOQ7.5.4.D呈阳性反应)的构成比减少,Ⅱ型纤维(对抗体MY32呈阳性反应)的构成比增加.模拟失重3 d,7 d,14 d,30 d组Ⅰ型肌纤维分别占86.96%,84.91%(P<0.01),69.14%(P<0.01),66.07%(P<0.01);Ⅱ型纤维分别占16.14%,18.21%(P<0.01),31.08%(P<0.01),32.15%(P<0.01).核袋纤维对NOQ7.5.4.D的免疫反应性增强,核链纤维无改变,呈阴性反应;核袋纤维对MY32的免疫反应性减弱,核链纤维对MY32的反应增强.[结论] 模拟失重除影响肌梭外肌纤维MHC的表达、引起肌纤维类型转换外,还导致梭内肌纤维MHC表达表型发生改变.
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肌苷对尾部悬吊大鼠比目鱼肌梭内、外肌纤维肌球蛋白重链表达的影响
目的:探讨肌苷注射液对尾部悬吊大鼠比目鱼肌(SOL)梭内、外肌纤维肌球蛋白重链(MHC)表达的影响.方法:采用大鼠尾部悬吊法建立后肢骨骼肌废用模型,用免疫组化染色法检测肌苷注射液对大鼠SOL梭内、外肌纤维MHC表达的影响.结果:尾部悬吊14 d后,大鼠SOL肌梭内、外肌纤维中快缩型MHC的表达均有增加;而在吊尾期间注射肌苷后,SOL肌梭内、外肌快缩型MHC的表达没有明显变化.结论:肌苷注射液对尾部悬吊大鼠SOL肌梭内、外肌纤维MHC表型的转化有明显的对抗作用.
