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  • 内质网应激及其介导的凋亡在锰致神经毒性中的作用

    作者:李振宁;米岚;赵鹏;王婷;傅娟玲;姚碧云;周宗灿

    目的 探讨内质网应激(ERS)及其介导的细胞凋亡在锰引起的神经毒性中的作用.方法 以人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞为细胞模型,通过MTT比色法检测MnCl2对细胞存活的影响,流式细胞技术(FCM)检测MnCl2对细胞凋亡的影响,Western blot检测MnCl2作用后,细胞ERS分子伴侣BiP、Sigma-1受体(Sig-1R)、CHOP及凋亡相关蛋白Caspase-4表达的变化.结果 MnCl2可呈时间、剂量依赖性地降低细胞存活率,并诱导SH-SY5Y细胞凋亡;MnCl2上调ERS分子伴侣Bip、Sig-1R、CHOP及Caspase-4的表达.结论 MnCl2可诱导SH-SY5Y细胞发生ERS,早期的ERS对细胞具有保护性效应,持续的ERS通过上调CHOP和Cappase 12的表达介导细胞凋亡,这可能是锰神经毒性机制之一.

  • 肿瘤坏死因子α诱导PERK-eIF2α介导的未折叠蛋白反应

    作者:薛欣;赵京元;李玉梅

    目的 研究肿瘤坏死因子α(TNFα)对小鼠纤维母细胞(L929)中elF2α磷酸化及ATF4、CHOP表达的影响,探讨TNFα信号传导通路与内质网应激的相关性.方法 用TNFα作用于L929细胞0、2、4、6、8和10 h.以WesternBlot检测elF2α磷酸化和CHOP的表达;以Northern Blot检测ATF4mRNA的表达.结果 TNFα对L929细胞的杀伤作用呈时间依赖性,TNFα作用于L929细胞可以引起eIF2α磷酸化的增高、CHOP蛋白及ATF4mRNA表达的升高;且CHOP、ATF4表达的升高均发生在TNFα作用的早期(4 h达到高峰).结论 TNFα作用于L929细胞引起的内质网应激,可以通过激活未折叠蛋白反应的PERK-elF2α途经来缓解TNFα对肿瘤细胞的杀伤作用.

  • 放疗联合CHOP(或类似方案)化疗治疗鼻腔非霍奇金淋巴瘤12例疗效观察

    作者:黄春晖;孙守金;谢凤玲

    目的:探讨同期放化疗对鼻腔非霍奇金淋巴瘤的治疗效果.方法:对入选12例病理明确、Ann Arbor分期Ⅰ-Ⅳ的鼻腔非霍奇金淋巴瘤进行放化疗联合治疗.结果:12例患者9例CR(75.0%),2例PR(16.7%),1例PD(8.3%),全组1年总生存(OS)率90.8%.结论:同期放化疗对鼻腔非霍奇金淋巴瘤效果较好.我们对12例鼻腔非霍奇金淋巴瘤(NHL)患者应用放疗联合CHOP方案(或类似方案)治疗,取得了较好疗效.

  • 高血压病血瘀证血管内皮损伤的内质网应激细胞凋亡机制研究

    作者:孙喜稳;陈利国;王华强;屈援;颜亮;唐海兰

    目的:通过观察高血压病血瘀证患者血清致伤内皮细胞后与内质网应激蛋白JNK、CHOP相关的细胞凋亡,探讨高血压病血瘀证血管内皮损伤的机制.方法:运用免疫印记杂交技术检测各组内皮细胞内质网应激蛋白PERK、ATF6和IRE1的表达和内质网应激细胞凋亡相关蛋白JNK、CHOP的表达;以JNK和CHOP分别阻断与JNK、CHOP相关的内质网应激细胞凋亡通路,运用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率.结果:PERK、ATF6和IRE1的表达,血瘀证组与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01).各组细胞凋亡率,与正常组比较,除血瘀证+CHOP、JNK阻断组外差异均有统计学意义(P<0.01);血瘀证+CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血瘀证+JNK组、血瘀证+CHOP组与血瘀证+JNK、CHOP组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).各组JNK的表达,血瘀证组与正常组、非血瘀证组比较差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);血瘀证+JNK组、血瘀证+JNK、CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.01).各组CHOP的表达,血瘀证组与正常组、非血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.01);血瘀证+JNK、CHOP组、血瘀证+CHOP组与血瘀证组比较,差异有统计学意义(P<0.01).结论:高血压病血瘀证患者血清诱导人脐静脉内皮细胞发生了与内质网应激相关的细胞凋亡,与JNK、CHOP相关的内质网应激细胞凋亡导致的内皮细胞损伤,可能是高血压病血瘀证的重要发病机制.

  • 蚯蚓活性组分对四氯化碳诱导小鼠内质网应激所致急性肝损伤的保护作用

    作者:赵亚飞;高杨;吴欣芳;王建刚;段冷昕

    该研究旨在探讨蚯蚓活性组分(EWAs)对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠内质网应激(ERS)所致急性肝损伤的保护作用.腹腔注射10%CCl4制备内质网 应激所致急性肝损伤模型;血清生化指标检测ALT,AST,SOD,GSH-PX酶活性及MDA含量变化;计 算肝、脾指数;HE染色观察肝脏病理学变化;TUNEL法检测肝组织细胞凋亡情况;免疫组织化学法 检测ERS标志性蛋白GRP78和CHOP表达情况;Western blot法检测ERS相关蛋白的表达水平.结果显 示,与模型组小鼠相比,EWAs的高、中、低剂量组血清学各项指标均有显著改善(P<0.05或 P<0.01),肝脏病变范围减小,且损伤程度明显减轻,小鼠肝脏指数和脾脏指数均有明显变 化(P<0.05或P<0.01);各剂量给药组的肝组织细胞凋亡指数明显下降(P<0.05 或P<0.01);肝组织中ERS相关蛋白GRP78和CHOP表达水平显著降低(P<0.05或P<0.01),各剂量给药组均能显著下调GRP78和CHOP以及CHOP上游信号通路PERK-eIF2α-ATF4 的蛋白表达(P<0.05或P<0.01).综上,EWAs对ERS所致的小鼠急性肝损伤具有显著保 护作用,其机制可能通过抑制氧化应激和ERS,从而减轻肝脏损伤,并可下调ERS标志性凋亡蛋白 CHOP表达,抑制细胞凋亡实现的.

  • IL-1β诱导内质网应激增加人软骨细胞凋亡

    作者:史达;赵聪喆;柴惠斌;李喆;韩为华;孙银娣

    目的 分析炎性因子(IL-1β与TNF-α)对内质网应激(ERS)的影响以及与骨关节软骨细胞凋亡的关系,探讨相关分子机制.方法 收集正常与OA患者骨关节软骨组织各20例,RT-PCR法检测软骨组织中炎性因子IL-1β、TNF-α及ERS相关因子GRP78、CHOP的mRNA水平.Western blot法检测体外培养软骨细胞中GRP78、CHOP、ATF4和caspase-3表达,TUNEL法检测细胞凋亡.结果 与对照组相比,OA患者骨关节软骨组织中IL-1β、TNF-α与GRP78、CHOP的mRNA表达水平均显著上调(P<0.01),IL-1β与GRP78、CHOP的高表达呈显著正相关(P<0.05).体外实验表明,IL-1β(2 ng/L)作用下,软骨细胞GRP78、CHOP、ATF4表达水平及细胞凋亡水平较对照组均显著增高(P <0.01);TNF-α作用下,GRP78、caspase-3表达水平及细胞凋亡水平较对照组显著上调(P<0.01).结论 2 ng/L及更高浓度的IL-1β可激活ATF4-CHOP介导的ERS反应而诱导软骨细胞凋亡.

  • 沉默CHOP基因降低衣霉素诱导的小鼠肝癌Hepa1-6细胞凋亡

    作者:雷艳;任冰霜;詹世淮;孔旭辉;黄梁浒

    目的 构建有效针对小鼠C/EBP同源蛋白(CHOP)的shRNA真核表达载体,基因沉默后对Hepa 1-6细胞凋亡的影响.方法 设计合成针对CHOP的shRNA靶序列及无同源性的shRNA序列作为阴性对照,退火后重组入pLKO.1-TRC载体,转化扩增后进行快速双酶切鉴定;慢病毒包装法转染293T细胞获得的病毒上清转染Hepa 1-6细胞,用含嘌呤霉素的培养基连续筛选10获得稳定株,Western blot检测Caspase9和c-PARP蛋白表达,流式细胞术检测细胞周期.结果 各shRNA载体构建成功;与阴性对照组相比,shCHOP组能显著抑制CHOP蛋白的表达(P<0.05);且CHOP基因沉默后明显降低了衣霉素诱导的细胞凋亡(P<0.05).结论 CHOP基因沉默能减缓衣霉素诱导内质网应激产生的Hepa 1-6细胞凋亡.

  • 4-PBA抗糖尿病大鼠内质网应激作用及机制

    作者:杨燕丽;向若兰;孙琦;冯凯;张文龙

    目的 探讨4-苯基丁酸(4-PBA)对2型糖尿病(T2DM)大鼠的治疗作用及其抗胰腺β细胞凋亡的作用机制.方法 高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立大鼠T2DM模型,造模成功后第10天灌胃给予4-PBA 20 d.用real-time PCR和Western blot法检测内质网(ER)应激相关分子CHOP、GRP78、caspase-3、Bax、Bcl-2和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,同时检测MAPK通路相关蛋白的磷酸化水平.结果 高脂喂养和T2DM组大鼠胰岛β细胞出现明显的凋亡,4-PBA治疗显著降低caspase-3的活性,减轻了凋亡.高脂喂养和T2DM组大鼠CHOP、Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平显著升高,Bcl-2的表达降低(P<0.05).4-PBA治疗显著降低了CHOP的表达,但对GRP78的表达没有影响;4-PBA治疗降低Bax和细胞色素C的mRNA及蛋白表达水平,并增加了Bcl-2的表达(P<0.05).T2DM组可见ERK1/2磷酸化的增加,4-PBA治疗后降低了ERK1/2的磷酸化水平(P<0.05).结论 4-PBA通过CHOP途径减轻高脂喂养和STZ导致ER应激增加诱导的胰岛β细胞凋亡,进而抑制了下游的线粒体途径,终减轻ER应激诱导的胰岛β细胞凋亡,这一过程可能还与ERK1/2途径有关.

  • 促红细胞生成素对横纹肌溶解大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的影响

    作者:耿兴华;李建东;刘圣君

    目的 探讨促红细胞生成素(EPO)能否通过减轻内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达以及减轻横纹肌溶解致急性肾损伤.方法 将SD大鼠随机分为4组:对照组(control,n=6)、单纯EPO组(EPO,n=18)、急性肾损伤组(AKI,n=18)和EPO干预组(AKI+ EPO,n=18),EPO组、AKI组和AKI+ EPO组又分为3个亚组,即l,6和24 h组(均为n=6).在各自的时间点留取标本,检测血中尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平;HE染色法观察肾脏病理;免疫组化观察GRP78和CHOP蛋白表达,实时荧光定量PCR检测GRP78和CHOP mRNA的表达.结果 与对照组比较,AKI和AKI+ EPO组大鼠尿素氮、肌酐和肌红蛋白水平升高,GRP78和CHOP蛋白及mRNA表达水平均显著上调(P<0.05);AKI组肾脏结构出现损伤;与AKI组比较,AKI+ EPO组6和24 h血肌酐水平,GRP78、CHOP蛋白和mRNA表达水平较同期均下降(P<0.05).结论 EPO可以通过影响横纹肌溶解致大鼠急性肾损伤时内质网应激相关蛋白的表达,发挥肾脏保护作用,其机制可能与调节未折叠蛋白反应有关.

  • 黄芩苷对流感病毒PR8感染小鼠内质网应激反应的干预作用

    作者:吴彤;牛姝力;白梅

    目的 观察黄芩苷(Baicalin)对流感病毒PR8感染小鼠急性肺损伤内质网应激相关蛋白PERK、CHOP、pJNK及Caspase-12表达的影响,探讨其对PR8小鼠感染急性肺损伤的保护作用及机制. 方法 实验分为健康对照组,PR8组,黄芩苷治疗组,黄芩苷预防给药组,利巴韦林治疗对照组.用流感病毒鼠肺适应株A/PR/8/4(H1N1)建立小鼠流感病毒性肺炎模型后按相应治疗方案进行给药治疗,观察小鼠肺组织病理变化,应用Western blot法检测PERK、CHOP、p-J NK及Caspase-12蛋白水平. 结果 黄芩苷治疗和预防给药肺指数(0.98±0.13、1.25±0.14)较比PR8组(1.42±0.11)明显降低(F-43.850,P<0.01;F=5.750,P<0.05),肺组织病变减轻;黄芩苷治疗和预防给药组各指标相对表达量分别为PERK(1.53±0.09、1.96±0.21)、CHOP(2.10±0.26、2.75±0.12)、pJNK (2.57±0.33、3.42±0.34)及Caspase-12(1.75±0.21、2.44±0.38),与PR8组(2.86±0.23、4.75±0.38、5.02±0.49、3.64±0.36)相比,表达量显著下降(F=135.340,P<0.01;F=74.100,P<0.01). 结论 黄芩苷治疗和预防给药均能缓解甲型流感病毒PR8诱导的小鼠肺炎性病理损伤,通过下调内质网应激反应和抑制组织细胞的凋亡,发挥抗流感病毒感染的作用.

  • 黄芪多糖对毒胡萝卜素诱导大鼠心肌细胞内质网应激的影响

    作者:袁成代;陈永波

    目的:探讨黄芪多糖(APS)对毒胡萝卜素(Tg)作用下大鼠心肌细胞损伤以及内质网应激相关分子GRP78和 CHOP 的影响。方法原代培养 SD 大鼠乳鼠心肌细胞随机分为对照组、Tg 组和 Tg + APS 组。对照组:单纯培养基不给予任何药物处理;Tg 组:培养液中加 Tg;Tg + APS 组:培养液中加 Tg 和 APS;APS 组:培养基中仅加入 APS。MTT 法检测心肌细胞存活率,实时定量 PCR 法检测 GRP78和 CHOP 表达水平。结果与对照组比较,Tg 处理48 h 心肌细胞存活率降低,损伤较明显;与 Tg 组比较,APS 处理增加心肌细胞存活率,减少心肌细胞损伤。与对照组比较,Tg组 GRP78和 CHOP 表达水平显著升高;与 Tg 组比较,Tg + APS 组 GRP78和 CHOP 表达水平显著下调。结论黄芪多糖能够抑制 Tg 诱导的心肌细胞损伤,其机制可能与拮抗 GRP78和 CHOP 的表达、减轻内质网应激有关。

  • 高血压伴高同型半胱氨酸血症大鼠心肌ATF6和CHOP表达对左室肥厚的影响及依叶片干预效果

    作者:鲁轩浩;赵连友;张志敏;王继鹏;周岩芬;王增强

    目的:研究高血压伴高同型半胱氨酸血症(HHcy)大鼠心肌内质网应激(ERS)时,激活作用转录因子6(ATF6)和C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达与左室肥厚的关系及依叶片对其干预效果。方法60只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术(AAC),术后2周选收缩压(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133kPa)大鼠45只随机等分为3组。AAC组普通饲料喂养并双蒸水灌胃;对照组2.5%蛋氨酸饲料喂养并双蒸水灌胃;治疗组2.5%蛋氨酸饲料喂养并依叶片[10 mg/(kg·d)]灌胃。定期测SBP和血同型半胱氨酸(Hcy),查心脏彩超,并用免疫组化和Western blot法观察大鼠心肌ATF6和CHOP的表达。结果术后20周,对照组大鼠SBP,血Hcy,室间隔舒张厚度(IVSD)和左室厚壁舒张厚度(LVPWD),心肌ATF6和CHOP表达均高于AAC组(P<0.05);治疗组大鼠SBP,血Hcy,IVSD和LVPWD,心肌ATF6和CHOP表达均明显低于对照组(P<0.05)。结论高血压伴HHcy大鼠心肌ATF6及CHOP表达较Hcy正常的高血压大鼠明显增高,以凋亡因子CHOP表达更占优势;依叶片有效降压,降低血Hcy,减轻心肌ERS,减缓心肌肥厚的作用。

  • 大鼠急性脊髓损伤后内质网应激相关蛋白CHOP的表达及其意义

    作者:龙智生;马泽民;吕国华;王冰;邓幼文

    目的:探讨内质网应激相关蛋白CHOP在急性脊髓损伤中的表达及其意义.方法:48只健康SD大鼠随机分为实验组与对照组(每组24只),实验组采用Allen法制作急性脊髓损伤模型,对照组只切开椎板不损伤脊髓.分别十伤后3h、1d、3d、7d时(每个时间点6只)应用改良Tarlov评分法评价其神经功能;然后处死动物,取受损节段脊髓行HE染色及免疫组化染色,观察形态学变化和CHOP在脊髓组织中的分布特点;并应用TUNEL方法检测神经细胞凋亡情况.其量的评定借助于IPP(Image-Pro Plus 6.0)软件,结果分别用累积光密度(integrated optical density,IOD)及平均光密度(mean density)表示.结果:对照组大鼠均末见明显瘫痪,实验组出现不同程度的下肢功能障碍,对照组各时间点的Tadov评分均高于实验组(P<0.01).对照组各时间点未见明显坏死细胞和细胞凋亡,实验组出现不同程度的细胞坏死和凋亡.实验组CHOP表达各时间点均明显高于对照组(P<0.01),实验组内CHOP表达1d增加,3d达到高峰,7d减少.实验组内细胞凋亡1d时增加,3d达到高峰,7d减少,且3h<1d<3d>7d(P<0.01).CHOP表达与细胞凋亡在时间上具有一致性,相关系数为0.644.结论:急性脊髓损伤能够诱导CHOP表达,CHOP表达的增高可能与内质网应激诱导的神经细胞凋亡有关.

  • 利妥昔单抗联合CHOP方案对弥漫型大B细胞淋巴瘤的疗效及影响因素

    作者:罗保安;李云

    目的 探讨利妥昔单抗联合CHOP方案对弥漫型大B细胞淋巴瘤(diffuse large B-cell lymphoma,DLBCL)的疗效,观察影响化疗疗效的相关因素.方法 本组选择我院2006年1月至2011年1月收入的DLBCL患者17例,患者给予利妥昔单抗联合CHOP方案治疗.观察化疗后疗效及淋巴结亚群改变情况,收集患者的性别、年龄、PS评分、Ann Arbor分期、结外浸润情况、LDH水平、体力状态(PS)评分、B症状、血红蛋白及T细胞浸润等相关情况,观察其对化疗的相关影响.结果 本组所有17例患者完成治疗,治疗后疗效评估显示CR7例,PR6例,SD3例,PD1例,治疗有效率为76.4%(13/17).影响化疗疗效相关因素分析中显示,血清LDH水平、PS评分、Ann Arbor分期为影响患者化疗疗效的相关因素,P<0.05.结论 利妥昔单抗联合CHOP对弥漫型大B细胞淋巴瘤疗效显著,其中PS评分低、Ann Arbor分期低、血清LDH水平正常的患者化疗疗效相对较好.

  • 氧调节蛋白150诱导甲状腺癌细胞凋亡机制的研究

    作者:张海燕;孟欣;都镇先;邓娓娓;刘国良;王华芹

    目的:探讨氧调节蛋白150(ORP150)是否能够通过调控内质网应激来对抗蛋白酶体抑制剂介导的甲状腺未分化癌细胞凋亡.方法:选取人甲状腺未分化癌细胞系FRO、8305C和8505C,分别设空白对照组、siORP150组、随机序列核酸(siRNA)组、ORP150组、siCHOP组和siORP150+ siCHOP组,加或不加蛋白酶体抑制剂MG132(2μmol/L)处理;利用微小RNA干扰技术封闭ORP150及CHOP的表达;实时定量PCR法、蛋白质印迹法及流式细胞仪(FCM)检测CHOP基因表达及各组甲状腺未分化癌细胞凋亡率.结果:FRO、8305C和8505C细胞中,ORP150表达载体组中CHOP mRNA较空白载体组显著降低,P<0.01;siORP150组中CHOP mRNA较随机序列核酸siRNA组显著升高,P<0.01.在FRO细胞中,蛋白质印迹法检测CHOP得到相似的结果.FCM检测结果显示,FRO细胞中siORP150组细胞凋亡率为87.72%,而这种增敏效应被siCHOP所抑制,其细胞凋亡率为56.96%,两组差异有统计学意义,P<0.01;8305C和8505C细胞中也得到相似的结果.结论:氧调节蛋白150通过调节CHOP的表达调控蛋白酶体抑制剂MG132诱导甲状腺未分化癌细胞凋亡的作用.

  • CHOP和CHOEP方案治疗非霍奇金淋巴瘤的临床观察

    作者:李涛;苏炳光;凌华晃;蔡茂德;吴祥成

    观察2周CHOP(环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+强的松)方案和CHOEP方案治疗非霍奇金淋巴瘤(Non-Hodgkin's lymphoma,NHL)的有效性和毒副反应.将51例NHL患者随机分3组,分别采用标准CHOP、CHOEP和CHOP-14方案治疗并观察疗效和毒副反应.51例中CR 29例,PR 16例,总有效率(OR) 88.2%(CR+PR),各组的CR和OR分别为50.0%和85.0%(CHOP),56.0%和87.5%(CHOEP),66.7%和93.3%(CHOP-14).CHOEP和CHOP-14对NHL的疗效比标准CHOP有提高的趋势,但各组之间CR和OR差异无统计学意义,各组之间毒副反应相似.CHOEP和CHOP-14均可作为NHL安全有效的化疗方案.

  • Bim的异常调控在黑色素瘤细胞耐受内质网应激状态中的作用

    作者:侯丽丽;金雷;韩传春;程冰;王丽;张旭东;张林杰

    目的 探讨Bim在黑色素瘤细胞内质网应激状态下可能存在的异常调控,及其在黑色素瘤细胞对内质网应激耐受中的作用.方法 用衣霉素诱导黑色素瘤细胞Mel-RM和MM200,产生内质网应激模型.采用流式细胞仪Annexin Ⅴ/PI双染法及Hoechst染色法检测细胞凋亡;Western blot检测caspase-3和caspase-9的活化,以及Bim、GRP78、CHOP及Foxo1等的蛋白表达水平;实时荧光定量聚合酶链反应检测Bim、CHOP及Foxo1的mRNA水平.以小干扰RNA(siRNA)特异性沉默人胚肾上皮细胞系HEK293的Bim基因,观察Bim的蛋白表达和细胞凋亡情况.结果 衣霉素作用后,黑色素瘤细胞对内质网应激诱导的凋亡表现为耐受,HEK293细胞中caspase-3和caspase-9明显活化,但在黑色素瘤细胞中却不明显.3 μmol/L衣霉素作用黑色素瘤Mel-RM和MM200细胞12、24、36 h后,Bim蛋白的水平均未上调,mRNA表达的变化倍率分别为0.37±0.05、0.13±0.02、0.02±0.01和0.41±0.06、0.16±0.04、0.21±0.03,与HEK293细胞相比,均发生下调(P<0.01).在HEK293细胞中,特异性沉默Bim基因后,caspase-3的活化程度下降,Bim siRNA干扰组细胞凋亡率为(5.69±0.38)%,明显低于siRNA阴性对照组[(40.32±1.64)%,P<0.01]和空白对照组[(35.46±2.01)%,P<0.01)].3 μmol/L衣霉素作用黑色素瘤细胞6、12、24、36 h后,转录因子CHOP mRNA和蛋白表达水平均发生上调,Foxo1 mRNA和蛋白表达水平均发生下调.结论 Bim的异常调控在黑色素瘤细胞对内质网应激诱导的凋亡耐受中发挥重要作用,这可能是导致黑色素瘤对治疗不敏感的重要原因之一.转录因子CHOP和Foxo1可能与Bim在内质网应激诱导的黑色素瘤细胞中的异常表达有关.

  • Lactuside B对大鼠脑缺血再灌注损伤后大脑皮质和海马CHOP mRNA表达的影响

    作者:李生莹;詹合琴;闫福林;牛秉轩

    目的 探讨lactuside B对脑缺血再灌注损伤大鼠海马和纹状体转录因子CHOP mRNA表达的影响.方法 SD雄性大鼠,280~ 320 g,随机分为缺血再灌24 h假手术组、模型组、阳性对照组、lactuside B 12.5、25、50 mg·kg-1组和缺血再灌72 h组,共12组,每组4只.采用大鼠大脑中动脉缺血再灌注损伤模型,选取神经缺失症状评分为1~3分的动物入组,各组动物均按5 mL·kg-1的容积腹腔注射相应的实验药物.大鼠脑缺血2h,于再灌注24和72 h后分别处死动物,逆转录聚合酶链反应技术检测大鼠脑海马和纹状体组织不同时间点CHOP mRNA的表达.结果 不同再灌时间的模型组动物神经缺失症状评分增高,与假手术组相比有显著性差异(P<0.01);用药后阳性对照组和lactuside B各剂量组的神经缺失症状评分均下降,与模型组比较有显著性差异(P<0.01).另外,结果显示3个剂量组(12.5、25和50 mg·kg-1)的lactuside B均能降低大鼠大脑皮质与海马CHOP mRNA的表达,与模型组比较有显著性差异(P<0.05,P<0.01),其多数剂量组的作用优于阳性对照药尼莫地平(P<0.01).总体上各组存在较好的量效关系,但只有中剂量组有较好的时效关系.结论 Lactuside B的抗脑缺血作用与其下调大鼠大脑皮质和海马的CHOP mRNA表达有关,有一定的研发价值.

  • CHOP和R-CHOP方案治疗弥漫性大B细胞淋巴瘤的成本-效果分析

    作者:黄红兵;刘韬;陈倩超;林子超;何善超;潘莹;徐月红

    目的:评价CHOP和利妥昔单抗联合CHOP(即R-CHOP)两种化疗治疗初治弥漫性大B细胞淋巴瘤的经济学效果.方法:46例患者随机分为2组,CHOP组16例,接受每3周为1个疗程的环磷酰胺+阿霉素+长春新碱+口服泼尼松的CHOP治疗方案;R-CHOP组30例,接受在每个疗程开始的第1天联合使用利妥西单抗的R-CHOP治疗方案,平均疗程均为4.5;评价2组的疗效及不良反应,并进行成本-效果分析.结果:CHOP和R-CHOP组总有效率分别为81.3%和90.O%,总成本分别为367.51和25 825.96元;成本-效果比分别为4.52和286.96,两者间增量成本-效果比为2 926.26;不良反应发生率两组比较相似(68.8%vs 73.3%),差异无显著性(P=0.742).结论:R-CHOP方案治疗CD20阳性的弥漫大B细胞型NHL与单纯CHOP方案相比总有效率略高,但CHOP方案成本-效果优于R-CHOP方案.

  • 美罗华联合CHOP方案治疗B细胞性非霍奇金淋巴瘤的临床研究

    作者:龚雪迪

    目的 观察美罗华(Rituximah)联合CHOP(R-CHOP)方案治疗B细胞性非霍奇金淋巴瘤(NHL)的临床疗效及不良反应.方法 将2008~2011年间收治的74例B细胞NHL患者随机分为CHOP组和R-CHOP组,每组各37例,CHOP组采用CHOP治疗方案,R-CHOP组采取R-CHOP治疗方案,比较两组疗效和不良反应情况.结果 R-CHOP组治疗总有效率为91.9%,显著高于CHOP组的73.0%,组间总有效率之间的差异有统计学意义(P<0.05).R-CHOP组患者治疗后,出现恶心呕吐2例,畏寒发热1例,CHOP组患者治疗后白细胞减少3例,经口服升白细胞药物后情况好转,恶心呕吐2例.两组患者不良反应之间的差异未见统计学意义(P>0.05).结论 美罗华联合CHOP方案治疗B细胞NHL完全缓解率高且不良反应小,患者有较高的耐受性,能够明显改善患者生活质量.

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