中山大学学报（医学科学版）杂志
Journal of Sun Yat-sen University(Medical Sciences) 중산대학학보（의학과학판）
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己酮可可碱在阿霉素心肌病大鼠中的抗炎症作用
[目的]探讨己酮可可碱在阿霉素心肌病大鼠模型中的作用及机制研究.[方法]6周龄雄性SD大鼠30只,随机分为3组:①生理盐水组;②阿霉素(ADR)组;③阿霉素(ADR)+己酮可可碱(PTX)组.动物药物处理3周后,取大鼠的心脏组织作病理学分析并提取RNA检测炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-10的表达情况;同时研磨心肌组织,提取蛋白,ELISA检测TNF-α、IL-1β、IL-10的表达情况.并且采用高频多普勒超声检测评价实验中各组心脏收缩功能.[结果]组织病理学表明PTX能缓解ADR引起的大鼠心肌损伤,ADR+PTX组的心肌炎症细胞浸润程度明显比ADR组减轻.RT-PCR、心肌ELISA检测显示与生理盐水组相比较,ADR组TNF-α、IL-1β表达量增加,而PTX处理组显著降低其炎症因子的表达;与ADR组相比,ADR+PTX组中IL-10表达量呈上升趋势.同样与ADR组相比较,ADR+PTX组的左心射血分数升高、左心室长轴缩短率增加.[结论]PTX对阿霉素引起的心肌纤维化的保护作用可能是通过对IL-10表达调控来实现的.PTX可能成为临床治疗阿霉素心肌病的有效的选择药物.
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鼻咽癌颈淋巴结转移相关甲基化基因的筛选
[目的]分析鼻咽癌全基因组基因甲基化状态,筛选鼻咽癌颈淋巴结转移相关的甲基化基因.[方法]收集Ⅰ期(T1N0M0)鼻咽癌石蜡标本及有颈部淋巴结转移的鼻咽癌组织标本(T1-4N1-3M0)各4例,分别提取DNA,富集两组样品基因组甲基化片段后采用甲基化芯片对两组标本进行高通量测序分析,对杂交信号进行扫描及初步数据处理,分析并筛选出两组标本的差异甲基化基因.[结果]NimbleScan v2.5软件比较分析两组标本数据显示33个基因甲基化具有差异性,提示此33个基因可能为有颈部淋巴结转移鼻咽癌患者的甲基化基因谱.[结论]初步筛选鼻咽癌颈部淋巴结转移相关的33个甲基化基因,而DNA甲基化芯片是筛选异常甲基化基因的有效方法.
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Nrf2通过上调自噬促进C17.2神经干细胞的增殖
[目的]通过使用化合物调控细胞内信号通路,终引起脑内神经干细胞的增殖和分化.这被为认为是一种崭新的修复受损大脑功能的治疗策略.我们发现Nrf2能够调控C17.2神经干细胞的增殖,并试图阐明其可能的作用机制.[方法]采用MTT法检测细胞活力,BrdU掺入法检测细胞增殖,western blot法检测细胞内蛋白水平的变化,流式细胞术检测细胞内ROS水平的变化.[结果]Nrf2的激动剂t-BHQ和SFN可以促进C17.2神经干细胞的增殖,而使用Nrf2的抑制剂brusatol则抑制其增殖.然而无论是Nrf2的激动剂还是抑制剂均对细胞内的ROS水平没有影响,但是通过t-BHQ和SFN激活Nrf2能降低H2O2导致的C17.2细胞损伤.此外,我们观察到t-BHQ和SFN能增加细胞内LC3Ⅱ的蛋白水平以及GFP-LC3点子的数目,而brusatol则具有相反的作用.过表达Nrf2不仅导致LC3Ⅰ向Ⅱ的转变,还能促进C17.2细胞的增殖,而加入自噬的抑制剂NH4Cl和CQ则能部分逆转Nrf2导致的C17.2细胞增殖.[结论]Nrf2能够促进C17.2干细胞的增殖,这可能与其升高细胞内的自噬水平相关,而不是与细胞内ROS的水平相关.
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蛋白酶体抑制剂Epoxomicin对视网膜色素上皮细胞自噬-溶酶体途径的影响
[目的]研究抑制泛素-蛋白酶体途径(UPP)对自噬-溶酶体途径(ALP)的影响及相关作用机制.[方法]人视网膜色素上皮细胞系ARPE-19共分为3组,分别为DMEM空白对照组、DMEM+DMSO阴性对照组、DMEM+Epoxomicin实验组.应用蛋白免疫印迹法和细胞免疫荧光法检测泛素化蛋白的表达,观察UPP功能的改变情况;观察LC3,LAMP1、LAMP2的表达,评价自噬作用和溶酶体的功能变化情况;观察HDAC6,p62的表达,初步探索UPP抑制对ALP改变的分子机制.[结果]采用蛋白酶体抑制剂Epoxomicin抑制泛素-蛋白酶体途径后,细胞内泛素化蛋白质聚集物增多;自噬溶酶体途径被激活,自噬标志物LC3表达增高,溶酶体膜相关蛋白LAMP1、LAMP2蛋白水平表达亦增高;抑制UPP后HDAC6和p62表达升高,可能参与ALP的激活过程.[结论]泛素-蛋白酶体途径抑制后,自噬溶酶体途径被激活且参与蛋白质聚集物的降解.
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PSMA激活PI3K/AKT通路对前列腺癌细胞增殖与凋亡及迁移能力的影响
[目的]利用前期研究中构建的抑制PSMA表达的慢病毒及促进PSMA表达的腺病毒感染前列腺癌LNCap细胞,探讨PSMA通过PI3K/AKT通路对前列腺癌细胞迁移及凋亡影响.[方法]实验对象包括稳定阻断PSMA表达的细胞株(干扰组),PSMA过表达的LNcap细胞株(过表达组),不作任何处理的LNcap细胞株(对照组).在一般培养基及含有PI3K/Akt通路抑制剂(LY294002)的环境下,利用Western blot及免疫细胞化学方法观察3组细胞p-Akt的表达量,并使用CCK-8法描绘细胞生长曲线、transwell检测细胞迁移能力、流式细胞仪检测细胞凋亡.[结果]Western blot及细胞免疫化学提示抑制PSMA表达后,p-Akt表达水平下降,过表达PSMA后p-Akt表达水平提高;在LY294002抑制作用下,3组细胞p-Akt均处于较低水平,且彼此无明显差异(P＞0.05).CCK-8法显示抑制PSMA后细胞增殖能力下降,增强则升高;Transwell法显示对照组穿透细胞数为56.30,而干扰组为36.60,过表达组为67.80;流式细胞仪检测细胞凋亡率抑制组为4.7％,过表达组为2.3％,对照组为3.6％.存在LY294002外环境下,CCK-8法显示三组细胞增殖处于低水平;Transwell法显示各组穿透细胞数与无LY294002培养下的结果无明显统计学差异;流式细胞仪检测各组的凋亡率分别为9.3％、3.6％、4.9％.[结论]PSMA通过激活PI3K/Akt信号通路对细胞的增殖、凋亡产生影响,从而对Lncap细胞行正性调节,但是PSMA对前列腺癌细胞迁移能力的影响应该通过其他的通路来实现.
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新生大鼠卵巢体外培养中NT3与LIF对始基卵泡发育的影响
[目的]研究NT3对早期卵泡存活、发育、激素合成的影响及其可能的作用机制,同时探讨NT3和LIF在早期卵泡启动发育方面是否存在协同或叠加效应.[方法]分离新生4d大鼠卵巢随机分配至新鲜组、基础培养组、NT3组、LIF组和NT3+LIF组,在37℃培养箱中培养14 d,经固定、包埋、切片后进行组织形态学、PCNA免疫组化、TUNEL凋亡分析,RTPCR检测KL mRNA表达及检测培养液中激素水平.[结果]相比新鲜组和基础培养组,NT3组、LIF组、NT3+LIF组中的始基卵泡比例下降,生长卵泡比例升高,同时PCNA蛋白表达显著增加;TUNEL分析显示NT3组、LIF组、NT3+LIF组的凋亡指数均显著降低;NT3、LIF组、NT3+LIF组卵巢中KL mRNA的表达量分别是对照组的(3.38±0.43)倍、(2.02±0.20)倍、(2.07±0.21)倍.[结论]NT3在早期卵泡存活、发育中有促进作用,上调KL基因表达可能是NT3的作用机制之一.NT3和LIF单独或相加均能促进卵泡发育,但两者之间无明显协同或叠加效应.
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活性氧激活的脊髓星形胶质细胞参与瑞芬太尼诱发的痛觉过敏
[目的]观察活性氧能否通过激活脊髓星形胶质细胞从而介导瑞芬太尼诱发的痛觉过敏.[方法]72只SD大鼠随机分成6组,每组12只:对照组(C)、瑞芬太尼组(R)、瑞芬太尼+腹腔注射生理盐水组(R+Si.p)、瑞芬太尼+腹腔注射活性氧清除剂N-叔丁基-α-苯基硝酮(PBN)组(R+PBN)、瑞芬太尼+鞘内注射生理盐水组(R+Si.t)、瑞芬太尼+鞘内注射星形胶质细胞抑制剂L-α-氨基己二酸(L-α-AA)组(R+ L-α-AA).成年雄性SD大鼠静脉输注瑞芬太尼4μg/(kg·min)2h建立痛敏模型,采用von Frey及Hargreaves法观察抑制活性氧生成或星形胶质细胞激活对瑞芬太尼诱发痛觉过敏的影响.鞘内注射线粒体荧光探针MitoSOX Red探测脊髓线粒体中活性氧产生水平及分布,免疫荧光以及免疫印迹方法观察脊髓背角星形胶质细胞的激活.[结果]静脉输注瑞芬太尼后24 h后引起大鼠机械阈值(R组:30±2.58;C组:50±1.80;P＜0.05)和热痛阈值(R组:5.5±1.70;C组:10.0±1.21;P＜ 0.05)显著下降.与对照组相比,瑞芬痛敏组大鼠脊髓GFAP于输注瑞芬后2h表达显著上调(R组:0.16±0.009;C组:0.10±0.008;P＜ 0.01),且脊髓神经元活性氧水平显著增加(R组:0.14±0.008;C组:0.04±0.005;P＜ 0.01).预先腹腔内注射PBN后第1天不仅显著抑制大鼠脊髓星形胶质细胞激活(R组:0.16±0.009;R+PBN组:0.10±0.007;P＜ 0.01),且减轻瑞芬太尼诱导的机械痛敏(R组:30.0±2.58;R+PBN组:45.0±2.81;P＜0.05)和热痛敏(R组:5.5±1.70;R+PBN组:9.4±1.00;P＜0.05).[结论]活性氧激活的星形胶质细胞介导了瑞芬太尼诱发的痛觉过敏,抑制活性氧介导的星形胶质细胞激活可能是减轻瑞芬太尼诱发痛觉过敏的潜在靶点.
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慢病毒介导shRNA抑制垂体腺瘤PTTG基因表达及对细胞增殖和侵袭能力的影响
[目的]观察慢病毒介导的shRNA对GH3和AtT20型垂体腺瘤中垂体肿瘤转化基因(PTTG)表达的抑制作用,以及对肿瘤细胞增殖和侵袭能力的影响及其机制探讨.[方法]筛选佳抑制效果的干扰序列构建PTTG基因shRNA的慢病毒表达载体,转染GH3和AtT20型垂体腺瘤细胞.流式细胞仪分析细胞转染效率,RT-PCR和Western blot检测细胞PTTG基因mRNA和蛋白的表达水平,MTT和EdU法分别检测靶向PTTG的shRNA对肿瘤细胞增殖生长的抑制作用,流式细胞仪检测细胞周期变化.Transwell小室检测细胞侵袭能力的变化,基因芯片筛查干扰后的基因表达谱差异并进行生物信息学分析.[结果]细胞转染表达PTTG基因shRNA的慢病毒载体后,能显著抑制肿瘤细胞PTTGmRNA和蛋白的表达,与对照组相比有统计学差异(P＜0.05),细胞的增殖能力受到明显抑制,且增殖抑制效应具有时间依赖性;细胞生长显著变慢,G0/G1期细胞比例显著增高,克隆形成能力下降,细胞侵袭能力也显著减弱,均与对照组相比有统计学差异(P＜0.05).PI3K等信号通路的基因表达也发生显著变化.[结论]慢病毒介导shRNA沉默PTTG基因表达可能是通过对PI3K信号通路的调控,抑制了GH3和AtT20垂体腺瘤细胞的生长,抑制肿瘤细胞的体外增殖和侵袭能力.
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miR-200c促进肝星状细胞活化诱导肝纤维化的机制
[目的]探讨miR-200c在肝星状细胞(HSC)活化、增殖、迁移及促肝纤维化中的作用.[方法]慢病毒转染的方法构建过表达miR-200c的稳定细胞株(LX2-200c)和空质粒对照组(LX2-nc),RT-PCR检测LX2-200c和LX2-nc细胞上miR-200c和Ⅰ型胶原蛋白的表达,Western Blot检测LX2-200c和LX2-nc细胞的活化标志分子α-SMA和Vimentin的变化,CCK-8实验检测增殖情况,划痕实验检测迁移情况.[结果]野生型LX2细胞中miR-200c呈低表达,miR-200c的过表达促进了HSC上α-SMA和Vimentin表达的增加,并使HSC的增殖和迁移能力增强,另外,ECM重要组成成分Ⅰ型胶原蛋白的表达也显著增加(P=0.0031).[结论]miR-200c可以促进HSC的活化、增殖、迁移以及ECM的分泌,进而参与了肝纤维化的过程.
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切应力对内皮祖细胞血管再内皮化能力的影响及机制
[目的]探讨体外流体切应力对内皮祖细胞(EPC)再内皮化能力的影响及可能的分子机制.[方法]入选10名排除心血管病危险因素、病史和临床证据的青年志愿者[(25.4±6.6)岁],抽取外周血20 mL,采用密度梯度离心法分离提取EPC.在体外采用生理范围(15 dyn/cm2)流体切应力处理培养的EPC不同时间(0,6,12,24 h),观察EPC体外的迁移、黏附能力的变化.通过建立裸鼠颈动脉拉脱损伤模型,观察流体切应力对志愿者EPC颈动脉内皮损伤修复能力的影响.用Realtime RT-PCR和Western-blot检测EPC表面基因和蛋白的表达情况,探讨切应力影响内皮化的分子机制.[结果]体外切应力干预明显提高志愿者EPC体外的迁移、黏附能力,上调其颈动脉内皮损伤再内皮化能力(干预前:34％±6％;干预后:51％±8％;P＜0.01).而基因和蛋白水平检测显示干预后EPC表面的CXCR4信号通路明显上调(干预前:1.0;干预后:2.8±0.3;P＜ 0.01).[结论]体外流体切应力干预可能部分通过上调EPC表面CXCR4信号通路表达,提高其血管内皮损伤修复能力.
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沉默Robo基因对人膀胱移形上皮癌细胞T24增殖的影响
[目的]研究Robo蛋白在人膀胱移形上皮癌细胞(T24)中的表达及沉默Robo基因对T24细胞增殖的影响.[方法]实验分为两组,对照组(不转染载体)和转染组(转染复合载体),每组20例.对照组体外培养T24细胞,用免疫组织化学、免疫荧光和蛋白质印迹检测是否有Robo蛋白的表达及其表达亚型;转染组利用RNA干扰技术,寻找表达基因的沉默位点,构建合理的表达载体,转染T24细胞,免疫荧光化学观察细胞转染结果,蛋白质印迹来检测该表达基因沉默后蛋白表达的变化,MTT检测该表达基因沉默后细胞存活率变化.[结果]①免疫组化和免疫荧光检测显示T24细胞中有Robo1和Robo4表达,且表达差异无统计学意义(P=0.363和P=0.241),而正常膀胱移行上皮细胞中无表达,蛋白质印迹证实了免疫组化结果(P=0.205).②沉默Robo基因后,T24细胞中Robo1和Robo4的表达受到抑制,尤其是Robo1的表达几乎受到全部抑制(免疫荧光P=0.002,蛋白印迹P=0.0001),MTT法检测显示Robo1干扰组细胞的存活率明显下降,与对照组及Robo4组相比差异有显著性(分别为P=0.012和P=0.023).[结论]T24细胞中存在Robo1和Robo4两种蛋白受体,沉默Robo基因后,Robo1的表达和T24细胞的存活率明显下降.
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胶体32磷酸铬联合小剂量地塞米松瘤体内注射治疗小儿皮肤海绵状和混合型血管瘤
[目的]观察胶体32磷酸铬联合小剂量地塞米松瘤体内注射治疗小儿皮肤海绵状血管瘤或/和混合型血管瘤的疗效.[方法]638例皮肤海绵状血管瘤或/和混合型血管瘤,共计778个皮损分别接受1～3个疗程32磷酸铬联合地塞米松瘤体内注射治疗,平均注射剂量为(673±275)kBq/cm2,混合型血管瘤皮损辅助32磷敷贴治疗,根据血管瘤大小及患者年龄评价治疗效果.[结果]①平均疗程1.59个,按瘤体面积判定:1～3个疗程的累计治愈率分别为64.27％、89.08％和96.14％,累计有效率分别为91.90％、97.17％和98.07％.瘤体越小,其治疗效果越好,差异均有统计学意义(P均＜0.001).②按患儿年龄判定:1～3个疗程患儿的累计治愈率分别为62.70％、88.25％和94.67％,累计有效率分为别为89.66％、96.08％和98.12％.年龄越小,效果越明显,各疗程差异均有统计学意义(P均＜ 0.001).[结论]胶体32磷酸铬联合小剂量地塞米松瘤体内注射是一种治疗小儿皮肤海绵状血管瘤/混合型血管瘤安全有效且操作简便的方法,值得临床选用.
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氢吗啡酮替代吗啡改善术后镇痛的效能
[目的]调研氢吗啡酮应用于术后镇痛的效能.[方法]择期ASAⅠ-Ⅱ级肝胆或胃肠开腹手术120例,手术后随机双盲等分为4组,每组30例,根据术后镇痛方法分为静脉氢吗啡酮组(VH)、静脉吗啡组(VM)、硬膜外氢吗啡酮组(EH)、硬膜外吗啡组(EM).VH组首剂量生理盐水5 mL+氢吗啡酮0.4 mg,维持为生理盐水100 mL+氢吗啡酮3.6 mg;VM组首剂量生理盐水5 mL+吗啡2 mg,维持为生理盐水100 mL+吗啡18 mg;EH组首剂量0.25％罗派卡因5 mL+氢吗啡酮0.4mg,维持为0.125％罗派卡因100 mL+氢吗啡酮1.6 mg;EM组首剂量0.25％罗派卡因5 mL+吗啡2 mg,维持为0.125％罗派卡因100 mL+吗啡8 mg,所有镇痛泵速度2 mL/h,镇痛48 h.围术期监测呼吸、循环、镇静、镇痛效果及不良反应.[结果]所有患者均顺利完成手术安返病房,术后镇痛满意度达98％,Ramsey镇静评分均为2～3分,属于满意镇静.VH组镇痛后12 h、24 h、48 h时与镇痛前SPO2比较下降,P＜ 0.05;VM组镇痛后2 h SpO2较镇痛前下降,P＜0.05;VH组镇痛后48 h R-VAS评分较镇痛后6h下降,P＜ 0.05;VH组镇痛后24 h、48 h M-VAS评分较镇痛后2h、6h下降,P＜0.05;VM组镇痛后6hM-VAS评分较镇痛后2h下降,P＜0.05.EH组镇痛后2、6、12、24、48 h较镇痛前SBP下降,P＜ 0.05;EH组镇痛后12、24、48 h较镇痛前HR增快,P＜0.05;EH组镇痛后6、12、24、48 h较镇痛前SPO2下降,P＜0.05;EH组镇痛后48 h M-VAS评分较镇痛后2h下降,P＜0.05.EH组镇痛后24 h、48 h时DBP较VH组下降,P＜ 0.05;VH组镇痛后12 ～ 48 h SpO2较镇痛前下降,P＜ 0.05.四组术后恶心、呕吐的发生率无明显差异(P＜0.05),硬膜外用药组瘙痒发生率均高于静脉用药组,P＜ 0.05;EM组和VH组嗜睡发生率均多于EH组,P＜ 0.05;EM组和VM组头晕发生率分别多于EH组和VH组,P＜0.05.[结论]氢吗啡酮可以代替吗啡,无论静脉与硬膜外应用都能取得良好的术后镇痛效果,氢吗啡酮的副作用相对少于吗啡,值得临床推广应用.
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早期宫颈癌子宫动脉转移的研究
[目的]分析早期宫颈癌子宫动脉受侵犯的情况及其相关因素,探讨保留子宫动脉的宫颈癌手术的安全性.[方法]收集2012年9月至2014年3月在中山大学孙逸仙纪念医院接受手术治疗的61例早期宫颈癌患者的临床病例资料,并取其从髂内动脉起始部至输尿管隧道顶端之间的子宫动脉段,对其受累情况进行研究.所有离体子宫动脉送病理检查.采用SPSS13.0统计软件对收集的资料进行统计分析.[结果]1例出现子宫动脉转移,子宫动脉转移率为1.6％.3例患者子宫动脉旁淋巴结阳性,子宫动脉旁淋巴结转移率为4.9％.宫旁软组织转移组子宫动脉转移率为50％,高于无转移组1.6％,盆腔其他地方转移组子宫动脉旁淋巴结转移率为100％,高于无转移组(1.7％),差异均有统计学意义(P＜0.05).单因素分析提示:宫旁软组织、盆腔其他地方转移可能与子宫动脉总的转移相关(P均＜0.05).多因素分析,尚未发现其他指标与子宫动脉总的转移之间的相关性.同时存在3个及3个以上的下列因素者:肿瘤＞2cm、脉管受累、浸润宫颈外1/2间质、盆腔淋巴结转移、阴道累及、颈体交界累及、临床分期晚(ⅡB期),子宫动脉或子宫动脉旁淋巴结总的转移风险明显升高(P＜0.05).同时存在的因素个数越多,子宫动脉总的转移风险越高.[结论]①早期宫颈癌中子宫动脉转移的可能性很小,故对没有明显宫旁转移的早期宫颈癌患者可以考虑行保留子宫动脉分支的宫颈癌根治术,对符合行宫颈根治术指征且肿瘤小于2 cm的可以考虑行保留子宫动脉的广泛宫颈切除术.②早期宫颈癌同时存在≥3个以上因素且要求手术治疗者,建议行传统的PiverⅢ型根治性子宫切除术.
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中国华南地区局部变应性鼻炎患者的临床特征
[目的]探讨局部变应性鼻炎患者在中国华南地区的临床特征,为临床上对局部变应性鼻炎(LAR)诊治提供理论基础.[方法]收集63例临床表现符合鼻炎的患者的病例资料、血清及鼻腔分泌物,并检测血清及鼻腔分泌物中4种变应原特异性IgE水平,比较LAR在发病情况、病史、相关症状评分、变应原等方面与变应性鼻炎(AR)、非变应性鼻炎(NAR)的异同点.[结果]63位鼻炎患者中有9位(14.3％)能诊断为LAR,患者年龄平均40(S=15)岁,鼻部或/和眼部症状的病史大多超过10年,过敏性结膜炎和支气管哮喘为常见的并发症.LAR比NAR患者的鼻痒症状评分显著性升高(P=0.011),且具有更高的总眼部症状评分(P=0.008).AR比LAR患者更倾向于对屋尘螨及粉尘螨过敏(P＜ 0.001),而LAR患者比AR患者倾向于对花粉过敏(P＜ 0.001).LAR患者鼻腔分泌物sIgE水平比AR患者低,差异有统计学意义(P=0.003).[结论]在中国华南地区约1/7的鼻炎患者可能存在LAR.通过鼻部及眼部症状评分可初步对LAR与NAR鉴别,对高度怀疑由过敏因素导致的NAR可进行鼻腔分泌物sIgE检测.
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抗真菌药物联合脑室-腹腔分流术治疗新型隐球菌性脑膜炎
[目的]分析抗真菌药物联合脑室-腹腔分流术对伴有明显颅内高压新型隐球菌性脑膜炎的治疗效果.[方法]20例确诊为新型隐球菌性脑膜炎并伴有明显颅内高压的患者,在抗真菌药物治疗的基础上实施了脑室-腹腔分流术,通过分析比较脑室-腹腔分流术前后颅内压力、隐球菌数量及主要临床症状的变化,并观察手术后并发症发生情况,评价抗真菌药物联合脑室-腹腔分流术对伴有明显颅内高压新型隐球菌性脑膜炎的治疗效果. [结果]20例患者在抗真菌药物治疗下,经行脑室-腹腔分流术,术后脑脊液压力明显下降,术前术后脑脊液压力比较有统计学差异(P＜ 0.001).手术后脑脊液中隐球菌计数亦明显下降,术前术后隐球菌计数比较亦有统计学差异(P＜ 0.001).患者主要症状如头痛、视力/听力障碍、脑积水等明显改善.手术后并发症少,无出现分流管堵塞及过度分流的现象,亦无隐球菌感染扩散现象发生.[结论]抗真菌药物联合脑室-腹腔分流术可以有效降低颅内高压及脑脊液中隐球菌数,并改善颅内高压所带来的并发症,手术不良反应少.可以改善伴有明显颅内高压隐球菌性脑膜炎患者的预后.
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中枢神经系统脱髓鞘疾病患者TPMT基因突变与硫唑嘌呤所致毒副反应的关系
[目的]探讨中枢神经系统脱髓鞘疾病患者巯代嘌呤甲基转移酶(TPMT)基因突变与硫唑嘌呤(AZA)所致的毒副反应之间的关系.[方法]选择自2012年至2014年在中山大学附属第三医院就诊的224例患者(包括135例中枢神经系统脱髓鞘疾病患者和89例非中枢神经系统脱髓鞘疾病患者)进行前瞻性研究:给予中枢神经系统脱髓鞘疾病患者AZA口服(25 ～ 100 mg/d),观察2个月后出现的毒副反应情况;同时采用PCR-SNaPshot方法检测224例患者4种常见的TPMT突变等位基因TPMT*2(G238C)、TPMT* 3A(A719G/G460A)、TPMT*3B(G460A)、TPMT* 3C(A719G),比较中枢神经系统脱髓鞘疾病患者与非中枢神经系统脱髓鞘疾病患者的基因突变率,以及观察服用AZA后不同基因型患者的毒副反应发生率.[结果]①224例患者中TPMT*3C杂合子患者共9例(其中5例中枢神经系统脱髓鞘疾病患者,4例非中枢神经系统脱髓鞘疾病患者),野生型基因纯合子共215例(其中130例中枢神经系统脱髓鞘疾病患者,85例非中枢神经系统脱髓鞘疾病患者),未检测到TPMT*2、TPMT* 3A、TPMT* 3B型突变.中枢神经系统脱髓鞘疾病患者TPMT基因突变率(3.7％)与非中枢神经系统脱髓鞘疾病患者TPMT基因突变率(4.49％)比较差异无统计学意义(P＞0.05).②130例中枢神经系统脱髓鞘疾病患者中有16例出现毒副反应,其中11例肝脏毒性、4例血液毒性、1例肝脏及血液毒性;5例TPMT* 3C杂合子患者服AZA后均出现毒副反应(5/5),而基因纯合子的脱髓鞘患者服AZA后出现毒副反应发生率为8.8％(11/125).[结论]TPMT* 3C杂合子突变类型的中枢神经系统脱髓鞘疾病患者服用AZA具有更高的毒副反应风险.对于需服用AZA的患者在服药前检测TPMT基因是非常有必要的.
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全段食管癌旋转容积调强与固定野静态调强和三维适形放疗计划的剂量学比较
[目的]通过比较旋转容积调强(VMAT)、静态调强(Step&shoot IMRT)和三维适形放射治疗(3DCRT)技术在全段食管癌的剂量学差异,探讨适于全段食管癌的放射治疗方法.[方法]选取10例晚期全段食管癌患者,分别制定3野(前野+两后斜野或者两前斜野+后野)3DCRT,5野和7野静态IMRT,360°单弧VAMT和部分弧VMAT五种放疗计划.比较不同计划靶区剂量分布、适形度指数(CI)、均匀性指数(HI)以及危及器官受量,筛选出合适的治疗方案.同时记录加速器的总机器跳数(MU)和治疗时间,以评估不同技术的执行效率.[结果]靶区剂量对比显示IMRT和VMAT技术在靶区覆盖率、适形度和剂量分布均匀性方面均优于3DCRT,VMAT主要剂量学指标略优于IMRT.VMAT和IMRT显著降低了脊髓、心脏和双肺V5、V10剂量.与3DCRT和IMRT治疗相比,VMAT治疗时间短,所需MU少.[结论]对全段食管癌治疗,VMAT与静态IMRT较传统3DCRT有明显的剂量学优势,尤其是VMAT技术,在满足临床剂量学要求的同时,可以显著缩短治疗时间,有利于减轻治疗中不确定因素的影响及患者的不适.
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多层CT结肠仿真活检技术的临床应用
[目的]探讨结肠CT仿真活检技术(CTVB)的临床应用价值.[方法]21例患者术前行CTVB检查,其中结肠癌16例,结肠息肉5例,所有病例均经纤维内窥镜或手术病理证实;CTVB设定白色代表高密度组织,CT值≥400 Hu,红色代表较高密度组织,CT值200～399 Hu,橙色至黄色代表中等密度组织,CT值20～199 Hu,黄绿色交界区代表水样密度,绿色代表脂肪密度组织,CT值-199～19 Hu,蓝色至黑色代表低密度组织如空气,CT值-600～-200 Hu.[结果]CTVB肿块人工伪彩色色阶以红、棕色色调为主9例,代表高密度组织,癌巢色阶像素编织紧密;肿块以橙、土黄色调为主6例,代表较高密度组织,癌巢色阶像素编织较疏松;肿块呈土黄色、深黄色条纹为主并见白斑纹1例,病例为黏液腺癌,高色阶白斑纹与病理钙化区空间位置相对应,癌巢色阶编织疏松;结肠息肉5例,CTVB结节人工伪彩色色阶呈光整均匀浅黄色.[结论]CTVB提供了一种无创伤性的模拟病理活检的影像诊断方法,可作为纤维内窥镜活检的补充手段,尤其是患者肠腔狭窄或梗阻部位以上结肠有多处肿块无法行纤维内窥镜活检时,为患者临床术前评估提供更客观的信息.
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心脏多层螺旋CT增强扫描对电极穿孔的诊断价值
[目的]探讨心脏起搏器或植入型心律转复除颤器导线穿孔患者心脏多层螺旋CT增强扫描的影像学表现和诊断价值.[方法]分析经临床、多种影像学检查及手术探查等证实的10例导线穿孔患者的心脏CT表现,判断导线穿孔与否、穿孔位置、有否合并心包积液、有无对比剂漏出至心包腔内、导线及其头端伪影.[结果]10例患者中仅1例胸部X线可明确诊断,6例超声心动图结合新发心包积液及起搏器程控参数诊断导线穿孔.心脏CT检查含常规CT增强扫描5例,序贯式心电门控CT增强扫描及随后的延迟增强扫描5例,CT诊断明确导线穿孔5例,可疑导线穿孔5例.穿孔位于右心尖7例,右室膈面2例,右心房后上壁1例.少至大量心包积液8例,无心包积液2例.5例行延迟增强扫描,均未发现对比剂延迟外漏至心包腔.10例行常规CT增强扫描患者(含5例心电门控扫描后的延迟增强扫描),所有患者导线及导线头端均产生运动伪影;9例患者导线产生中、重度金属伪影,1例患者导线未产生金属伪影;8例患者导线头端产生中、重度金属伪影,2例患者导线头端产生轻度金属伪影.5例行心电门控CT增强扫描患者,导线及导线头端均未产生运动伪影;2例患者导线产生轻度金属伪影,3例患者导线未产生金属伪影;4例患者导线头端产生轻度金属伪影,1例患者导线头端产生中度金属伪影.[结论]多层螺旋CT增强扫描有助于明确导线穿孔,尤其是心电门控增强扫描因减轻导线及其头端的运动伪影和金属伪影,可提高诊断准确率.
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超声造影定量分析评价卵巢癌淋巴结转移及与E-cadherin表达的相关性
[目的]探讨超声造影定量分析评价卵巢癌淋巴结转移的应用价值及其与E-cadherin表达的相关性.[方法]经术后病理证实的106例卵巢癌患者,术前行超声造影检查,绘制时间-强度曲线并获得基础强度、峰值强度、到达时间以及达峰时间等参数,并计算增强强度(EI)和灌注时间.根据术后病理结果将患者分为淋巴结转移组和无淋巴结转移组,对超声造影定量分析不同增强强度判断的结果与病理结果进行诊断试验评价,并采用Kappa检验对超声造影定量分析方法的可靠性进行评价.应用免疫组织化学方法检测卵巢癌组织中E-cadherin的表达,将淋巴结转移组和无淋巴结转移组两组间E-cadherin表达的结果进行比较并分析卵巢癌组织造影各参数与E-cadherin表达的相关性.[结果]淋巴结转移组基础强度明显低于无淋巴结转移组,淋巴结转移组增强强度明显高于无淋巴结转移组.绘制ROC曲线,通过计算曲线下面积得知,以EI＞ 83.8 dB作为评估卵巢癌淋巴结转移的截断点,其灵敏度为82.43％,特异度为79.31％,该方法具有较高的可靠性(Kappa=0.87).淋巴结转移组E-cadherin低表达率明显高于无淋巴结转移组,基础强度与E-cadherin表达呈正相关,增强强度与E-cadherin表达呈负相关,相关系数分别为0.658和-0.527.[结论]应用超声造影定量分析可间接评价卵巢癌淋巴结转移情况,结合检测E-cadherin的表达、CT或MRI检查,可为卵巢癌的诊断和治疗提供了重要信息.
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老年高水平高密度脂蛋白胆固醇冠心病患者冠脉病变的回顾性分析
[目的]回顾性分析老年高水平高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)患者冠脉狭窄情况.[方法]搜集2013年01月至2015年03月在中山大学孙逸仙纪念医院心内住院的老年冠心病患者329例,年龄60-80岁,无他汀类药物使用史,均行冠脉造影,按照HDL-C水平分为3组,低水平HDL-C组(＜1.04 mmol/L),正常水平HDL-C组(1.04～1.54 mmoL/L),高水平HDL-C组(＞1.55 mmol/L),对3组资料一般情况、血脂生化、冠脉病变进行回顾性分析,所有统计采用SPSS18.0.[结果]①高水平HDL-C组中,女性百分比、年龄、TC、HDL-C、HDL/LDL、ApoA1、ApoA1/ApoB水平显著高于正常水平HDL-C组和(或)低水平HDL-C组(P＜0.05);而BMI、心梗史、吸烟史、TG、C-反应蛋白(CRP)显著低于正常水平HDL-C组和(或)低水平HDL-C组(P＜0.05);②高水平HDL-C组,单支冠脉病变显著高于低水平HDL-C组;而三支病变显著低于低水平HDL-C组(P＜0.05).[结论]老年高水平高密度脂蛋白胆固醇冠心病患者主要为年龄偏大女性为主,单支冠脉病变显著高于低水平HDL-C组;三支冠脉病变显著低于低水平HDL-C组.
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广州市社区中老年人群缺血性脑卒中影响因素分析及发病风险预测
[目的]探讨影响广州市中老年人群缺血性脑卒中发病的交互因素,综合应用分类树法和logistic回归分析构建脑卒中风险预测模型.[方法]采用前瞻性队列研究设计,分析2013年广州社区1130例中老年体检人群的队列资料;随访1年,主要结局事件为发生缺血性脑卒中;应用分类树模型构建交互项,终和筛选主效应一起纳入多因素非条件logistic回归进行模型拟合.[结果]分类树模型筛选得出8个主效应和变量之间的10个交互项,多因素logistic回归得出影响脑卒中发病的主要因素,其OR值分别为:主效应有高血压4.003 (95％CI:1.948～8.223),重体力活(h/week) 3.660 (95％CI:2.203～6.079);交互项有吸烟和饮酒5.622(95％CI:2.316～13.646),吸烟和坐位时间(h/d)4.442(95％CI:2.720～7.253);ROC曲线下面积为0.892(95％CI:0.842 ～ 0.943),模型拟合比较稳定.仅按非条件logistic回归分析的方法,主要危险因素和修正回归系数相近,ROC曲线下面积为0.753(95％CI:0.676～ 0.830),与构建的交互项模型相比AUC偏小.其中Z=3.867,P＜0.001,差异有统计学意义.[结论]引入交互项后所建立的模型效果更好.广州中老年人群吸烟和饮酒、重体力活强度过高、高血压患者、坐位时间过长缺乏运动锻炼者会加大脑卒中发生概率,吸烟、饮酒和坐位时间(h/d)之间存在的交互作用会增加发病概率;通过模型可初步预测发病概率,进而指导采取针对性干预措施.
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女性海洛因戒断者对毒品内隐态度及其与复吸相关性研究
[目的]探讨女性海洛因戒断者对毒品内隐认知态度的特点,揭示毒品内隐认知态度与其复吸行为的关系.[方法]纳入50例女性海洛因戒断者和47名年龄、文化程度与之匹配的正常对照作为研究对象,采用内隐联想测验(IAT)评估其对毒品的内隐态度,采用自编吸毒情况问卷和毒品复吸高危量表(DRRS)对海洛因依赖者进行调查.[结果]研究组对毒品的内隐联想测验得分比对照组高[(-0.26±0.39)vs.(-0.60±0.33)],差异有统计学意义(P＜0.01).研究组对毒品内隐态度与其吸毒时长、初吸年龄、戒除概率、戒毒次数得分、复吸倾向得分的相关性没有统计学意义(P＞0.05).[结论]女性海洛因戒断者对毒品持相对积极态度,其对毒品内隐态度与复吸倾向无明显相关.
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Stevens-Johnson综合征/中毒性表皮坏死症的临床分析
[目的]探讨Stevens-Johnson综合症(SJS)和中毒性表皮坏死症(TEN)的临床特点.[方法]分析我院2005年6月至2015年5月收治的69例SJS/TEN患者的临床资料.[结果]平均糖皮质激素控制量(1.5±0.4)mg· kg-1·d-1(强的松等效剂量),总死亡率14.5％,其中TEN组SCORTEN评分高(P＜ 0.001),糖皮质激素控制量和死亡率也显著高于SJS组(P=0.014,0.022).常见的致敏药物是别嘌醇(19例,27.5％)、抗癫痫药物(17例,24.6％)、NSIAD药物(10例,14.5％)和抗生素(7例,10.1％).TEN患者常见的致敏药物是别嘌醇(6例,33.3％),SJS患者是卡马西平(11例,28.2％).别嘌醇的致敏时间(20.1±6.5)d,卡马西平(12.2±5.4)d,NSAID类药物(2.7±1.9)d,抗生素(3.0±2.2)d.10例死亡患者中,9例因肺部感染导致呼吸功能衰竭死亡.[结论]TEN患者的病情严重程度、激素控制量和死亡率高.肺部感染是本病主要的死亡原因,别嘌醇和卡马西平是常见的致敏药物.
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右美托咪定对重型颅脑外伤术后脑氧代谢的影响
[目的]研究右美托咪定对重型颅脑外伤(STBI)术后患者脑氧代谢的影响.[方法]采用前瞻性随机对照研究.入组患者按随机数字表法分为右美托咪定组(A组)和对照组(B组),终纳入病例69例,A组37例,B组32例;所有患者术后即转入ICU,给予降低颅内压、维持呼吸、循环功能、防治感染、维持内环境稳定、营养支持、保护脏器功能等综合治疗;A组同时给予右美托咪定0.5 μg/(kg·h)静脉泵入,持续72 h;所有患者持续监测心率(HR)、呼吸(R)、平均动脉压(MAP)、脉搏氧饱和度(SpO2);颈内静脉逆行穿刺置管至颈静脉球部,并分别于入ICU后即刻(0 h)、12、24、48及72 h检测动脉及颈静脉球部血气分析,测得颈静脉球部血氧饱和度(SjvO2),并计算颈内动脉与颈内静脉血氧含量差(AVDO2)及脑氧摄取率(CERO2);随访90 d,观察28 d病死率及90 d格拉斯哥预后评分(GOS);比较两组上述指标的差异性.[结果]入ICU即刻(0 h)两组HR、R、MAP、SjvO2、AVDO2、CERO2比较无统计学差异(P＞0.05);重复测量资料方差分析发现:A组HR、R、MAP整体水平均低于B组(均为P＜0.001);随时间延长,A组患者HR、R、MAP均较B组明显下降(均为P＜0.001);A组SjvO2整体水平高于B组(P=0.005),AVDO2、CERO2整体水平均低于B组(P=0.035;P=0.001);随时间延长,A组患者SjvO2较B组明显升高,而AVDO2明显降低(P=0.001;P＜ 0.001).A组90 d预后良好率明显高于B组(P=0.036).[结论]右美托咪定可以降低STBI患者交感神经系统兴奋性,降低脑氧耗,改善脑氧代谢紊乱,从而发挥脑保护效应,改善患者临床预后.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 z2 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
