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运动在模拟失重尾吊大鼠模型中的应用及对肌骨系统改善的研究进展
大鼠作为模拟人类骨骼状态的常用实验动物模型,被广泛用来探寻对抗骨质疏松的有效措施,其中运动疗法既安全又有效.宇航员长期处于微重力环境会发生失重性骨质疏松,相应的大鼠尾吊模型作为地面模拟微重力效应的实验模型已得到广泛应用.文中综述了应用在尾吊和非尾吊大鼠实验中的运动训练,力图涵盖运动训练对抗大鼠骨质疏松的国内外研究进展,并对今后模拟微重力下大鼠运动方式的研究方向做了展望.
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50Hz 1.8mT正弦交变电磁场通过促进骨形成抑制尾吊大鼠的骨量丢失
目的 探究50Hz 1.8mT正弦交变电磁(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)是否能抑制尾吊(hind-limb suspension,HLS)所致大鼠的骨量丢失.方法 30只雌性SD大鼠(180±10)g,分为3组,每组10只,分别为对照组、HLS组和HLS+SEMFs组.除对照组外,HLS组和HLS+SEMFs组大鼠进行尾吊,之后,HLS+SEMFs组大鼠每天进行1.5h 50Hz 1.8mT正弦交变电磁场干涉.4w后处死全部大鼠,对各组大鼠进行重要脏器的器官指数计算和病理学观察、离体骨密度检测、骨生物力学分析和骨形态计量学分析以及Micro-CT扫描.结果 实验期间各组大鼠的体重及重要脏器的器官指数差异无统计学意义(P＞0.05),脏器病理学观察未见异常变化;骨密度结果显示,SEMFs有效提高股骨和椎骨的离体骨密度;生物力学实验表明,SEMFs减轻了HLS引起的股骨和椎骨力学性能的降低.此外,SEMFs能增加骨钙素(osteocalcin,OC)含量,并且对抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP-5b)具有一定的抑制作用;Micro-CT结果显示,SEMFs部分抑制HLS造成的松质骨骨微结构的减少,相比HLS组,骨小梁数、骨小梁厚度、骨小梁面积显著升高,且分离度下降;骨组织形态学分析同样表明SEMFs改善了松质骨骨微结构的恶化.结论 50Hz 1.8mT SEMFs能抑制HLS所致大鼠的骨量丢失,其可能机制是具有抑制骨吸收和提高骨形成的双重活性,这将为电磁场治疗骨质疏松症的临床应用提供依据.
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变频振动对尾吊大鼠失重性骨质疏松防治作用的研究
目的 探讨变频振动对尾吊大鼠失重性骨质疏松模型的防治作用.方法 采用目前世界上广泛应用且技术已经成熟的鼠尾悬吊动物模型模拟失重环境,应用电磁振动台将振动强度为0.5 g(g为加速度)在不同频率45 Hz、90 Hz、变频(5～90Hz)振动应力作用于3月龄SD雄性大鼠40只,随机分成5组,每组8只:对照组(非鼠尾悬吊组);45 Hz组、90 Hz组、变频(5～90 Hz)组,鼠尾悬吊非振动组,每次振动10 min,每天1次,每周5次,休息间隔为2天,共4周.所有对照组不进行振动治疗,但置于与振动治疗组相同噪音环境下.实验后用Micro-CT测量股骨远端骨量、自动化分析仪测定血生化指标以及Elisa试剂盒测定骨钙素.结果 振动刺激对失重性骨质疏松骨微结构的恢复及骨密度有明显的改善作用,变频振动对骨微结构的恢复及增加骨密度一定程度上要好于固定频率振动.结论 对尾吊大鼠28天的不同频率振动刺激使松质骨骨矿物质以及空间上的结构进行了重构,导致尾吊大鼠骨质疏松模型中骨量的增加,骨密度的提高,对失重性骨质疏松有一定的防治作用,为临床上防治微重力环境下骨丢失提供了实验依据.
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蛇床子素对模拟微重力引起的骨质流失的防治作用
目的 研究蛇床子素对模拟微重力导致大鼠骨质流失的防治作用.方法 将Wistar大鼠随机分为3组:对照组(Ctrl)、尾吊组(HLS)、尾吊给药组(OST).4周后取后肢骨用双能骨密度仪及万能试验机分别测量各组股骨骨密度及生物力学,并通过microCT分析骨小梁参数;用Van Gieson(VG)染色观察胫骨形态变化.通过qRT-PCR检测胫骨骨保护素(OPG)和核因子-κB受体激活剂配体(RANKL) mRNA表达水平.用ELISA试剂盒检测血清中骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)和抗酒石酸酸性磷酸酶-5b(TRACP-5b)的含量变化.结果 与对照组相比,尾吊组大鼠股骨骨密度及生物力学参数显著降低(P＜0.05),与尾吊组相比,尾吊给药组骨密度及生物力学显著上升(P＜0.05);尾吊组骨小梁体积分数(BV/TV)、厚度(Tb.Th)显著降低(P＜0.01),间距(Tb.Sp)显著升高(P＜0.01),尾吊给药后BV/TV、Tb.Th及Tb.Sp显著降低(P＜0.01);VG染色观察尾吊组胫骨骨小梁间隙变大,数量减少,而尾吊给药组骨小梁骨髓腔减少,数量增多;尾吊组血清BALP和OCN浓度显著降低(P＜0.05),TRACP-5b浓度显著升高(P＜0.05),当给予蛇床子素后,BALP浓度显著升高(P＜0.05),而TRACP-5b浓度显著降低(P＜0.05);尾吊组胫骨OPG/RANKL比值显著降低(P＜0.05),尾吊给药后,OPG/RANKL比值显著升高(P＜0.05).结论 蛇床子素可通过促进骨形成和抑制骨吸收两方面有效防治模拟微重力导致的骨质流失.
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尾吊对大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的影响
目的观察尾吊模拟失重后大鼠比目鱼肌中ERK1/2磷酸化状态的变化.方法采用尾部悬吊大鼠模拟失重效应,以Western blot技术检测游离的大鼠比目鱼肌中总的ERK1/2含量和其磷酸化状态的变化.结果 7 d和14 d尾吊模拟失重后,大鼠比目鱼肌内总ERK1/2的含量没有发生改变.而ERK1磷酸化状态在7 d和14 d模拟失重后均显著降低.ERK2的磷酸化状态在尾吊7 d后显著下降,而在14 d尾吊后其下降程度却未达显著性.结论尾吊模拟失重后可降低大鼠比目鱼肌内ERK1/2的磷酸化状态.
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尾吊大鼠血液细胞电阻抗谱的Cole-Cole模型分析
目的 利用Cole-Cole数学模型研究尾吊大鼠血液细胞电阻抗频谱的变化.方法 通过非线性数值计算,对血液细胞的Bode图,Nyquist图和Nichols图进行Cole-Cole方程的曲线拟合,比较对照组(Con)与尾吊组(SUS) Cole-Cole模型参数.结果 尾吊60 d大鼠血液细胞电阻抗频谱Cole-Cole模型参数变化显示:阻抗高频极限值(R∞)和阻抗增量( △R1,△R2)减小；特征频率(fc1,fc2)和β驰豫散射角(α1,α2)增加.结论 可以通过Cole-Cole数学方程参数表达尾吊大鼠血液细胞电阻抗频谱特性变化.
关键词： 尾吊 血液细胞 阻抗频谱 Cole-Cole数学模型 -
尾吊、噪声及两因素复合对小鼠免疫功能的影响及柘木多糖的防护作用
目的 研究尾吊、噪声及两因素复合对小鼠免疫功能的影响及柘木多糖的保护作用.方法 利用MTS比色法测定淋巴细胞增殖,ELISA法测定细胞因子,观察7d尾吊、2h噪声及两因素叠加处理对小鼠脾T淋巴细胞增殖、细胞因子产生以及腹腔巨噬细胞细胞因子产生的影响.结果 2h噪声能提高Th1细胞免疫功能,但抑制巨噬细胞功能,7d尾吊对Th1、Th2细胞免疫功能具有抑制作用,但能刺激巨噬细胞功能;柘木多糖对尾吊、噪声叠加应激引起的T淋巴细胞增殖下降、IL-2分泌减少、巨噬细胞TNF-α产生下降有一定的提升作用.结论 急慢性应激因素对免疫细胞的影响具有细胞特异性;柘木多糖对尾吊和噪声这两种急慢性应激引起的免疫功能下降有一定的防护作用.
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五加补骨方对尾吊3周及解悬吊8周大鼠骨变化的影响
目的 观察大鼠尾吊模拟失重3周及解悬吊恢复8周后骨密度(BMD)及骨力学(biomechanics)的变化情况,探讨五加补骨方对其干预效果.方法 雄性Wistar大鼠,按体重随机分为4组:对照组(Con)、模型组(Mod)、五加全程给药组(A),五加恢复期给药组(B).A组全程给予五加补骨方水煎液灌胃,B组在8周恢复期给予与A组等剂量的五加补骨方水煎液灌胃.3周尾吊结束时及解悬吊8周时,取材测量不同部位BMD及骨力学性能.结果 与对照组相比,尾吊3周后模型组、A组和B组的股骨、胫骨、第四腰椎BMD显著下降(P<0.001),股骨大载荷和弹性载荷也显著下降(P<0.01); A组的BMD下降幅度明显小于模型组和B组.解悬吊8周后,和对照组相比,模型组股骨、胫骨BMD仍未恢复至正常水平(P<0.05);A组和B组大鼠的股骨,胫骨,第四腰椎BMD已恢复至正常水平(P>0.05);模型组,A组和B组股骨和肱骨大载荷和弹性载荷同对照组比无显著变化.结论 尾吊3周模拟失重可以造成大鼠承重骨BMD和骨力学显著降低,而五加补骨方具有明显对抗骨丢失的作用;在恢复期,骨密度及骨力学恢复缓慢,五加补骨方在一定程度上可以促进大鼠骨丢失的恢复.全程给予五加补骨方对抗骨丢失的疗效明显好于解悬吊后再给药.
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肌肉拉伸对去负荷比目鱼肌Z线结构的保护作用研究
目的 探寻在骨骼肌去负荷过程中,能够防止Z线改变的对抗措施.方法 将大鼠分为对照组(Con)、对照拉伸组(Con+stretch)、悬吊组(TS)和悬吊拉伸组(TS+stretch)4组,对照拉伸组及悬吊拉伸组在对照及悬吊基础上采用石膏固定方法将踝关节固定于背屈位.每组10只大鼠,共计40只.观测比目鱼肌湿重与其肌纤维超微结构的变化.结果 与对照组相比,对照拉伸组比目鱼肌重量/体重比明显降低,悬吊组进一步下降;悬吊拉伸组明显高于去负荷组.对照拉伸组比目鱼肌肌纤维超微结构未见明显改变,定量观测表明肌节长度、A带与I带宽度均无显著性改变,肌原纤维与z线宽度呈降低趋势.TS组Z线呈波浪样改变,肌原纤维与Z线宽度呈显著性缩窄.悬吊拉伸组肌节结构基本正常,肌原纤维与Z线宽度呈降低趋势.结论 适当拉伸比目鱼肌可部分阻止去负荷导致的肌肉萎缩,并能防止Z线结构的损伤性改变.
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中药X方剂对7d尾部悬吊大鼠心血管脱锻炼的对抗效应
目的 揭示模拟失重大鼠心血管脱锻炼病理生理学变化;探索中药X方剂对抗模拟失重大鼠心血管脱锻炼的效应.方法 -30°7 d尾部悬吊模拟失重的生理效应.雄性Wistar大鼠被随机分成3组:自由活动对照组(Con)、7 d尾部悬吊组(TS7)和7 d尾部悬吊用药组(TS7+X-方剂).头向上倾斜90°60 min模拟立位应激时的生理效应.TS7+X-方剂组用X-方剂灌胃给药,其它组灌注等量的生理盐水.Power Lab生理记录系统检测模拟立位60 min颈动脉压、Ⅱ导心电,记录胸主动脉流量,分析计算心率、平均动脉压、每搏指数、心指数和总外周阻力.结果 TS7大鼠模拟立位期间心率和总外周阻力升高不足,平均动脉压、每搏指数和心指数降低更明显;TS7+X-方剂组大鼠以上变化得到不同程度的改善.结论 TS7组大鼠出现心血管脱锻炼,X-方剂能较好改善TS7大鼠心血管脱锻炼作用,与其改善颈-心反射和外周阻力贮备有关,其作用机理有待进一步研究.
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尾吊、噪声及其复合因素对大鼠免疫功能的影响
目的 研究尾吊、噪声以及两种因素复合对大鼠免疫功能的影响.方法 大鼠30°尾吊21 d、噪声2h及尾吊(21 d)+噪声(2 h)复合处理后,测定大鼠体重、胸腺重、脾重、白细胞及其分类,流式细胞术、Griess法分别测定T淋巴细胞亚群和血清NO含量.结果 与对照组相比.尾吊组与尾吊+噪声复合应激组大鼠体重显著下降(P<0.01),外周血白细胞数、中性粒细胞数及其百分比显著增加(P<0.01),而淋巴细胞百分比显著下降(P<0.05),尾吊+噪声复合应激组大鼠T淋巴细胞数和th亚群数增加(P<0.05),Th/Tc比显著升高(P<0.01),各处理组大鼠血清NO含量均显著降低(P<0.01).结论 尾吊明显影响大鼠体重、外周血免疫细胞含量和分布以及血清NO含量,噪声对尾吊大鼠淋巴细胞亚群的变化有协同效应.
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强骨抗萎方对模拟失重大鼠骨代谢影响的观察
目的探讨中药复方"强骨抗萎方"对模拟失重大鼠骨代谢的影响.方法 SD大鼠随机分成: 自由活动对照组、悬吊对照组、悬吊中药大(30 g/kg)、中(20 g/kg)、小(10 g/kg)剂量共5组.后3组给予中药灌胃"强骨抗萎方"(1 ml/kg),实验期21 d.观察"强骨抗萎方"对大鼠骨生物力学、矿盐含量、骨密度、骨钙素(BGP)的作用.结果悬吊大鼠中药组骨生物力学性能各指标、骨密度、骨矿含量均有不同程度的增加,血清BGP含量增高,骨组织BGP含量有增高趋势.结论 "强骨抗萎方"可以有效改善失重状态骨的生物力学特性,增强骨密度,促进骨矿盐的沉积,减少骨丢失.
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4 h/d站立可防止4周尾部悬吊大鼠比目鱼肌的萎缩
目的依据比目鱼肌湿重、不同型肌纤维横截面积及比例与聚丙烯酰胺凝胶电泳分离肌球蛋白重链(myosin heavy chain,MHC)异构体比例的变化,评价4 h/d站立是否可防止模拟失重下比目鱼肌的萎缩.方法雄性SD大鼠18只,按体重配对原则随机分为3组,每组6只:即对照组(CON),尾部悬吊4周组(TS)及尾部悬吊+4 h/d站立组(TS+STD4).4周后,取双侧肾上腺及比目鱼肌(soleus, SOL),称取湿重.左侧SOL行冰冻切片,ATP酶钙钴法染色以观察骨骼肌肌纤维种类及横截面积.右侧SOL行组织匀浆,在70 V、4℃下,于8%凝胶上电泳28 h,考马斯亮蓝染色,用Scion image软件对MHC条带进行光密度容积的测量,得出不同MHC异构体的比例.结果 4周模拟失重导致双侧后肢骨骼肌SOL的湿重、Ⅰ型与Ⅱ型肌纤维横截面积、Ⅰ型肌纤维比例及MHC Ⅰ的比例均显著降低(P<0.01或P<0.05).4 h/d间断性站立可完全防止比目鱼肌上述指标的变化,与CON组相比无显著差异(P>0.05).结论每日4 h站立可完全防止模拟失重大鼠SOL萎缩.
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尾吊对大鼠离体肺循环的影响及NOS抑制剂的对抗作用
目的 研究尾吊模拟失重对大鼠离体肺循环的影响和NOS抑制剂的对抗作用,为模拟失重对肺循环局部调节和立位耐力和运动能力降低机制研究积累资料.方法 -30°尾吊(TS)模拟失重的生理效应,Wistar雄性大鼠被随机分成3组:对照组(Con,n=8)、7 d尾吊组(TS7,n=10)和14 d尾吊组(TS14,n=11).在人工胸腔内,采用离体肺灌流技术,超声流量计和恒流蠕动泵将肺循环流量控制在13.58 mL/min.PowerLab/4SP生理记录系统检测模拟失重对大鼠大肺动脉压、静脉压和阻力影响和10-5mol/L L-NAME的对抗作用.结果 TS7,TS14组大鼠离体灌流的肺动脉压大值显著降低(P<0.01).肺动脉端阻力和肺循环阻力显著降低(P<0.01),10-5mol/L L-NAME能较好对抗模拟失重对肺循环的影响.结论 NOS抑制剂对抗立位耐力和运动能力降低有应用前景.
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尾部悬吊对大鼠比目鱼肌肌梭电生理特性的影响
目的观察模拟失重不同时期大鼠离体比目鱼肌肌梭电生理特性的改变.方法采用大鼠尾悬吊法建立模拟失重模型.雌性大鼠随机分为模拟失重7 d,14 d组以及对照组.采用电生理学方法,观察模拟失重不同时期离体比目鱼肌肌梭的自发放电及对动-静式(ramp-and -hold)牵拉反应特性的改变.结果模拟失重7 d组大鼠肌梭自发放电频率明显降低,对动-静式牵拉反应性下降.14 d组变化更为显著.结论模拟失重可致肌梭的电生理特性发生明显的改变,并随模拟失重时间延长而加重.
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尾吊对小鼠肝脏组织中clock与bmal1基因节律的影响
目的 研究尾吊对持续黑暗条件下小鼠肝脏节律基因clock与bmal1节律表达的影响.方法 常规明暗光照条件导引(entrainment) C57BL/6J( C57)小鼠1周后,在持续黑暗条件下采用头低位- 30°尾吊C57小鼠,于尾吊第12天、13天、14天每隔4h连续18个时间点进行肝脏组织取材,提取总RNA,并运用Real-time PCR方法检测肝脏组织clock和bmal1节律基因mRNA的表达变化.结果 尾吊组与对照组肝脏clock与bmal1节律基因mRNA水平均呈现出节律性表达特征.在尾吊条件下,clock基因mRNA 的峰值相位提前约4h,bmal1基因mRNA表达节律的振幅在每天授时因子时间(zeitgeber time,ZT)ZT2 与ZT6显著下降(P＜0.05).结论 在持续全黑暗条件下,C57小鼠肝脏组织节律基因clock与bmal1的mRNA水平表现出明显的近日节律性,尾吊对clock基因产生峰值相位提前的效应,对bmal1基因产生振幅减少的效应.
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尾部悬吊对大鼠腓肠肌细胞介电特性的影响
目的 在40 Hz～110 MHz频率范围观察模拟失重10 wk大鼠离体腓肠肌细胞介电特性的改变.方法 采用大鼠尾悬吊建立模拟失重模型,雄性SD大鼠随机分为模拟失重10 wk的肌萎缩组和正常对照组.利用Agilent 4294A阻抗分析仪测量离体大鼠腓肠肌的交流阻抗,通过频域介电谱、Cole-Cole图、介电损耗因子频谱、介电损耗角正切频谱和电导率虚部频谱的数据分析,观察模拟失重对大鼠离体腓肠肌细胞介电特性的影响.结果 模拟失重10 wk大鼠腓肠肌的低频介电常数εL降低,介电增量Δε减小,绝缘性降低;高频电导率κh降低,电导率增量Δκ降低,导电性降低;第一特征频率fC1减小,第二特征频率fC2增加;介电损失大值Δε″max、损耗角正切大值Δtgδmax和电导率虚部大值Δκ″max均降低.结论 利用频域阻抗技术可以有效地观察到模拟失重导致的腓肠肌细胞介电特性发生的改变.
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100 Hz正弦波振动对悬吊大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响
目的探讨100 Hz正弦波振动对尾部悬吊大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的影响.方法采用尾部悬吊大鼠模型模拟失重,用振动仪实施100 Hz正弦波刺激,利用从背根分离神经细束并记录比目鱼肌肌梭传入放电的方法,7 d后观察大鼠比目鱼肌肌梭传入放电的变化.结果 1)吊尾7 d后,大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电与对照组相比明显减低(P<0.05).2)吊尾加100 Hz正弦波振动7 d后,与单纯吊尾组相比肌梭的传入放电明显增多(P<0.05). 结论 100 Hz正弦波振动可选择性兴奋肌梭,使悬吊大鼠比目鱼肌肌梭的传入放电明显增多.
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尾吊对大鼠心肌损伤及其机制探讨
目的 研究尾吊对大鼠心肌细胞的损伤作用及其机制.方法 雄性SD大鼠分为5组,采用鼠头低位30°尾吊方法模拟失重不同时间,测定各组动物血清LDH和CK-MB活性和血液儿茶酚胺和糖皮质激素浓度;检测线粒体ATP合成的速率和线粒体膜通透性转换孔(MPTP)开放程度.结果 尾吊2周出现明显的心肌缺血性ST段升高和T波高耸、血清LDH和CK-MB活性升高(P＜0.05).尾吊第2周开始血液中儿茶酚胺和糖皮质激素显著升高(P＜0.05),第3周开始出现心肌线粒体ATP酶合成活力的显著下降(P＜0.05)和线粒体膜通透性转换孔的开启.结论 循环血中儿茶酚胺和糖皮质激素的升高可能是尾吊致心肌损伤的重要内分泌机制,线粒体能量代谢的紊乱是介导心肌细胞损伤的重要细胞内机制.
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缺氧预处理对模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的预防
目的 了解缺氧预处理对失重状态下发生的骨骼肌萎缩是否有预防作用. 方法 采用大鼠尾部悬吊法建立模拟失重动物模型,将雌性SD大鼠按体重配对原则随机分为对照组(CON)、尾部悬吊组(SUS)及缺氧预处理+尾部悬吊(HCP+SUS)组.首先,对HCP+SUS组进行1周的缺氧预处理.处理完成后,将SUS及HCP+SUS组大鼠尾部悬吊2周.试验结束处死3组大鼠,取双后肢比目鱼肌,分别称重.将部分比目鱼肌制成匀浆,取上清液用于超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的检测. 结果 尾部悬吊2周后,SUS组大鼠双后肢比目鱼肌湿重明显低于CON及HCP+SUS组(P＜0.01).与SUS组相比,HCP+SUS组比目鱼肌SOD活性明显升高(P＜0.05),MDA水平明显降低(P＜0.05). 结论 缺氧预处理可提高大鼠骨骼肌的抗氧化能力,对失重状态下发生的骨骼肌萎缩有预防作用.
