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基于计算流体动力学异常切应力对Glenn术后恢复情况的定量分析研究
目的 评估双向Glenn手术(Bidirectional Glenn Shunt,BGS)术后肺动脉血流动力学改变以及血管切应力特性,分析不同振荡切应力数据对评价Glenn术后恢复情况的应用价值.方法 通过磁共振扫描成像,采集8例BGS术后的肺动脉影像,并采用计算流体动力学法获得重建三维BGS模型切应力和振荡切应力.结果 本次研究的8例先心患儿计算获得平均振荡切应力为(0.233±0.067)Pa.病例7中,上腔静脉和左肺动脉存在低切应力的情况,计算振荡切应力低值为0.14 Pa.结论 BGS术后利用计算流体动力学评价患者肺动脉个体化切应力模型和平均振荡切应力有助于了解患者血流动力学情况.
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心室辅助下切应力对红细胞形态的影响
目的：心室辅助是晚期心衰有效的治疗方法之一。但是，心室辅助装置产生的高流体切应力会对红细胞造成损伤。目前，大多数研究仅利用心室辅助装置造成的溶血值评价其对血液的损伤程度，却忽略了对还未破裂的红细胞受到损伤的关注。本文重点探究流体切应力所造成的红细胞形态的变化。方法首先，利用数值计算软件FLUENT，采用拉格朗日离散模型计算出心室辅助装置在一个心动周期内作用于红细胞的流体切应力曲线；然后，根据数值计算得出的切应力范围，对不同切应力下和不同暴露时间下的血液样本进行实验，并设立无受力对照组减小实验误差；后，以实验后血样的游离血红蛋白含量作为判断血样溶血情况参数，并以血涂片中非常态红细胞的数量占总体的百分比作为衡量红细胞受损伤但未破裂状态的参数。结果非常态红细胞数目和切应力的相关系数是0.725，P =0.027（<0.05）。实验结果显示，血泵产生切应力会导致非常态红细胞出现，并且暴露时间一定，非常态红细胞数目随着切应力增大而增大。结论在心室辅助下，血泵流场除了会产生溶血这一极端现象，同时也会导致非常态红细胞数量的增多，降低血液质量，影响人体血液功能。
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低切应力对动脉粥样硬化形成及血管平滑肌细胞α-肌动蛋白和c-Myc蛋白表达的影响
目的为探讨低切应力对颈总动脉粥样硬化形成及其血管平滑肌细胞增殖的影响,建立了低切应力颈总动脉粥样硬化模型;并观察了血管平滑肌细胞的α-肌动蛋白和c-Myc蛋白表达的变化.方法手术结扎家兔左颈外动脉,术后高脂饲料喂养.组织学和免疫组织化学方法观察粥样斑块的形成和α-肌动蛋白及c-Myc蛋白表达的变化.结果在低切应力颈总动脉粥样硬化模型中,颈总动脉较早出现明显粥样斑块,管壁增厚,管腔内径变小;颈总动脉血管平滑肌细胞(VSMC)的α-actin含量减少、c-Myc表达增高. 结论低切应力促进了动脉粥样硬化斑块的形成,促使粥样硬化动脉VSMC增殖能力增强.
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血流切应力影响动脉内皮形态重建的在体研究
目的探讨动脉血流受阻后壁切应力(WSS)变化对内皮细胞形态适应性重建的影响. 方法 60只实验兔建立颈总动脉血流减小模型,在术后0～30 d 8个不同时相点,制作血流减小后的颈总动脉铺片,应用银染及荧光素标记的鬼笔环肽特染方法,显微镜及共聚焦激光扫描显微镜下观察动脉内皮细胞(AEC)的形状及骨架纤维肌动蛋白(F-actin)的变化,计量AEC结构参数. 结果 WSS减小后12 h即导致AEC张力纤维的减少或消失,形状由棱形变为椭圆形,计量显示,AEC形状指数、长宽比分别较正常对照显著增大、减小(P<0.01).术后7 d改变为显著,外周带微丝增粗,中央张力纤维完全消失,细胞排列无明显定向.随着WSS的递增,部分细胞可见张力纤维,AEC形状指数在逐渐减小,长宽比增大. 结论 AEC的形态随WSS的动态变化而改变,提示WSS是导致AEC形态结构重建的主要因素.
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切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞F-肌动蛋白构筑的影响
目的探讨切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞抗应力和粘附能力的影响,为改进血管内皮细胞种植的组织工程学技术提供生物力学基础. 方法应用荧光标记和激光共聚焦扫描显微镜技术,以静态条件下单独培养的内皮细胞、联合培养的内皮细胞以及切应力作用下单独培养的内皮细胞为对照组,研究了切应力作用下与血管平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的细胞骨架F-肌动蛋白构筑的变化. 结果静态条件下单独培养的内皮细胞的F-肌动蛋白排列松散,不规则,微丝较细;联合培养的内皮细胞的F-肌动蛋白微丝明显增多增粗.切应力作用下,与血管平滑肌细胞联合培养的内皮细胞的F-肌动蛋白发生重排,并形成大量沿切应力方向排列的应力纤维,且发生重排的时间明显早于单独培养的内皮细胞. 结论在切应力作用和血管平滑肌细胞的影响下,内皮细胞F-肌动蛋白构筑的变化有利于增强内皮细胞的抗应力和粘附能力.
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低切应力对体外培养动脉形态学重建的影响
目的研究低切应力对血管的生物学作用,探讨切应力与血管形态学重建的关系.方法采用血管体外应力培养系统,培养猪颈总动脉,通过组织学、免疫组织化学和图像分析等方法,探讨低切应力作用下动脉重建的形态学改变.结果切应力减小时,动脉发生显著的结构重建,其特征为管径缩小,壁面积减小,管壁增厚,壁厚/内径比增加;低切应力作用使动脉部分中膜VSMC由收缩型转变为合成型,表现为α-肌动蛋白含量下降,细胞核朝向改变,发生扭曲,变大变圆,核仁明显.结论低切应力和血压改变所致的血管重建在形态学方面有很大不同,提示:切应力和血压改变对血管重建的作用机制不同;中膜VSMC的表型转换是低切应力引起血管重建的基础.
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切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞对内皮细胞PDGF-B mRNA表达的影响
目的探讨切应力作用下联合培养的血管平滑肌细胞(VSMCs)对内皮细胞(ECs)PDGF-B mRNA表达的影响,为预防血管移植物发生再狭窄提供实验资料.方法用原位杂交和图像分析等技术,以静态条件下单独培养的ECs和联合培养的ECs为两对照组,观察切应力作用下单独培养的ECs和与VSMCs联合培养ECs的PDGF-B mRNA表达变化.结果静态条件下联合培养ECs的PDGF-B mRNA表达水平比单独培养的ECs下降;切应力作用下,联合培养ECs的PDGF-B mRNA的表达在切应力作用1h左右有瞬时上升,6h后下降至低于联合培养条件下的静态水平,且瞬时上升的时间点比单独培养的ECs提前. 结论切应力作用下,与VSMCs联合培养ECs的PDGF-B mRNA表达水平下降,这可能有利于抑制VSMCs的增生.
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基于CFD的离心式人工心脏泵的溶血预测方法
溶血的定量评价对于人工心脏泵的设计和研究十分重要.本研究应用CFD(computational fluid dynamics)技术,针对两种叶轮设计的离心血泵进行了数值模拟,计算得到了其内部的流线分布.根据溶血、切应力和暴露时间三者之间的幂函数模型,对血泵的溶血进行了预测.后,用溶血实验结果进行了验证.结果表明,在相同的边界条件下,流线型叶轮泵内的溶血值要小于直叶片叶轮泵,与溶血实验结果一致.可见,应用CFD实现溶血的定量计算是可行的,溶血、切应力和暴露时间之间的幂函数模型能较好地反映血泵的溶血性能.
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平行平板流动腔入口和出口结构对流场影响的数值研究
本研究针对现有平行平板流动腔的结构特点,在相同流量和压差的情况下,分别研究了三种不同人口和出口结构对流动腔内流场的影响.结果 显示,采用对称的入口和出口结构,流动腔内部的压力值可由计算公式得到;流体进入流动腔时,均匀的流场可以减小入口长度;在设计平行平板流动腔时,合理的选择几何尺寸比选择入(出)口结构更重要.研究还发现,为了保证细胞在流动腔内的力学环境尽可能相同,流动腔的高度不宜过小.
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二维脉动流场中内皮细胞表面切应力分布的数值模拟
本文对三种生理相关的正弦入口速度波形的脉动流场内,VEC表面的切应力分布进行了有限差分方法的数值模拟.结果表明:(1)脉动流场与稳态流场中内皮细胞表面的流场分布完全不同,脉动流场中内皮细胞表面的切应力变化幅值远大于稳态流场中的值.(2)同一时刻,每个VEC上的切应力分布是不均匀的,细胞形状影响其表面的切应力分布.(3)在脉动周期的不同时刻,细胞表面的切应力分布也是不均匀的,切应力分布随时间的变化波形与入口波形相类似,但相位有所超前.(4)细胞的伸长主要取决于EC表面的大平均切应力大小.(5)本章的计算结果可以用于对Helmilinger实验现象的解释.
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二维静态及稳态冲刷24h后内皮细胞表面切应力分布的数值模拟
本文对静态及经过平均切应力τavg=12dyn/cm2的流体稳态冲刷24h后,内皮细胞(EC)表面的切应力分布进行了有限差分方法的数值模拟.结果表明:单个EC表面切应力分布是不均匀的,静态EC表面切应力的大值为平均切应力的1.8倍,小值趋于零;经24h稳态冲刷后,EC表面切应力的大值为平均切应力的1.3倍,小值为0.8倍,应力分布明显均匀化.单个EC的R(高/长)值对切应力及切应力梯度分布有很重要的影响,切应力值随R的增加几乎呈线性增长.
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端点条件对平行平板流动腔底部切应力的影响
高度远小于横向和纵向几何尺寸的平行平板流动腔是当前用以体外研究细胞在切应力场作用下的力学行为，特别是粘附特性的主要工具之一。本文对实际使用的具有不同入口和出口边界条件的流动腔内流体定常流动的流场进行详细分析，计算出几种常用的不同入口和出口流量分布所对应平行平板流动腔底部的切应力场分布，详细讨论端点条件对腔室底部切应力的影响情况，指出端点条件的影响只局限在离开腔室差不多为腔室宽度的区域之内，本文结果对于分析流动腔内细胞的力学行为和讨论切应力对细胞的影响有重要实际意义。
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什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(待续)
问:血流在血管里流动,什么样的力量对血管壁起作用?答:血流在血管里流动,对血管壁产生两种压力:1)环形压力:即对血管壁产生环形张力,也就是血压.过高的环形张力对血管起损害作用;2)切应力:即血流流动时对血管壁的摩擦力(图1),血流对内皮细胞有一定量切应力,对保持内皮细胞,平滑肌细胞功能很有好处.过低的切应力对血管不利,易发生动脉粥样硬化.
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什么叫血管内皮细胞切应力,切应力过低的坏处是什么?(续前)
问:细胞切应力(ESS)低下通过哪些方面引起动脉粥样硬化?答:ESS低下对动脉3层都有影响:
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兔自体颈动脉移植于静脉后形态学及分子改变
目的 以往的研究已证实动脉移植到静脉后,即使在高血脂状态下,也不发生粥样硬化,而是发生萎缩样改变,提示了血流动力学特别是切应力在动脉粥样斑块形成和血管重构中的作用.为探讨移植后动脉重构的机理,该文对移植动脉段进行了细胞分子生物学研究.方法 建立动脉移植到静脉的新西兰白兔模型,6个时间点后取材,HE染色光镜下观察血管内、中膜厚度与面积;扫描电镜观察内皮变化,透射电镜观察超微结构改变;TUNEL方法观察细胞凋亡状况,RT-PCR检测基因表达水平.结果 HE染色发现移植动脉在极低切应力状态下,随时间推移,除管壁发生"类静脉化"的萎缩样改变外,管腔面积先减小后增加;TUNEL结果显示移植动脉发生了细胞凋亡,而且凋亡先发于血管内膜细胞,进而过度到中层,后累及外膜;通过弹力纤维和胶原纤维双染色证实,弹力纤维在整个过程中并未有显著数量改变,而胶原纤维却发生崩解,终导致管壁萎缩;术后一周移植动脉的MMP2和MMP9表达明显增高,以后渐下降.结论 低切应力作用于血管内膜层细胞致使其凋亡继而由内而外信号转递的过程,这构成了移植动脉发生萎缩样变的基础;胶原纤维的崩解在移植动脉萎缩样变过程中也发挥了重要作用,伴随着MMP表达的上调.
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血流机械应力在肺血管构建重组中的作用
肺血管构形重建是慢性肺动脉高压共同的病理特征,本文分析肺循环血管的结构特征和肺动脉高压的动脉血管所受血流机械应力的变化规律,从血流力学角度讨论肺循环血液动力学变化在肺动脉高压肺血管构形重建中的作用及其生物学机制.
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冠心病患者红细胞变形性和全血粘弹性的变化
一、对象和方法1.对象:选择1998年7月至2000年11月在我科的住院患者101例,分组进行对比分析.(1)冠心病(CHD)组:按1979年WHO/ISFC的冠心病诊断标准,经选择性冠状动脉(冠脉)造影确诊为CHD患者66例,其中冠脉单支局限病变(CHD-1组)34例,男18例,女16例,年龄61～79岁,平均(69.5±4.5)岁;2支、3支或弥漫性病变(CHD-2组)32例,男18例,女14例,年龄64～75岁,平均(69.9±2.5)岁.(2)对照组:选择同样有CHD易患因素并感心前区不适患者35例,经冠脉造影证实冠脉无异常,并经常规检查排除脑、心、肾和其他系统器质性疾病;男22例,女13例,年龄为62～75岁,平均(68.5±2.7)岁.2.方法:(1)血脂测定:按常规方法测定血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG);(2)红细胞膜微粘度()测定:配置DPH(1.6-二苯基1,3,5己三烯,美国Sigma公司产品)应用液,并加入红细胞膜溶液,于荧光分光光度计上测量荧光偏振度值,并计算红细胞膜[=2/(0.46-)];(3)钠泵活性(SPA)测定:以单位重量膜蛋白在单位时间里产生无机磷的量(μmol P*mg-1Pro*h-1)表示,无机磷含量以硫酸亚铁钼蓝比色法测定;(4)膜收缩蛋白(SP)相对含量测定:采用SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法测定;(5)红细胞变形参数(α)测定[1]:采用BL88-C型激光衍射仪测定切应力(τ)为20 Pa(1 dyn/cm2=0.1 Pa)时红细胞所产生的衍射图上第1暗环的长径(b)、短径(a),由下列各式计算变形指数及相关参数(α0为未加载切应力时红细胞衍射图上第1暗环的直径):α1=b/α0(表示红细胞变形指数)、α2=α0/α(反映红细胞膜稳定性)、α3=b/α(表示红细胞变形指数)、α4=√b/α(反映红细胞膜稳定性);(6)全血粘弹性测定:采用Low Shear-30流变仪(美国Contraves公司生产),测得各组在不同角频率(ω)下的粘弹性参数,即复粘度的动态粘度(dynamic viscosity,η')和弹性模量(dynamic modulus,G').
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流体切应力调节内皮祖细胞分泌组织纤溶酶原激活物的研究
目的研究不同流体切应力对内皮祖细胞分泌组织纤溶酶原激活物(tissue-type plasminogen activator,t-PA)的影响,探讨切应力调节内皮功能的作用.方法分离健康成人外周血的单个核细胞并诱导分化成内皮祖细胞,通过ac-LDL及lectin荧光抗体标记鉴定.种植一定数量内皮祖细胞到小径人工血管表面后,分为静态组、低切应力组(5 dyn/cm2)、中切应力组(15 dyn/cm2)和高切应力组(25 dyn/cm2)4种不同处理组,用酶联免疫吸附法测定不同时间点(0、5、10、15、20、25 h)培养液中t-PA的水平.结果外周血单个核细胞分化成为内皮祖细胞,倒置荧光显微镜下呈典型的"纺锤样"梭形细胞,ac-LDL及lectin双抗体荧光标记阳性.流体切应力增加内皮祖细胞t-PA的产生,t-PA的合成与切应力的水平和时间有关.结论切应力调节内皮祖细胞t-PA的分泌,提示流体切应力不仅是维持正常血管内皮功能的重要因素之一,也是动脉粥样硬化发病机制的重要环节之一.
关键词： 动脉硬化 组织型纤溶酶原激活物 干细胞 切应力 -
易损斑块、易损血液、易损患者
早在上个世纪八十年代在探讨急性冠状动脉病(AMI、UA)发病机制中,Falk,Davies等发现不少致病冠状动脉中的粥样斑块发生破裂导致冠脉内血栓形成,而该斑块常非巨大,并不引起高度狭窄.Muller等称之为"易损斑块".这便是后来广为人知的急性冠状动脉病中常见的致病斑块,它的特点是:(1)纤维帽薄弱;(2)有大量巨噬细胞浸润;(3)平滑肌稀少;(4)大的脂质核和(5)无重度的管腔狭窄.这种斑块正确的叫法应当是"易破裂的易损斑块"."易损斑块"一词泛指易于发生急性变化的斑块,易破裂的斑块只是易损斑块中的一个类型,虽然它是较常见的,约占易损斑块的70%.此外还有已破裂而愈合的易损斑块,易糜烂的易损斑块,斑块内出血、有钙化结节等易损斑块.另外,重度狭窄的斑块,受高切应力的损伤,也应纳入"易损斑块"之列中.
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脂联素对流体切应力下骨髓间充质干细胞损伤的保护作用观察
目的 探讨脂联素(APN)是否可减轻流体切应力(SS)对骨髓间充质于细胞(BMSCs)的损伤及其可能机制.方法 采用全血贴壁法分离、培养BMSCs并进行鉴定.将BMSCs分为对照组、SS组、SS+APN组,采用平板液体流动腔模型给予BMSCs流体切应力作用24h,显微镜下观察细胞形态,TUNEL染色检测BMSCs的凋亡情况,Western blotting检测Akt、p-Akt及Bax蛋白的表达.结果 与对照组比较,SS组BMSCs凋亡明显增加,Bax表达明显上调.与SS组比较,SS+APN组细胞形态明显改善,细胞增殖显著增加,Bax表达显著下调,p-Akt表达显著上调.三组Akt的表达无明显差异.结论 脂联素可通过激活Akt信号通路抑制流体切应力对BMSCs的损伤.
