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弥可保联合皮质类固醇治疗视神经挫伤的临床观察
目的:观察和评价弥可保对视神经挫伤的疗效.方法:将20例视神经挫伤病人随机分为二组,分别用弥可保注射液和尼可林注射液治疗一个月,比较两组间视力改善及视神经萎缩发生率.结果:弥可保治疗组有效率为70%,尼可林对照组有效率为40%;视神经萎缩发生率分别为30%和60%,两组差别具有显著性意义(P＜0.05).结论:弥可保治疗视神经挫伤安全有效,是一种效果肯定的治疗视神经病变的药物.
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视神经断裂并眼球脱位一例
视神经断裂并发眼球脱位的病例有少量报道,但如本病例损伤严重者尚属少见,现报告如下.患者男性,61岁,司机,因开车时不慎撞到电线杆上,当即昏迷,于10分钟后就诊神经外科.检查见左额部头皮撕裂伤,左额骨、颧骨凹陷性骨折,颅脑CT提示:开放性复合性颅骨骨折,左眼球突出、眶内积气.急诊手术整复额骨骨折.
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大鼠视神经夹挫伤视网膜视神经病理学动态观察及功能检测
目的:动态观察视神经夹挫伤后视网膜、视神经形态学和视功能变化,揭示其病理过程的内在规律,为视神经保护研究提供依据.方法:应用光镜、电镜观察正常及视神经夹挫伤24、48、72小时,1、2、4周大鼠的视神经和视网膜形态学改变,闪光视觉诱发电位检测正常及视神经损伤后1小时、4周大鼠的视功能状况.结果:视神经部分损伤诱导视网膜神经节细胞(RGCs)严重下降,损伤后的前2周RGCs快速减少,2周以后缓慢减少;电镜下可见RGCs染色质明显聚集,胞体皱缩,核膜、胞膜完整;也可见核膜溶解,细胞器水肿、崩解;视神经纤维在损伤过程交错存在着轴突空泡样变,髓鞘崩解、消失,胶质细胞增生;视神经急性损伤F-VEP波形较正常变得低而宽,损伤4周波形消失.结论:神经元继发性损伤是视功能进行性下降的重要原因,保护神经元免受继发性损伤是视神经保护的重要方面,对改善视功能有极其重要的意义.
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14例视神经挫伤临床治疗体会
视神经挫伤是严重眼外伤之一,正确诊断及时治疗非常重要.我科自2000年至2002年治疗14例视神经挫伤患者,现报告如下.
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嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植修复受损视神经
背景:有研究已初步证明了甲泼尼龙对受损视网膜节细胞的早期保护作用.目的:观察甲泼尼龙联合嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植大鼠受损视神经纤维及其髓鞘的形态学及计数变化.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2005-09/2006-03于北京大学医学部神经斛剖实验室完成.材料:选取成年雄性SD大鼠40只,取其中4只做形态学正常对照.方法:其余36只大鼠按随机数字表法分为6组,即视神经损伤模型组、甲泼尼龙组、嗅神经鞘细胞移植组、嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组、坐骨神经移植组、坐骨神经移植+甲泼尼龙组,每组6只.主要观察指标:取视神经,制作冰冻切片,移植后14,21 d分别从各组切片中随机抽取10张载玻片,对生物素标记的葡聚糖胺染色的视神经纤维及甲苯胺蓝染色的视神经髓鞘进行形态学观察,电镜下对视神经纤维髓鞘进行计数.结果:顺行追踪剂生物索标记的葡聚糖胺在视神经中的染色结果主要表现为嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组、坐骨神经移植+甲泼尼龙组,与视神经损伤模型组相比,神经纤维排列较整齐,发生中晚期溃变的纤维比例较小.移植后14,21 d,甲泼尼龙组视神经纤维髓鞘数量均显著高于视神经损伤模型组(P＜0.05.0.01).坐骨神经移植+甲泼尼龙组均显著高于坐骨神经移植组(P＜0.05).嗅神经鞘细胞移植+甲泼尼龙组均显著高于嗅神经鞘细胞移植组(P＜0.05).结论:形态学结果表明嗅神经鞘细胞和自体坐骨神经移植与甲泼尼龙的联合作用能激发并增强受损中枢神经的自我保护及修复作用,对视神经纤维及其髓鞘溃变速度有延缓作用.
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视神经创伤预后的相关因素分析
目的分析创伤性视神经病变预后的相关因素.方法回顾分析视神经创伤112例临床资料,筛选出影响创伤性视神经病变预后的因素.结果 112例患者经随访3个月,治疗有效58例,治疗后视力无变化51例,视力减退3例.在终视力恢复的影响因素中,伤后无光感与有光感相比,伤后有昏迷与无昏迷对比,就诊或入院前未行常规糖皮质激素治疗与常规应用糖皮质激素治疗对比,视觉诱发电位(VEP)检查熄灭者与非熄灭者对比,前者的危险因素增高.结论伤后无光感、昏迷、入院前未常规糖皮质激素治疗是影响视神经创伤预后的危险因素.VEP是评价预后的有效指标.
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视神经半损伤后复合神经营养因子辅助再生的动态PVEP研究
目的:探讨视神经(optic nerve,ON)损伤后的自然修复再生和用脑源性神经营养因子(BDNF)及睫状神经营养因子(CNTF)互补辅助再生的图形翻转视觉诱发电位(PVEP)变化特征,寻找ON有效再生的新途径.方法:将40只猫作为实验对象,术前随机平均分为4组:正常对照组、球后ON半径切断组(ON1/2I)、ON半径切断并定时向玻璃体内注射生理盐水对照组(ON1/2I+PS)和ON半径切断并定时向玻璃体内注射BDNF和CNTF复合因子辅助再生组(ON1/2I+BF).经眶外侧入路行手术开眶,在球后5 m处测量ON直径数值,并用宝石卡尺刀行ON半径切断术.ON1/2I+BF组在术后即日注射BDNF和CNTF复合液(10ng),并在以后注射等量BDNF和CNTF复合液,2次/w.在ON损伤后1个月、4个月和8个月,3次行PVEP动态检测.结果:在ON1/2损伤后1个月时,与N组相比,ON1/2损伤各组PVEP的N1-P1振幅显著降低和P1潜时延迟;ON1/2I组和ON1/2I+PS组与ON1/2I+BF组比较,也出现了PVEP的N1-P1振幅降低和P1潜时的延迟.在ON1/2损伤后第4个月时,ON1/2I组和ON1/2I+PS组与N组比较,其PVEP的P1潜时显著延迟(P＜0.001,P＜0.001)和N1-P1幅度显著降低(P＜0.001,P＜0.001).而ON1/2I+BF组与N组比较,两者PVEP的P1潜时和N1-P1幅度差异虽然具有显著性(P＜0.05),但与ON损伤后1个月时同组动物的PVEP测试结果比较,已开始出现恢复型曲线图谱,两者的差异亦有显著性(P＜0.05,P＜0.01).在ON1/2损伤后8个月后,ON1/2I组和ON1/2I+PS组的PVEP的P1潜时仍然显著延迟,N1-P1幅度仍然显著降低,未见明显的恢复型曲线图出现.而ON1/2I+BF组PVEP的P1潜时和N1-P1幅度与ON损伤后4个月时的PVEP测试结果比较,差异却具有显著性(P＜0.01);与ON1/2切断组和ON1/2+PS组比较,差异也具有显著性(P＜0.01),与N组比较,其PVEP的P1潜时未见延迟(P＞0.05),但N1-P1幅度仍低于正常对照组(P＜0.05).结论:①视神经1/2损伤后可以添加条件因素辅助其再生,BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的再生有调节局部微环境和互补促生长作用.②视神经1/2损伤前后,其有视觉电生理学的动态变化特征,主要表现为:在ON损伤后,PVEP的P1潜时重度延迟和N1-P1波幅值大幅度衰减.而当应用神经营养因子拮抗视神经损伤效应后的1个月、4个月和8个月时,则逐渐出现PVEP的P1潜时恢复和N1-P1波幅值的提高.这说明1/2损伤的ON在BDNF和CNTF的互补作用下,可以修复再生和恢复其视觉信息的传导功能.BDNF和CNTF对促进视神经损伤后的轴突再生有互补促生长作用.
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视神经损伤后修复再生的分子神经生物学机制研究进展
详尽回顾了近二十年来视神经损伤后修复再生机制的研究进展,从不同角度分析了发达国家学者的多种实验方法及其对视神经损伤后修复再生机制研究的不同见解.提出了研究视神经损伤后修复再生机制需要在基础领域,如分子神经生物学和生物物理学等方面进行多方位寻求;而利用哺乳动物作为中枢神经系统损伤后修复再生的模板,从多学科入手则可以较直观和科学地深入论证视神经和脑损伤后修复再生的变化规律.
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两种常用大鼠视神经钳夹伤模型造模效果的比较
背景 视神经钳夹伤(ONC)动物模型是外伤性视神经损伤致病机制及治疗方法相关基础研究的主要工具,目前常用的造模方法有经眼眶上缘开神经鞘膜视神经钳夹法和经球结膜外眦部夹伤视神经法,但关于2种模型优劣评价的研究很少. 目的 比较2种常用大鼠ONC模型的造模效果,为相关的实验研究中造模方法的选择提供依据.方法 采用随机分配方法将8～10周龄健康成年雄性SD大鼠24只分为经眶上缘开神经鞘膜ONC组和经眶上缘开神经鞘膜ONC 20 s、40 s、60 s组,分别采用经眶上缘开神经鞘膜视神经夹伤法(20 s)及经球结膜外眦部夹伤视神经法在大鼠的一侧眼建立ONC动物模型,各组大鼠的正常对侧眼作为对照.于造模后14 d记录各组大鼠闪光视觉诱发电位(F-VEP)P1波;制备大鼠视神经组织切片,采用苏木精-伊红染色法观察大鼠视神经的组织病理学改变;采用免疫荧光法观察并计数大鼠视网膜组织中Brn-3α阳性视网膜神经节细胞(RGCs).对2种造模方法的造模过程和检测结果进行比较.结果 造模后14d,经眶上缘开神经鞘ONC组和经球结膜ONC 20 s组、40 s组、60 s组大鼠的F-VEP P1波潜伏期较各自的正常对侧眼均明显延长,差异均有统计学意义(t=-11.64、-8.04、-6.50、-10.84,均P＜0.01);经眶上缘开神经鞘ONC组大鼠P1波潜伏期与经球结膜ONC 20 s、40 s、60 s组大鼠比较均明显延长,差异均有统计学意义(P=0.01、0.02、0.05);各组大鼠术眼P1波振幅与其正常对侧眼比较差异均无统计学意义(均P＞0.05).造模后14 d,免疫荧光检测显示各组大鼠模型眼视网膜上Brn-3α表达阳性RGCs数均较正常对侧眼明显减少,经眶上缘开神经鞘ONC组大鼠视网膜上Brn-3α表达阳性RGCs数为(13.60±2.14)个/视野,为其正常对侧眼的47.49％,经球结膜ONC 20 s、40 s和60 s组中Brn-3α阳性RGCs数分别为(18.74±3.61)、(15.84±2.31)和(14.58±3.23)个/视野,分别为其正常对侧眼的67.70％、56.69％和50.17％,经眶上缘开神经鞘ONC组大鼠视网膜中Brn-3α阳性RGCs数与经球结膜ONC 40 s和60 s组比较,差异均无统计学意义(均P＞0.05).组织病理学检查显示,各组大鼠造模眼神经胶质细胞核排列紊乱,细胞基质空泡化,可见大量炎性细胞浸润,以眶上缘开神经鞘ONC组更为严重.结论 与经球结膜ONC模型鼠比较,经眶上缘开视神经鞘ONC模型大鼠视神经形态结构损害更为严重,视神经的传导功能更为迟缓,RGCs的存活率更低.
关键词： 视神经/损伤 视神经/病理学 闪光视觉诱发电位 视网膜神经节细胞/病理 动物模型 -
大鼠视神经损伤后Toll样受体4在视网膜中的表达
背景 Toll样受体4(TLR4)是一种重要的免疫相关受体,在多种疾病的发生中起致炎作用.研究发现,视神经损伤后继发的炎症反应可进一步引起视网膜损伤,因此视神经损伤后TLR4的表达及其效应值得研究. 目的 研究大鼠视神经损伤后视网膜TLR4的表达情况. 方法 选取成年健康SPF级SD大鼠24只,按随机数字表法随机分为视神经损伤3d组和视神经损伤7d组.取大鼠右眼用视神经钳夹法制备视神经损伤模型,左眼不予处理为对照组.分别于视神经损伤后3d和7d用过量麻醉法处死大鼠并分离视网膜,采用免疫荧光法检测各组大鼠视网膜中TLR4的表达；分别采用逆转录PCR法(RT-PCR)和Western blot法检测大鼠视网膜中TLR4 mRNA及其蛋白的表达；采用TUNEL染色法观察各组大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡情况.结果 视网膜免疫荧光法检测结果显示,TLR4在大鼠视网膜中呈绿色荧光,视神经损伤3d组和视神经损伤7d组造模眼视网膜中的荧光强度较对照组左眼均明显增强,绿色荧光主要分布在视网膜内层.RT-PCR法检测表明,模型眼视网膜损伤后3d和7d视网膜中TLR4 mRNA相对表达量分别为2.92±0.06和3.92±0.12,对照眼TLR4 mRNA的相对表达量分别为2.87±0.12和3.44±0.17,大鼠模型眼TLR4 mRNA表达的灰度值较对照眼明显增加,差异均有统计学意义(t3d=-12.888,P＜0.001；t7d=-4.669,P=0.010).Western blot法检测显示,大鼠模型眼视网膜损伤3d和7d视网膜中TLR4蛋白的相对表达量分别为1.14±0.05和1.49±0.03,对照眼TLR4蛋白的相对表达量分别为0.99±0.09和1.38±0.07,模型眼视网膜中TLR4蛋白表达量明显高于对照眼,差异均有统计学意义(t3d=-11.324,P＜0.001；t7d=-5.638,P=0.005).TUNEL染色显示,模型眼RGCs凋亡数较对照眼增多. 结论 TLR4在视神经损伤大鼠视网膜内层的表达明显上调,提示TLR4通路可能参与RGCs的损伤.
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人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤保护作用机制的研究
背景 视神经损伤后将导致视网膜神经节细胞(RGCs)的凋亡，而凋亡的重要机制是内质网应激(ERS)，减弱ERS可能对RGCs起到保护作用。 目的 探讨ERS在大鼠视神经损伤中的机制及人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤后RGCs的保护作用。方法 采用40 9自制夹钳夹持102只SD大鼠的左眼视神经制作部分性视神经钳夹伤动物模型，用随机数字表法将动物分为模型损伤组和人脐血干细胞组，每组51只，均取左眼为视神经损伤眼，右眼为正常对照眼。人脐血干细胞组大鼠左眼造模后立即将10 μl人脐血干细胞注入玻璃体腔。分别在造模后3、7、14、21、28 d各处死3只大鼠，苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察大鼠RGCs形态学的改变，并对存活的RGCs进行计数。在造模后3、12、24、48、72 h及1周各处死6只大鼠，分别进行TUNEL法检测2组大鼠RGCs的凋亡率及逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测上述时间点GRP78 mRNA和CHOP mRNA在2组大鼠视网膜中的表达。 结果模型损伤组和人脐血干细胞组随造模时间的延长，RGCs存活的数量明显下降，差异均有统计学意义(F时间=20.100，P=0.007)，与模型损伤组相比，人脐血干细胞组RGCs存活的数量下降缓慢。各时间点间模型损伤组及人脐血干细胞组RGCs存活的数量明显低于正常对照组，差异均有统计学意义(P＜0.01)，而人脐血干细胞组RGCs的数量明显高于正常对照组，差异有统计学意义(P＜0.01)。TUNEL检测表明，人脐血干细胞组在造模后24 h内未见RGCs凋亡，而模型损伤组可见大量TUNEL阳性细胞出现，造模后48 h～1周人脐血干细胞组RGCs凋亡率明显低于模型损伤组，差异有统计学意义(P＜0.01)。人脐血干细胞组视网膜GRP78 mRNA表达较强，CHOP mRNA表达微弱，与模型损伤组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)。 结论 ERS参与了大鼠部分性视神经损伤后RGCs的凋亡机制，人脐血干细胞对大鼠部分性视神经损伤后RGCs起保护作用。
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视觉诱发电位在外伤性视神经病变中的临床价值
目的研究视觉诱发电位(VEP)在外伤性视神经病变中的临床价值.方法外伤性视神经病变37例,其中28例患者为昏迷或不合作或无法检查视力者.全部病例进行VEP检查,16例治疗后7天内视力提高者复查VEP.伤后3个月随访,比较VEP记录不到与VEP有记录者视力恢复情况;观察VEP潜伏期缩短与视力提高的关系;分析VEP与伤后昏迷、伤后视力无光感等外伤性视神经病变危险因素之间的相关性.结果初期VEP潜伏期延长23例,14例VEP记录不到.23例VEP潜伏期延长者中,20例(87%)3个月或以上随访视力提高(P=0.000 1);14例VEP记录不到者中,12例(86%)有伤后昏迷,伤后视力全部无光感,3个月或以上随访视力无提高.治疗后VEP潜伏期缩短与视力提高的关系密切(P=0.000 1);VEP记录不到者终视力恢复可能性小(RR=6.09,P=0.000 1).结论VEP是外伤性视神经病变早期诊断、疗效观察、预后评价的有效指标.
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外伤性视神经损伤兔动物模型建立的实验研究
目的 建立外伤性视神经损伤的兔动物模型,为进一步研究提供实验基础.方法 手术建立兔视神经挤压伤模型.将兔分为正常对照组和损伤后1 h、2周、4周组,观察损伤后不同时间点模型动物的视神经形态学及视觉诱发电位的改变.结果 ①对照组视神经纵切面胶质细胞基本呈柱形均匀排列,神经纤维排列整齐,染色均匀,横切面见血管形态良好;损伤组随着时间的推移可见出血、肿胀逐渐加重的轴突变性,脱髓鞘样变,血管渗出,胶质细胞增生.②每只健康兔图形翻转视觉诱发电位(P-VEP)检查均引出典型电压和时间曲线(NPN),视神经挤压伤后1 h NPN波形低阔扁平,P波潜伏期延长,波幅降低,与对照组相比有统计学意义(P ＜0.05),伤后2周潜伏期进一步延长,波幅降低,伤后4周波形消失.伤后2周、4周分别与对照组、伤后1 h相比及伤后2周、4周相互比较均有统计学意义(P＜0.01).结论 成功建立外伤性视神经损伤的兔动物模型,视神经损伤后形态学与功能学均有显著改变,为外伤性视神经损伤发病机制的相关研究奠定良好基础.
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外伤性视神经损伤手术时机选择的实验研究
[目的]通过视神经外伤后视网膜形态的变化,了解外伤性视神经损伤的手术时机与疗效间的相关关系.[方法]建立外伤性视神经损伤和不同时间减压动物模型,对视网膜神经节细胞(RGCs)、视网膜等进行了定量分析.[结果]正常对照组RGCs相对体积数密度(体密度,Vv)为0.072,小细胞所占比例为49.5%,视网膜厚度为108.9μm,节细胞以内层的厚度为19.5μm;48h减压组RGCs体密度为0.052,小细胞占比例为66.8%,视网膜总厚度为101.9μm,节细胞以内层厚度为16.9μm;14d减压组RGCs体密度为0.042,小细胞占比例为76.4%,视网膜总厚度为96.5μm,节细胞以内层为15.5μm.[结论]48h减压较14d减压可以较好的保存RGCs和视网膜的形态,外伤性视神经损伤后应该尽早解除周围因素对视神经的压迫.
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视神经损伤及其再生
视神经损伤的病理过程复杂,再生过程受诸多因素影响,近10年已从其解剖、生理、生物化学方面进行了较多研究,并已得到一些明确的结论.促进视神经再生的问题不再是可望而不可及的了,随着研究的深入,一些研究成果将会应用到人视神经损伤疾病的治疗中.
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雪旺细胞源营养神经活性物质对大鼠视网膜节细胞损伤的作用
目的 观察雪旺细胞(Schwann cells,SC)源营养神经活性物质(SC derived neurotrophic activity,SCNA)对Sprague-Dawly(SD)大鼠视神经损伤后视网膜节细胞(retinal ganglion cells,RGC)存活的影响.方法 体外培养日龄3～5 d SD乳鼠SC,收集无血清条件培养液,经超滤浓缩后制成冻干粉.SD大鼠分为正常对照组,视神经夹伤对照组,视神经夹伤溶剂对照组,视神经夹伤SCNA治疗组,每组20只眼.荧光金逆行标记RGC后7 d,除正常对照组外均行球后视神经夹伤,SCNA治疗组将100 ng SCNA注入大鼠玻璃体腔内.分别于视神经夹伤后第5、7、14、21、28 d将动物灌注固定,做全视网膜铺片,行RGC计数.结果 视神经夹伤后第7 d RGC开始减少,14 d时降至正常对照的70.2%,28 d时降至40.5%.SCNA治疗组7 d时RGC数开始减少,但14、21、28 d RGC数均明显多于视神经夹伤对照组及视神经夹伤溶剂对照组(P＜0.01).结论 在视神经夹伤后眼内注射SCNA能减少RGC的死亡对RGC损伤有保护作用.
关键词： 视网膜神经节细胞/损伤 雪旺细胞 视神经/损伤 -
外伤性视神经病变手术与大剂量皮质激素治疗的评价
目的 评价视神经减压术与大剂量皮质激素对外伤性视神经病变的治疗作用和影响预后的相关因素.方法 外伤性视神经病变40例40只眼,14例施行经颅、经鼻窦内窥镜和经眶筛途径视神经减压术;11例应用大剂量皮质激素(地塞米松1 mg/kg 5例,甲泼尼龙30 mg/kg 6例)治疗;15例在院外采用自选非特殊疗法治疗.根据终视力和治疗后近期视力变化,评价手术、大剂量皮质激素和非特殊疗法治疗的疗效,并通过多因素分析筛选影响视力预后的相关因素.结果 40例患者中终视力无光感者19例,占47.5%;光感～0.02者12例,占30.0%;0.05以上者9例,占22.5%.大剂量皮质激素治疗组的优势比为2.96(P=0.0125),终视力明显好于手术治疗组(P=0.005)和非特殊治疗组(P=0.023);治疗后近期有效率比手术治疗组高(P=0.024).伤后无光感比有光感以上视力对终有无视力恢复的危险度增加2.14倍(P=0.0349).结论 大剂量皮质激素对外伤性视神经病变有治疗作用;手术减压效果不肯定;外伤后无光感是视力预后不良的危险因素.
关键词： 视神经疾病/药物疗法 视神经疾病/外科手术 视神经/损伤 肾上腺皮质激素类 预后 -
大鼠视神经损伤视网膜碱性成纤维细胞生长因子的表达
碱性成纤维细胞生长因子(basic fibronlast growth factor,bFGF)在神经组织的发育、营养、创伤修复及再生过程中具有重要的作用[1],其在视网膜中的含量较为丰富,对视网膜的神经元起支持营养作用,在视网膜光损伤时可保护光感受器细胞的存活[2],而在视神经损伤中视网膜bFGF的作用不明确,现将本研究报道如下.
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家兔额部撞击伤后视神经过氧化脂质和一氧化氮含量的变化
自由基和一氧化氮(nitric oxide,NO)都广泛参与了脑和脊髓的缺血及再灌注损伤过程[1],但在视神经损伤中的作用很少报道.本实验以家兔额部撞击伤为模型,观察创伤后视神经过氧化脂质(lipid peroxidatim,LPO)和NO含量变化并探讨其机制,为视神经损伤的临床救治提供实验依据.
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脑神经生长素治疗兔急性高眼压视神经损伤
目的 观察脑神经生长素(cranial nerve growthine,CNG)对兔眼急性高眼压视神经损伤的治疗作用.方法 健康成年新西兰大耳白兔(体重2.5～3.0 kg)30只,随机分为5组,每组6只,一只眼前房内灌注生理盐水使眼压升高到50 mm Hg(1 mm Hg＝0.133 kPa),并维持6 h,另一只眼为自身对照眼.每组3只兔制成高眼压模型眼后肌肉注射CNG0.2 ml/d作为治疗组,其余3只兔为实验组.5组兔分别于制造模型眼后1、3、7、15、30 d处死.用辣根过氧化物酶(horserdish peroxidase,HRP)组织化学染色法和透射电镜技术观察CNG对急性高眼压视神经顺行轴浆运输和超微结构的影响,定量分析CNG的药物疗效.结果 7 d后,治疗组HRP反应物积分光密度(39.79±2.29)较实验组(25.17±1.03)明显增多,差异有显著性意义(P＜0.01);治疗组视神经轴突变性较实验组轻,15 d后,部分轴突结构恢复正常,线粒体增多,30 d后,轴突结构基本正常.结论 CNG可改善急性高压眼视神经轴浆运输状况,促进视神经结构的恢复.
关键词： 视神经/损伤 视神经疾病/药物疗法 神经生长素/治疗应用
