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颈动脉超声检测斑块纤维帽连续性与脑梗死的相关性研究
目的 对脑梗死患者的颈动脉超声图像进行回顾性分析,以探讨颈动脉超声检测粥样硬化斑块纤维帽连续性与脑梗死的相关性.方法 通过颈动脉超声检测颈动脉的粥样硬化斑块情况及其表面纤维帽的连续性,对比脑梗死患者与健康对照组患者颈动脉斑块纤维帽连续性检测结果的差异.结果 脑梗死患者颈动脉斑块纤维帽不连续的检出率明显高于对照组,差异有统计学意义.结论 颈动脉超声检测的斑块纤维帽连续性与脑梗死的发生密切相关,因此颈动脉超声检测斑块纤维帽连续性,对评估斑块的稳定性、预测脑梗死的风险具有重要价值.
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防治动脉粥样硬化的新动向
块破裂和其后的血栓形成是造成急性冠状动脉综合征(ACS)的主要原因,而斑块发生破裂则与斑块局部的炎症反应有十分密切的关系.近些年来研究认为动脉粥样硬化病变是对局部损伤的一种保护性、炎症一纤维增殖性回应.如果损伤持续一段时间,这种回应则变得过度,终成为疾病即斑块形成.在斑块的形成过程中脂质沉积是重要的因素,也是损伤反应早期的表现之一,伴随着脂质的沉积,氧化低密度脂蛋白胆固醇(oxLDL-C)的形成,循环中的白细胞和单核细胞被激活,并迁移到病变处,后者在oxLDL-C作用下变成活化的巨噬细胞,通过它们的清道夫受体,摄取oxLDL-C成为泡沫细胞,泡沫细胞的不断产生和堆积导致脂质条纹的形成.如果炎症应答继续发展,T细胞活化,则引发纤维增殖反应终形成纤维帽.巨噬细胞一方面通过生成细胞因子和生长因子促进纤维增殖反应,另一方面生产大量的水解酶,尤其是金属蛋白酶,通过降解斑块的纤维帽使稳定斑块变成为不稳定斑块.不稳定斑块在内、外因的作用下,终可发生破裂从而引发ACS.
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易损斑块、易损血液、易损患者
早在上个世纪八十年代在探讨急性冠状动脉病(AMI、UA)发病机制中,Falk,Davies等发现不少致病冠状动脉中的粥样斑块发生破裂导致冠脉内血栓形成,而该斑块常非巨大,并不引起高度狭窄.Muller等称之为"易损斑块".这便是后来广为人知的急性冠状动脉病中常见的致病斑块,它的特点是:(1)纤维帽薄弱;(2)有大量巨噬细胞浸润;(3)平滑肌稀少;(4)大的脂质核和(5)无重度的管腔狭窄.这种斑块正确的叫法应当是"易破裂的易损斑块"."易损斑块"一词泛指易于发生急性变化的斑块,易破裂的斑块只是易损斑块中的一个类型,虽然它是较常见的,约占易损斑块的70%.此外还有已破裂而愈合的易损斑块,易糜烂的易损斑块,斑块内出血、有钙化结节等易损斑块.另外,重度狭窄的斑块,受高切应力的损伤,也应纳入"易损斑块"之列中.
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非ST段抬高急性冠脉综合征的诊断及治疗2014年AHA/ACC NSTE-ACS指南解读
NSTE-ACS占所有急性冠脉综合征(ACS)患者的90%,该指南结合已有的及新的证据,对指导临床实践及改善患者预后有着重要的意义。
ACS的发展过程及临床意义
动脉粥样硬化及急性冠脉综合征的发展过程:从正常血管,脂质在内膜下沉积,纤维性斑块形成(1,2,3)进展为纤维帽逐渐变薄,促凝因子激活,终导致纤维帽破裂,血栓形成(4,5)发展成为急性冠脉综合征。 -
临床上检测冠脉炎症性不稳定斑块的指标和意义
冠状动脉壁的炎症反应参与了动脉粥样硬化和血栓形成过程,斑块内炎症细胞及其炎症产物对粥样斑块脂质中心的扩大、纤维组织完整性的破坏及细胞外基质的降解均有影响,可能是造成斑块不稳定、斑块破裂的促发因素.尸体解剖发现,在发生粥样硬化斑块破裂的纤维帽局部有大量活化的泡沫细胞、巨噬细胞,揭示了炎症反应参与其中.
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冠状动脉炎症与斑块破裂
急性冠状动脉综合征(ACS)多源于冠状动脉的粥样硬化斑块破裂及血栓形成.动脉粥样硬化斑块内平滑肌细胞的增殖和泡沫细胞的形成未能满意解释ACS的分子发病机理,研究认为,ACS主要由不稳定斑块的侵蚀和破裂引起,其特点为脂质核心大,纤维帽薄,其下或表面有大量炎性细胞浸润,易于破裂,又称为易损性斑块.一个稳定斑块变为易损斑块或破裂,是由于斑块内在的改变和外在的血流动力学的变化引起的.动脉粥样硬化斑块变为易损斑块的发展过程中,其内在的改变是必需的,主要涉及细胞的凋亡和基质的降解.本文着重阐述炎症细胞在这一过程中的作用.
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辛伐他汀与步长脑心通联合治疗不稳定性心绞痛临床观察
不稳定性心绞痛的主要原因是易损斑块,易损斑块纤维帽的主要成分是细胞外基质,由巨噬细胞分泌的基质蛋白酶能降解细胞外基质.不稳定性心绞痛的治疗策略也已经达成共识:一是早期有创策略,对合适的病例实行血运重建;二是早期保守治疗策略,大多数患者首先使用药物治疗,特别是对于各种原因而拒绝PCI的患者,药物治疗显得非常重要.本研究探讨步长脑心通胶囊与强化降脂联合治疗不稳定性心绞痛患者的临床疗效.
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不稳定性心绞痛的诊断与危险分层
急性冠脉综合征(ACS)是冠心病防治的重点,它包括不稳定性心绞痛(UA)、急性非Q波心肌梗死、Q波心肌梗死及心脏性猝死,其病理基础是动脉粥样斑块的不稳定与破裂.不稳定斑块也称为易损斑块,其结构特点为富含脂质,脂质核心大,质地较软,胶原含量少,覆盖的纤维帽变薄,所含的内膜血管平滑肌细胞少或过度凋亡,合成纤维帽的基质蛋白减少.易损斑块中巨噬细胞含量增加,巨噬细胞可以分泌降解基质的蛋白溶解酶,如基质金属蛋白酶、纤溶酶等,使细胞外基质降解,纤维帽薄弱,如果再加上血管外机械应力的作用,更易使纤维帽破裂.
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急性冠脉综合征的相关标志物
1易损斑块与急性冠脉综合征急性冠脉综合征(ACS)是心血管临床的急危重症,其病理基础是不稳定粥样斑块(易损斑块)的破裂、血栓的形成,或伴有血管痉挛.斑块的破裂多发生于纤维帽薄弱处的帽缘或肩部.
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动脉粥样硬化易损斑块干预进展
易损斑块的不稳定性导致的斑块破裂、血栓形成和血管阻塞是引起急性心脑血管事件的主要原因[1].易损斑块是指易于形成血栓或可能迅速进展为罪犯病变的斑块.研究发现典型的易损斑块具有以下特点:具有大的脂核,薄的纤维帽,伴有胶原含量减少,平滑肌细胞密度降低,巨噬细胞和T细胞密度和活性增加[2].
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应用光学相干断层成像技术对急性冠脉综合征患者易损斑块识别和干预进展
急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)中常见的原因之一是斑块破裂,或伴发血栓形成.斑块破裂主要为纤维帽结构破裂,完整性被破坏,脂质核心成分暴露于血液之中,且具有较高的致血栓性,引起血液中的血小板聚集并引发血栓形成.
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颈动脉斑块识别和处理
颈动脉斑块的出现是颈动脉粥样硬化过程中常见的病理现象,与缺血性脑血管病的发生密切相关。尸解研究证实,在颈动脉粥样硬化的基础上,易损斑块不可预测地突然破损、血小板激活、血栓形成是缺血性脑血管病重要的发病机制[1]。颈动脉彩超是颈动脉斑块的常规检查方法,可对斑块进行厚度和长度的测量,根据回声的性质对斑块成分进行初步的判断。随着检查技术的迅速发展,三维超声(3DU)和高分辨多序列磁共振的问世,不仅可以对颈动脉斑块实现立体测量,还可以清楚地鉴别其中斑块的成分,如:脂质、钙化、纤维帽、斑块内出血(IPH)等,从而识别出易损斑块,进一步评估缺血性脑血管病的发病风险。
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三七总皂苷改善兔动脉粥样硬化斑块稳定性的机制探讨
动脉粥样硬化(AS)不稳定斑块破裂是导致心脑血管事件发生的重要原因,大量研究表明:60%~75%的急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是由于斑块破裂继发血栓引起的.不稳定斑块虽然不易导致严重的管腔狭窄,却容易发生破裂、糜烂、钙化等情况而易于继发血栓而引起ACS[1].因此,采取有效措施增强斑块稳定性将对ACS的防治有重要意义.但是,迄今尚缺乏稳定AS斑块的有效措施,因此寻找其有效救治药物十分必要.前期研究发现三七总皂苷(Panax notoginseng total saponin,PNS)通过抗炎和免疫调节途径对兔AS的形成有抑制作用[2];PNS还能增加兔AS斑块内胶原水平,增厚斑块纤维帽,减少基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和血管内皮生长因子(VEGF)表达,有改善兔AS斑块稳定性的作用.本实验进一步对PNS改善AS斑块稳定性的机制进行探讨.
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急诊救治流程导读系列(2):急性冠脉综合征救治流程导读
急性冠脉综合征(ACS)是由于冠状动脉(冠脉)粥样斑块表面纤维帽糜烂或破裂后,血小板黏附和聚集在破溃表面,与纤维蛋白原相结合产生纤维蛋白,进而激活了凝血系统,形成血栓.根据冠脉堵塞程度不同,临床可表现为不稳定型心绞痛(UA)、非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI).ALS救治流程将救治ACS归纳为三大步骤[1].
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急性冠脉综合征的危险评估与急诊处理原则
急性冠脉综合征(Acute Coronary Syndrome,ACS)的病理机制是动脉粥样斑块纤维帽的糜溃或破裂后,血小板聚积在破溃斑块的表面,粘附的血小板填充在斑块破裂处并产生聚积.
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基质金属蛋白酶-9在ACS中的意义及其治疗进展
急性冠脉综合征(ACS)是指由于冠状动脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征.冠状动脉粥样硬化斑块破裂并触发血栓形成,是导致ACS发生的重要机制.不稳定斑块内过度分泌,降解纤维帽内细胞外基质而加速斑块破裂,继发血栓形成,从而导致ACS的发生.因此,基质金属蛋白酶(MMPs)被认为是影响斑块稳定性的重要因素之一.ACS患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)浓度明显升高,动态检测血清MMP-9有助于判断治疗效果和预后.另外MMP-9还参与缺血再灌注损伤,心肌梗死后心室重构,充血性心力衰竭进展,心房颤动的发生及维持等.
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可溶性CD40L、MMP-2、MMP-9与急性冠脉综合征的关系
急性冠状动脉综合征(ACS)是引起冠心病患者死亡及致残的主要原因,各种致炎因素导致的炎症反应破坏冠状动脉斑块纤维帽的稳定性,使斑块发生破裂、出血,继而血栓形成是ACS发生的主要原因[1].
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基质金属蛋白酶9与冠心病患者斑块稳定性的关系
基质金属蛋白酶(MMP)-9又称为明胶酶 B,在病理状态下其表达上调,可降解细胞外基质,使斑块纤维帽厚度变薄,斑块变得不稳定。光学相干断层扫描技术(OCT)可清晰显示患者冠脉内斑块脂质含量及纤维帽厚度,并且分辨率可达到10μm,结果与组织学检查高度一致〔1〕。本研究分析冠心病患者血浆中 MMP-9与斑块纤维帽厚度之间的关系。
关键词: 基质金属蛋白酶 9 冠心病 纤维帽 光学相干断层扫描技术 -
三维薄块多层重叠技术识别颈动脉粥样硬化斑块稳定性的临床研究
目的探讨采用三维(3D)薄块多层重叠技术(multiple overlapping thin slab angiography,MOTSA)检查颈动脉粥样硬化斑块稳定性的影像学特征及不稳定性斑块与缺血性卒中的关系.方法对40例明确为颈内动脉系统缺血性卒中急性期病例(A组)和25例明确在3个月内无颈内动脉系统缺血性卒中病例(B组)的颈动脉进行3D MOTSA检查,将发现的粥样斑块按纤维帽特征分型.结果3D MOTSA检查发现41例患者存在粥样斑块,纤维帽厚型、薄型及破裂型分别为19、14、8例,A组45%为不稳定斑块(薄型和破裂型纤维帽),B组16%为不稳定斑块,两组比较差别有显著性(P<0.01).结论3D MOTSA检查可识别颈动脉内覆盖在脂质核上的纤维帽,不稳定斑块脱落可能与近期缺血性卒中有关.
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心肌桥引起急性冠脉综合征1例报告
冠状动脉心肌桥(myocardialbridge,MB)是一种先天性解剖变异.较早的研究认为心肌桥是一种良性病变,但近年来大量研究提示其与临床有密切的关系,心肌桥除收缩期对冠状动脉壁产生压迫而影响血流外,其近端在冠状动脉粥样硬化基础上可继发斑块不稳定,它在致心肌缺血、心律失常乃至心肌梗死和猝死等方面有不可忽视的作用[1-2].急性冠脉综合征(ACS)发病机制为冠脉内不稳定斑块继发病理改变,使局部心肌血流量明显下降,如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集,导致缺血加重.本文报告1例心肌桥引起急性冠脉综合征的病例.