中山大学学报(医学科学版)杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보(의학과학판)
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早期釉质龋病变体部的透射电镜观察
[目的]探讨早期釉质龋中釉质微晶的溶解方式及病变体部的形成机制.[方法]应用透射电子显微镜(TEM)结合氩离子减薄制样技术对早期釉质龋病变体部的超微结构进行观察.[结果]在早期釉质龋病变体部,釉柱间区增宽,釉柱中心区微晶的破坏程度较周边严重,釉柱中心区多数微晶出现中心穿孔,釉柱周边两侧微晶边缘圆钝、增大,并可见大量形态不一、大小不等的晶粒散布其间.[结论]早期釉质龋中单个晶粒的溶解方式主要表现为中心部优先溶解;早期釉质龋病变体部的形成,是以微晶脱矿为主,脱矿和再矿化过程同时存在的结果.
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人卵母细胞的电脉冲辅助激活
[目的]探讨电脉冲刺激进行人卵母细胞的人工辅助激活的可行性.[方法]不同卵龄和来源的人卵母细胞分为4组,49个新鲜成熟的卵母细胞作为A组,42个常规体外受精(IVF)中未受精的成熟卵母细胞为B组,C组为卵浆内单精子注射(ICSI)后未受精卵母细胞57个,D组为体外培养48h的ICSI后未受精卵母细胞37个,所有卵母细胞以直流电脉冲刺激2次,观察电脉冲刺激后卵母细胞激活和胚胎发育情况.[结果]A组卵母细胞激活率为43%(21/49),与B、C、D3组相比偏低,差异具有统计学意义(P均<0.05),A组中激活后卵母细胞主要表现为一原核二极体(1PN+2PB),而C组和D组则以二原核二极体(2PN+2PB)占多数.A、B、C组激活后卵母细胞分裂率分别为81%(17/21),83%(24/29)和88%(38/43),较D组(19%,5/26)显著增加(P<0.01),在电脉冲刺激后第3天,A、B、C组分别有18%(3/17),29%(7/24),31%(11/35)的胚胎发育到8细胞阶段.[结论]不同来源和卵龄的人卵母细胞在电脉冲刺激后表现为不同的激活类型和胚胎发育情况,直流电脉冲作为一种有效的卵母细胞人工激活方法可以应用于辅助受精.
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nm23-H1基因抑制口腔癌细胞的侵袭转移行为机制的实验研究
[目的]将nm23-H1导入口腔癌BcaCD885细胞株,观察nm23-H1对BcaCD885细胞株侵袭转移能力的影响,并对相关机制进行分析.[方法]制备高纯度的nm23-H1真核表达质粒,并用阳离子脂质体介导的转染技术,完成转染方法的建立.检测转染前后的NDPKA的表达并观察转染前后细胞的侵袭转移行为能力的变化.[结果]将nm23-H1转染口腔癌细胞,获得了稳定表达,发现BcaCD885细胞株nm23-H1基因的转染前后表达水平有明显差异,实验组和对照组的侵袭细胞相对数目分别为41.1%±1.2%和64.5%±6.3%,趋化运动细胞相对数目为50.0%±6.3%和81.0%±3.9%,实验组的粘附能力也显著降低.[结论]nm23-H1对BcaCD885细胞的侵袭转移能力具有显著抑制作用.
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大鼠阿霉素肾病肾小球细胞凋亡介导因子的表达及ACEI的影响
[目的]探讨肾病肾小球细胞凋亡(脱噬作用)介导因子的表达及依那普利对其的影响.[方法]8~10周雄性SD大鼠72只,随机分为干预组、模型组和对照组,各24只.于实验第1天、第21天分别对干预组、模型组大鼠注射阿霉素2mg/kg,对照组注射等量生理盐水.第2次注药后干预组大鼠的饮用水加入依那普利50mg/L.第2次注药后4周、12周、20周、28周各组分别处死4只大鼠,取肾组织行病理检测,并用末端标记法及电镜检测肾组织细胞凋亡.用免疫组化法检测肾组织Fas抗原(CD95)、Bcl-2蛋白和Ⅱ型血管紧张素Ⅱ受体(AT2R)表达;并计算其在肾小球中表达的阳性单位.[结果]在20周后,干预组和模型组大鼠肾小球出现硬化,肾小球细胞凋亡频率也显著增加.但干预组大鼠肾小球硬化指数(GSI)和肾小球细胞凋亡指数(GAI)均较模型组小.在20周和28周,干预组和模型组肾小球Fas抗原表达较对照组显著性增加,Bcl-2蛋白表达较对照组显著性降低;28周时,干预组肾小球Bcl-2蛋白表达较模型组显著性增高.3组大鼠肾组织AT2R的表达主要在远曲小管,肾小球中未见表达.在干预组和模型组,Fas抗原和Bcl-2蛋白阳性单位值与GSI和GAI相关均有显著性.[结论]大鼠阿霉素肾病肾小球硬化时,肾小球细胞凋亡可能是受Fas抗原介导和Bcl-2蛋白调控的.依那普利干预可减少Bcl-2蛋白表达降低的程度,这可能是干预组大鼠细胞凋亡减少的原因.
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外伤性视神经损伤手术时机选择的实验研究
[目的]通过视神经外伤后视网膜形态的变化,了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的相关关系.[方法]建立外伤性视神经损伤和不同时间减压动物模型,对视网膜神经节细胞(RGCs)、视网膜等进行了定量分析.[结果]正常对照组RGCs相对体积数密度(体密度,Vv)为0.072,小细胞所占比例为49.5%,视网膜厚度为108.9μm,节细胞以内层的厚度为19.5μm;48h减压组RGCs体密度为0.052,小细胞占比例为66.8%,视网膜总厚度为101.9μm,节细胞以内层厚度为16.9μm;14d减压组RGCs体密度为0.042,小细胞占比例为76.4%,视网膜总厚度为96.5μm,节细胞以内层为15.5μm.[结论]48h减压较14d减压可以较好的保存RGCs和视网膜的形态,外伤性视神经损伤后应该尽早解除周围因素对视神经的压迫.
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KN-93抑制脊髓背角C-纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持
[目的]探讨钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)在脊髓背角C-纤维诱发电位长时程增强(LTP)的诱导和维持中的作用.[方法]用钨丝微电极在脊髓腰膨大部背角浅层神经元细胞外记录C-纤维诱发电位,强直刺激坐骨神经诱导背角C-纤维诱发电位的LTP.在LTP诱导前后,在暴露的脊髓表面局部给予CaMKⅡ的选择性抑制剂KN-93,观察C-纤维诱发电位的变化.[结果]50μmol/L的KN-93不影响脊髓背角C-纤维诱发电位的幅度,但可完全阻断脊髓背角LTP的诱导(n=6).KN-93呈时间依赖性翻转脊髓背角LTP.在LTP诱导后30min,50μmol/L的KN-93对LTP的早期表达无影响(n=4),而100μmol/L的KN93在用药后,LTP逐渐降低,于3h降至对照水平(n=6);在LTP诱导后1h脊髓局部给予100μmol/L的KN-93,7例动物中有5例LTP被抑制;但同样浓度的KN-93,在LTP诱导后3h,不能翻转业已建立的LTP(n=5),且增加KN-93的浓度至200μmol/L也不能抑制脊髓背角LTP.[结论]CaMKⅡ参与脊髓背角C纤维诱发电位LTP的诱导和早期维持,但KN93对晚期LTP无抑制作用.
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JNK抑制剂SP600125对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用
[目的]研究特异性c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂SP600125对低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的保护作用.[方法]把体外培养的小脑颗粒神经元从含去极化浓度钾离子(KCl25mmol/L)的培养基中转移至低钾培养基(KCl5mmol/L)中诱导神经元凋亡.以Westernblot法检测JNK和c-Jun的磷酸化水平.[结果]低钾(KCl5mmol/L)磷酸化并激活JNK,诱导c-Jun磷酸化和小脑颗粒神经元凋亡.SP600125通过抑制cJun磷酸化而浓度依赖性地促进低钾环境中培养的小脑颗粒神经元的存活.其保护作用的半数有效量(ED50)为1.01μmol/L.[结论]SP600125通过特异性地抑制JNK活性而对低钾培养的小脑颗粒神经元具有保护作用;提示JNK是介导低钾诱导的小脑颗粒神经元凋亡的关键激酶,它可能可以作为干扰神经元凋亡的药物的作用靶点.
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舌鳞癌组织中p15蛋白表达与其生物学行为及预后的关系
[目的]检测p15蛋白在舌鳞状细胞癌(TSCC)中的表达,探讨其与临床病理及预后的关系.[方法]应用免疫组化超敏S-P法检测45例TSCC和10例正常舌组织中p15蛋白的表达,染色结果进一步用图像分析仪定量测定.[结果]TSCC中p15表达缺失率为46.7%(21/45);临床Ⅰ、Ⅱ期p15表达水平(54.25±21.14)明显高于Ⅲ、Ⅳ期(29.62±9.28),无颈淋巴结转移组(59.05±18.03)明显高于有转移组(26.83±8.58),各组间差异显著(P<005);Cox模型分析表明p15缺失与预后不良有关(P<005).[结论]p15蛋白表达缺失是TSCC发生发展中较常见分子事件,对准确评估TSCC的生物学行为和预后有重要的临床意义.
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人原始生殖细胞分离培养的初步研究
[目的]探讨分离培养人原始生殖细胞的佳条件.[方法]用胰蛋白酶消化5~9周人流组织中的人胚生殖嵴,获取人原始生殖细胞.以小鼠胚胎成纤维细胞作饲养层,在高糖DMEM培养基中添加10μmol/L福司克林(forskolin)和5~10μg/L碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的培养液中培养、传代,并对子代细胞进行碱性磷酸酶活性检测和体外分化实验.[结果]原代培养时形成许多大小不等,形态各异的由人原始生殖细胞组成的集落,约5~7d传代.传代后,集落生长,变大.细胞培养到第七代,检测碱性磷酸酶染色为强阳性,体外分化实验有拟胚体形成.[结论]人原始生殖细胞可以用胰蛋白酶消化分离培养.用高糖DMEM培养基,添加forskolin和bFGF有利于人原始生殖细胞增殖.体外分化实验初步证实人原始生殖细胞具有多向分化潜能.
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不同细胞因子培养体系对CIK、NK及NKT细胞等诱导产率的影响
[目的]探索不同细胞因子(IL-2、IL-7、IL-15)组合的诱导培养体系对人脐血来源细胞因子诱导杀伤(CIK)细胞、自然杀伤(NK)细胞和自然杀伤样T(NKT)细胞的扩增效果.[方法]通过IL-2、IL-7、IL-15的不同组合诱导扩增脐血来源的CIK细胞、NK细胞和NKT细胞,通过流式细胞分析法对不同培养条件下CIK细胞、NK细胞和NKT细胞免疫表型的比例进行了分析.[结果]经过21d的培养,CD3+CD56+CIK细胞以IL-2+IL-7+IL-15组扩增比例高,为(24.5±5)%;NK细胞以IL-2+IL-15组扩增比例高,为(59.1±0.5)%;上述细胞因子体系对脐血Vα24+CD161+NKT细胞扩增效果不明显.[结论]脐血中免疫效应细胞CIK、NK细胞等可通过IL-2、IL-7、IL-15的联合培养体系进行扩增.
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蛋白激酶C亚型在小鼠胚胎干细胞中的表达研究
[目的]研究5种蛋白激酶C(PKC)亚型PKCα、PKCβ、PKCγ、PKCδ和PKCε在小鼠胚胎干细胞(ES细胞)株ESBALB/c的表达情况.[方法]ESBALB/c细胞株用普通ES细胞培养液培养,分别种植于预置有盖玻片的6孔板和直径100mm的培养皿,培养2d和4d后分别进行PKC亚型免疫组织化学和Western印迹检测.[结果]免疫组化发现PKCα在ESBALB/c细胞有广泛的棕黄色的阳性表达,以细胞浆和细胞核甚,而PKCβ、PKCγ、PKCδ和PKCε4种亚型无明显表达;Western印迹发现PKCα出现一条蛋白印迹条带,分子质量约为84ku,而PKCβ、PKCγ、PKCδ和PKCε4种亚型无蛋白印迹条带.[结论]PKCα在ES细胞阶段即有表达,在将来的细胞分化阶段可能有非常重要的作用,而PKCβ、PKCγ、PKCδ和PKCε4种亚型在ES细胞阶段没有表达.
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A型流感病毒HA(H1N1)基因真核表达载体的构建及序列分析
[目的]构建A型流感病毒血凝素(hemagglutinin,HA)基因真核表达载体,研究其作为DNA疫苗的免疫效果.[方法]从流感病人体内分离流感病毒(A/Guangdong/376/2001/H1N1),提取RNA,用特异引物进行RT-PCR,扩增HA基因,先将其克隆到pMD18TVector,进行序列测定和分析;然后将HA基因亚克隆到真核表达载体(pCI-neo),进行鉴定.[结果]获得一个核苷酸长度为1698bp的基因,编码565个氨基酸;同源性比较结果表明:和A/HongKong/1131/98(GenBank/NCBI:AF386775)有98%同源,序列分析表明有10个氨基酸出现变异;酶切和序列测定表明HA基因正确插入pCI-neo载体(HA-pCIN).[结论]HA基因真核表达载体的成功构建,可以进一步研究其免疫功能.
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胰岛素与福辛普利对血管紧张素Ⅱ受体1基因转录影响的实验
[目的]观察长期注射胰岛素(INS)及喂食福辛普利对自发性高血压大鼠(SHR)血压、血浆INS浓度、血浆血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度、心肌AngⅡ含量及心肌血管紧张素Ⅱ受体1(AT1-R)基因转录的影响.[方法]32只10周龄SHR随机分为4组,1A组:注射INS(5U@kg-1@d-1),服福辛普利(5mg@kg-1@d-1);2A组:注射蒸馏水(0.05mL@kg-1@d-1),服福辛普利(5mg@kg-1@d-1);1B组:注射INS(5U@kg-1@d-1),服安慰剂(5mg@kg-1@d-1);2B组:注射蒸馏水(0.05mL@kg-1@d-1),服安慰剂(5mg@kg-1@d-1).实验前及实验中每2周测大鼠尾动脉血压,9周后抽血并处死动物取材,测量血浆INS、血浆AngⅡ、心肌AngⅡ含量及心肌AT1RmRNA水平.[结果]注射INS的1A、1B两组血浆INS较注射蒸馏水的2A、2B两组高(P<0.01);1A与1B间及2A与2B组间SHR的血压、心肌AngⅡ含量、心肌AT1-RmRNA比较无显著性差异(P>0.05);用福辛普利的1A、2A两组SHR的血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-RmRNA水平均较服安慰剂的1B、2B两组低(P<0.05);1A组与2A组血浆AngⅡ浓度比较无显著差异(P>0.05);1B组血浆AngⅡ浓度显著高于2B组(P<0.05).[结论]长期注射INS对SHR血压、心肌AngⅡ含量及心肌AT1-R基因转录水平均无显著影响;而福辛普利不但降低SHR血压,还降低心肌AngⅡ含量,并下调其心肌AT1-R的基因转录.
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褪黑激素对大鼠弓状核神经元自发单位放电的调制作用
[目的]研究褪黑激素(MEL)对大鼠下丘脑弓状核(ARC)神经元自发单位放电活动的影响.[方法]记录ARC神经元自发单位放电,微电泳注射MEL.分析注射MEL前和注射MEL时ARC神经元自发单位放电的放电间隔(ISI)及其变化率.[结果]微电泳MEL时,220个ARC神经元自发单位放电活动的变化有3种情况:92个单位(41.82%)的ISI减小(兴奋);61个单位(27.73%)的ISI增加(抑制);67个单位(30.45%)的ISI无明显改变(不反应).[结论]MEL对ARC大部分神经元的自发放电活动有兴奋或抑制的调制作用,以兴奋作用为主,但对小部分神经元的自发放电活动无明显影响.
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低强度超声波对辐射后血管内皮细胞影响的体外研究
[目的]探索低强度超声波对辐射后血管内皮细胞增殖功能和酪胺酸激酶膜受体(KDR)表达的作用.[方法]体外培养的第3代血管内皮细胞以5×104/孔的浓度接种于6孔板内,分别接受0、3、6、9Gy4个剂量60Coγ射线的辐射,实验组接受低强度超声波仪的干预(功率:0.8W/cm2,频率:1.6mHz);对照组低强度超声波仪的功率设为0;检测细胞的增殖和KDR的表达.[结果]剂量为0、3、6Gy时,第8天的细胞记数(×104/孔)实验组分别为:22.07±1.83、21.67±1.45、12.76±0.74,对照组分别为:20.08±0.49、8.44±1.48、4.76±0.13,实验组的细胞数明显增多(P<0.05);同时细胞融合时间也明显缩短;辐射剂量为0、3Gy时,实验组KDR表达分别呈阳性和弱阳性,较对照组KDR表达均有所增强.[结论]低强度超声波对辐射后血管内皮细胞的增殖功能和KDR的表达均有提高作用.
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糖尿病大鼠视网膜血流变化的彩色多普勒分析
[目的]采用彩色多普勒超声检查对糖尿病大鼠视网膜中央动脉(CRA)血流进行测定,探讨糖尿病早期视网膜病变的血流动力学的变化规律.[方法]链脲佐菌素(STZ)腹腔注射诱导而成糖尿病大鼠模型共66只并随机分为4周、8周及12周3组.采用彩色多普勒超声检查测定大鼠右眼CRA的血流参数,包括峰值血流速度(PSV)、舒张期低流速(EDV)、平均血流速度、阻力指数(RI)、搏动指数(PI)以及血管内径.检查结束后,立即摘除大鼠右眼,进行视网膜血管消化铺片的制作.[结果]光镜下,糖尿病大鼠的视网膜血管消化铺片在12周,始观察到视网膜的早期病变,表现为毛细血管周细胞的形态学变化.4周时,糖尿病大鼠CRA的各血流参数与对照组无显著性差异;8周时,糖尿病大鼠的CRA的PSV及EDV显著下降;12周时,糖尿病大鼠的CRA的流速均显著低于对照组,而RI、PI则显著增高.[结论]在糖尿病早期,视网膜出现血管病变之前,视网膜血流动力学已经出现异常改变,并进行性加重.视网膜血流减少与血液灌注不良是糖尿病视网膜病变的重要发病原因.
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重组体pcDNA3.1(+)-tyr的构建及在小鼠NIH3T3细胞中的表达
[目的]克隆酪氨酸酶基因(tyr),构建pcDNA3.1(+)-tyr真核表达重组体,并导入NIH3T3细胞表达.[方法]用RTPCR法从小鼠B16黑色素瘤细胞中克隆tyr全长cDNA片段,利用DNA重组技术将其定向插入真核表达质粒pcDNA3.1(+)的T7启动子下游,并用脂质体法导入NIH3T3细胞,RT-PCR,酪氨酸酶活性测定及多巴染色法检测tyr的表达.[结果]成功克隆1.74kb的全长tyrcDNA片段,经测序证实与GenBank所报道的序列完全一致,tyr准确克隆入pcDNA3.1(+)的多克隆位点,RT-PCR及酪氨酸酶活性测定等方法检测到转染了重组体的NIH3T3细胞中有tyr的表达.[结论]本实验成功构建了pcDNA3.1(+)-tyr真核表达重组体,并成功导入NIH3T3细胞中表达.
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当归芍药散加味方对老年鼠松果体功能的影响
[目的]研究当归芍药散加味方(DSS)对老年鼠松果体功能的影响.[方法]40只老年鼠(18个月)分为对照组、全方组、君臣药组、佐药组,分组灌服DSS及拆方水煎液,3周后,取各组大鼠松果体进行培养,分离松果体培养上清液(PCS),然后加入到ConA诱导的脾细胞增殖培养中,用Giemsa染色法和细胞计数测定脾细胞增殖数量和有丝分裂率、增殖率.[结果]老年对照组、全方组、君臣药组、佐药组有丝分裂率分别为(2.25±1.31)、(4.08±1.14)、(3.98±1.07)、(2.46±1.37),增殖率分别为(1.30±0.017)、(1.86±0.011)、(1.81±0.013)、(1.25±0.15).与老年对照组比较,DSS全方组和君臣药组脾细胞有丝分裂率、增殖率明显增多(P<0.01).[结论]结果表明服DSS可使老年鼠松果体分泌较多的促进淋巴细胞增殖的物质.
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舌鳞癌VEGF-C表达及癌周淋巴管增殖与颈淋巴结转移的关系
[目的]探讨淋巴管增殖和分布、血管内皮生长因子C(VEGF-C)表达与舌鳞癌淋巴转移的关系.[方法]采用RT-PCR和免疫组织化学法研究VEGF-C在22例舌鳞癌中的表达、酶组织化学法显示癌周淋巴管并结合图像分析和医学统计学分析.[结果]VEGF-C表达阳性病例的癌周淋巴管各参数高于VEGF-C表达阴性病例(P<0.01);淋巴结转移组VEGF-C阳性率和淋巴管各参数均高于无淋巴结转移组.[结论]VEGFC表达和癌周淋巴管正相关,对舌鳞癌淋巴结转移有一定影响.
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角膜瓣蒂在上方与鼻侧的LASIK远期疗效比较
[目的]探讨角膜瓣蒂在上方的准分子激光原位角膜磨镶术(laserinsitukeratomileusis,LASIK)治疗近视的远期效果.[方法]选用旋转式角膜刀制作上方蒂角膜瓣LASIK418例(804眼),用平推式角膜刀制作鼻侧蒂角膜瓣LASIK108例(202眼),对两组蒂部不同位置的角膜瓣进行疗效比较.[结果]术后2年裸眼视力上方和鼻侧蒂组分别为(5.01±0.15)和(5.00±0.13),两组无明显差异(P>0.05).与制作角膜瓣有关的并发症发生率上方蒂组低于鼻侧蒂组,切缘出血上方蒂组大大减少(P<0.005),干眼症发生率术后早期上方蒂组高于鼻侧蒂组,3月后两组均降低并无明显差异(P>0.05).[结论]上方和鼻侧蒂组均具有良好的术后效果,远期随访2年两组无明显差异,但在角膜瓣稳定性上,上方蒂优于鼻侧蒂.
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腹膜透析与血液透析病人生活质量与营养状况的关系
[目的]比较两种透析方式的生活质量与营养状况的关系.[方法]分别对50个血透病人及46个腹透病人用短表36项(SF-36)进行生活质量的调查并用主观整体评估(SGA)分析其营养状态.[结果]两种透析方式在体力、疼痛、情感、疲乏等方面均无差别,社会功能方面腹透病人大于血透病人(P<0.001).用SGA分析两组病人的营养状态并无差别,生活质量与营养状况成正相关关系.[结论]营养状况与透析病人的生活质量密切相关,营养状况好的透析病人其生活质量较好,而血液透析与腹膜透析病人的生活质量及营养状态无明显差别.
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分体制锁式金合金带桩嵌体修复磨牙残冠的临床研究
[目的]探讨采用分体制锁式金合金带桩嵌体修复磨牙残冠的修复效果.[方法]从1999年7月至2002年1月间,对13例磨牙残冠牙体缺损患者应用分体制锁式金合金带桩嵌体进行修复.同期18例同等缺损程度应用分段钉嵌体金合金(非制锁式)进行修复.临床观察:主观感觉;口腔检查包括咬合情况、牙周情况、牙体与修复体边缘密合情况;X线片情况.[结果]分体制锁式带桩嵌体组13例中有1例1件1年后脱落,成功率94%.非制锁式分段钉嵌体组18例中有2例7件2年后脱落,成功率74ァA阶槌晒β时冉?P=0.022.[结论]分体制锁式金合金带桩嵌体修复磨牙残冠成功率高于分段钉嵌体金合金组成功率.
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T管套U管治疗不能手术切除的肝门部胆管癌
[目的]探讨用一简便、有效、并发症相对少的方法治疗不能手术切除的肝门部胆管癌.[方法]采用自行设计的T管套U管的引流方法治疗不能手术切除的肝门部胆管癌24例,与同期我们用传统的胆肠吻合+U管引流的方法治疗41例相比较.[结果]T管套U管组手术时间为45min、手术并发症有3例(12.5%)、术后胆道感染3例(12.5%).吻合组手术时间为145min,手术并发症有17例(41%),术后胆道感染16例(39%).该3项指标前者明显优于后者.手术后退黄、手术死亡、中位生存期两组无明显差异.[结论]T管套U管手术引流治疗不能手术切除的肝门部胆管癌,手术简单,手术后并发症少,术后胆道感染机会低.
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造血干细胞移植病人出血性膀胱炎的危险因素分析
[目的]了解造血干细胞移植病人出血性膀胱炎发生的危险因素.[方法]对29例造血干细胞移植病人出血性膀胱炎的危险因素进行统计学分析.[结果]出血性膀胱炎的发生率34%(10/29例),经Logistic回归分析发现出血性膀胱炎的危险因素是预处理方案(OR值0.0580),马利兰/环磷酰胺预处理方案出血性膀胱炎发生率高.[结论]预处理方案对出血性膀胱炎的发生有重要影响.
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胸大肌肌皮瓣修复鼻咽癌放疗后颈部皮肤溃疡
[目的]探讨胸大肌肌皮瓣在修复鼻咽癌放疗后颈部皮肤溃疡的作用.[方法]1991年10月2001年10月,对16例鼻咽癌放疗后颈部皮肤溃疡进行了手术切除,再用胸大肌肌皮瓣Ⅰ期修复.[结果]本组16例中,皮瓣全部存活,术后7~12d拆线,其中4例皮瓣边缘部分愈合不良,经换药和营养支持疗法后,20~25d愈合.术后病理报告均为慢性溃疡,中位随访时间为3.5年,全部皮瓣无坏死、无新的溃疡形成.[结论]胸大肌肌皮瓣取瓣面积大,血管蒂较长,旋转度大,血运可靠,可用于鼻咽部放疗后颈部皮肤放射性坏死的较大缺损的修复.
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早产儿和异常黄疸新生儿DPOAE检测
[目的]比较正常新生儿、黄疸新生儿(新生儿病理性黄疸和高胆红素血症)和早产儿的畸变产物耳声发射(DPOAE)的检出率和幅值,以探讨黄疸及早产对听力的影响.[方法]对20例正常新生儿、37例的异常黄疸患儿及23例早产儿使用CELESTA503进行DPOAE测试.[结果]①首次筛查仅f0=1.0kHz、3.0kHz时的检出率差异有显著性,两两间比较显示正常组与早产组间的差异有显著性;②首次未通过耳3个月后再次复查,病理性黄疸组原未通过耳均通过再次筛查,仅早产儿组3例4耳仍未通过;③幅值比较显示f0=2.0kHz、4.0kHz和6kHz时黄疸组的幅值高于早产组幅值,其差异有显著性;f0=2.0kHz时正常组的幅值高于早产组幅值,其差异有显著性.[结论]新生儿病理性黄疸或高胆红素血症及时而有效治疗使体内胆红素增高的时间短而轻,对内耳外毛细胞的影响就可能较轻而且可恢复;早产对听力的影响较大.
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广州地区生殖器溃疡性疾病与HIV感染的相关性研究
[目的]了解性病门诊生殖器溃疡性疾病(GUD)的HIV感染状况及其与HIV感染的关系.[方法]取GUD患者溃疡处分泌物进行暗视野显微镜检查、多重聚合酶链反应,同时取上述患者和非溃疡性性传播疾病(STD)患者尿道或宫颈或阴道分泌物进行淋球菌、沙眼衣原体、支原体、单纯疱疹病毒、人类乳头瘤病毒、念珠菌、滴虫及加特纳菌等检测;检测所有STD患者血清的HIV抗体及梅毒血清学试验.[结果]在8962例病人中,就诊时生殖器有溃疡的STD与生殖器无溃疡的STD病人中HIV感染率分别为1.75%(5/285)和1.53%(133/8677),两者无统计学意义(χ2=0.09,P>0.05;OR=1.15,95%CI=0.47~2.81);梅毒、生殖器疱疹和其他STD病人的HIV感染率分别为2.81%(22/784)、0.74%(6/814)和1.49%(110/7364),梅毒病人的HIV感染率明显高于生殖器疱疹和其他STD病人的HIV感染率,有统计学意义(2.81%vs0.74%,χ2=9.92,P<0.005,OR=3.89,95%CI=1.67~9.05;2.81%vs1.49%,χ2=7.66,P<0.001,OR=1.90,95%CI=1.21~3.00).[结论]本研究提示本组GUD病人HIV感染率较国外低,梅毒与HIV感染有明显相关性;生殖器疱疹病人与HIV感染的关系尚待进一步研究.
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邓练贤烈士像揭幕
关键词: 烈士 -
我校非典研究获重大成果
关键词: 非典研究 -
紫外线照射治疗瘫痪患者第Ⅲ、Ⅳ期压疮的对比观察
临床上常将压疮分为 4期.瘫痪患者由于局部长期受压,感觉差,血循环障碍,神经营养不良,伤口恢复缓慢,尤其是第Ⅲ、Ⅳ期压疮,常规的治疗方法效果不明显.临床研究显示,在慢性损伤的治疗中,紫外线照射能直接刺激新生组织的生长,增加组织张力,提高局部血液循环和供氧,降低水肿,抑制细菌生长 [1].为此,我科使用紫外线治疗瘫痪患者第Ⅲ、Ⅳ期压疮,并进行对比观察,取得较好效果,现报道如下.
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DNA提取方法的比较及改良
用于处理 DNA检材以分离和提取 DNA的方法很多.不同的方法有不同的优缺点,其适用的分析技术也不同 [1~ 5].在法医检案的实际应用过程中经常会遇到不少的问题,如微量检材的 DNA提取,既要纯度高,又要回收率高;常用的几种方法单独进行时则很难达到这样的要求.本文就几种常用的方法进行了改良及它们效果比较.
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首例妊娠合并SARS的诊治成功报告
[目的]报告首例妊娠合并严重急性呼吸综合征( SARS)的诊治成功经验.[方法] 回顾我院收治的 1例双胎妊娠 30周合并严重急性呼吸综合征的诊治经过和围产结局.[结果] 患者于妊娠 31周 5天因胎膜早破剖宫产两活男婴,产后 2月孕妇痊愈,新生儿未发现 SARS病征.[结论] 妊娠合并严重急性呼吸综合征经过适当的内科和产科处理可取得良好的围产结局.
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105例传染性非典型肺炎X线临床特征
[目的]报道传染性非典型肺炎(SARS)的X线的临床特征.[方法]分析105例SARS的X线胸片表现.所有病人均为本院2003年1月30日至3月31日诊治的患者,均符合我国卫生部的临床诊断标准,有完整的胸部X线照片资料.按病变早期表现及进展情况将其分为两个类型.①渗出型:由肺内局限或多发病灶发展至弥漫分布.②间质型:以肺部间质性炎症为早期主要表现,其后或可出现肺实质渗出性病变.[结果]75例SARS表现为肺内渗出性病灶,25例早期呈间质性炎症,随后出现明显肺内实变.5例主要表现为肺间质性炎症.首次发现肺内病变至病变完全吸收时间,为7~46d,平均19d.[结论]SARS的X线影像学表现以肺实质渗出性病变和间质性炎症为主,首诊后7~10d达高峰.大部分病人肺内病变可完全吸收,目前尚未见有后遗症.
关键词: 传染性非典型肺炎/诊断 X线
年 | 期数 |
2019 | 01 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
1999 | 01 02 03 04 |