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急性心肌梗死患者血清基质金属蛋白酶-9和肿瘤坏死因子-α与冠状动脉疾病严重性的关系
急性心肌梗死(AMI)是冠状动脉粥样斑块不稳定、破溃导致血栓阻塞血管,使该血管所支配的心肌发生缺血性坏死.研究证实基质金属蛋白酶(MMPs)能够破坏决定动脉壁完整性的细胞外基质( ECM),触发急性血栓形成[1],终导致AMI.本研究检测AMI患者血清MMP-9和TNF-α的表达情况,并分析两者与冠状动脉病变严重程度的关系.
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心脏病遗传学的进展
冠状动脉疾病是目前为止常见的危及生命的心脏疾病,主要是由于心脏的动脉粥样斑块堵塞血管导致的.尽管有许多重要的发现,但对这种复杂情况,遗传的影响还远未明朗.但研究陆续提供的一些线索,可能很快就会提高对这一常见疾病的预测和治疗水平,而不仅仅是目前对危险因素的检测.
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动脉粥样硬化及冠心病的营养膳食防治研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的病理变化主要累及体循环系统的大、中型动脉,使其内膜增厚,出现泡沫细胞,形成动脉粥样斑块.斑块突入动脉管腔造成血管狭窄,若斑块破裂诱发血栓形成,可引发严重临床事件.
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从虚、痰、瘀、毒论治动脉粥样斑块
动脉粥样斑块作为导致心脑血管病重要的危险因素,西医目前尚无特异性治疗.动脉粥样斑块是在气虚血瘀的基础上,加之痰、瘀、毒等病理因素的相互作用而致的病证,主要累及脑、心、脾、肺、肾诸脏,其基本病机为:心气虚损、心脾两虚、脾虚痰生、痰湿阻络、瘀毒内生、脑脉闭阻,其中气虚血瘀贯穿病程始终.治疗动脉粥样斑块在益气化瘀的同时,也要注重痰、瘀、毒等病理因素的治疗.
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血脂康对血管紧张素Ⅱ诱导新生大鼠心肌成纤维细胞增殖的影响
心肌纤维化是导致心室顺应性和收缩功能下降而发生泵衰竭的一个重要因素,心肌纤维化主要是因为心肌成纤维细胞(cardiac fibroblasts,CFs)的活化、增殖及其所分泌的胶原增多与沉积所致.血脂康是从特制的中药红曲中经提炼精制而成的血脂调节剂,被称为中国人的"天然他汀".现有文献证明,血脂康具有诸多调脂以外的作用,如抗氧化、减轻血管炎症、抑制血管平滑肌增殖、稳定动脉粥样斑块、改善血管内皮功能、减轻左室质量[1]等,被广泛应用于心脑血管疾病的治疗中.
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IL-18、胶原纤维和主动脉粥样硬化斑块稳定性的关系
目的 探讨胶原纤维(CF)和IL-18与主动脉粥样斑块稳定性的关系.方法 用Massion's染色检测主动脉粥样斑块破裂近心处(A组)、典型主动脉粥样斑块(B组)和正常主动脉(C组)管壁CF形态及含量,免疫组化检测IL-18表达.结果 Massion's染色:A组CF在各层明显增多,排列不规则,斑块坏死区CF很少甚至缺失,周围CF增多;B组CF分布与A组相似,但坏死区及周围CF增多并渗入弹力层;C组CF各层较少,排列较规则.3组间CF含量均有明显差异(P<0.01).A组IL-18在主动脉内皮细胞、内膜、炎性细胞、粥样斑块坏死区及周围强阳性表达;B组呈阳性;C组呈阴性.3组间均有明显不同(P<0.05).3组间IL-18与cF均有显著相关性(P<0.05).结论 主动脉斑块不稳定性与IL-18过度表达致管壁和斑块内CF降低有关.
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急性冠状动脉综合征患者血清SAA、hs-CRP和IL-6水平的变化及其临床意义
近年的研究表明,冠状动脉粥样硬化斑块破裂及伴随附壁血栓可能是急性冠状动脉综合征(acutecoronary syndrome,ACS)的主要发病机制,而炎性反应的激活可能是导致动脉粥样斑块不稳定的主要因素[1,2].血清淀粉样蛋白A(serum amyloid A,SAA)和高敏C-反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)一样,均为主要的急性时相性蛋白(acute phase protein,APP),是反映动脉粥样硬化斑块稳定性的炎症标志[3].它们在肝内的合成受多种细胞因子调控,尤以白细胞介素6(interleukin-6,1L-6)为重要[1].因此,本研究采用酶联免疫吸附法(ELISA)法检测48例急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)、38例稳定性冠心病(stable coronary heart disease,SCHD)患者与30例对照者血清中SAA和hs-CRP水平,旨在探讨血清SAA利hs-CRP在ACS患者中的变化及其与IL-6的关系.
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妊娠相关蛋白A与急性冠状动脉综合征
急性冠状动脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)是指由于冠状动脉急性病变致严重狭窄或闭塞所产生的一组临床综合征,包括急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)和不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris,UAP),通常发病突然、易反复且转归难以预测.故对其长短期预后的评估成为心血管领域研究的焦点[1].近年来对ACS病理生理的研究揭示了所有ACS均是由于不稳定的冠状动脉粥样斑块发生破裂或表面糜烂,继发完全或不完全闭塞性血栓形成、血管痉挛而引起.故检测冠状动脉粥样斑块的稳定性成为ACS诊断和危险分层的一个新亮点.2001年Bayes-Gents等[2]发现妊娠相关蛋白A (pregnancy associated plasma proteinA,PAPP-A)在易损斑块内表达丰富,在ACS患者血液中浓度增高.斑块的易损性被认为与粥样硬化部位增多的炎性细胞活动有关,激活的巨噬细胞参与了冠状动脉局部的炎症过程,其分泌的PAPP-A通过对胰岛素样生长因子结合蛋白4(insulin-like growth factor binding protein,IGFBP-4)的蛋白水解作用引起游离胰岛素样生长因子1 (insulin-like growth factor 1,IGF-1)释放增加及其生物活性增强,从而导致纤维帽变薄,斑块脆性增加和破裂.近来国内外学者对其生物学特性及其在临床上的应用价值等进行了许多研究,发现PAPP-A作为重要介导因素在动脉粥样硬化炎性过程中起着至关重要的作用,有可能成为预测、诊断冠心病以及评价预后的生物学标志物[3],现综述如下.
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2005年美国心脏学会(AHA)心肺复苏与心血管急救指南解读(九)稳定急性冠脉综合征(ACS)患者的病情(上)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)及不稳定心绞痛(unstable anpina,UA)是临床疾病谱的两部分,合称为急性冠脉综合征(acute coronary syndmme,ACS),这一疾病谱病理生理通常是动脉粥样斑块的破裂或腐蚀,其ECG改变则为ST段抬高的心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI),ST段压低,以及无诊断意义的ST段及T波异常.
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急性冠脉综合征介入治疗前后C-反应蛋白的变化及临床意义
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,持续性的炎症过程终会使稳定的动脉粥样硬化斑块变为不稳定的斑块,临床表现为急性冠状动脉综合征(ACS)[1].C-反应蛋白(CRP)是反映炎症反应程度的敏感指标之一,可反映动脉粥样斑块的易损性.有文献报道[2],基础血清CRP水平>13.0 g/L的患者其预后明显比基础血清CRP水平不高者差,提示CRP可作为评价冠心病预后的一个观察指标.同时,CRP测定具有可重复性与稳定性,临床易于检测.本研究比较了择期冠状动脉介入治疗(PCI)患者术前、术后血清CRP浓度的变化,分析CRP在PCI术后病理生理中扮演的角色.
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氯吡格雷抵抗的临床关注
急性冠脉综合征(ACS)是一组由急性心肌缺血引起的临床综合征,包括心肌梗死(AMI)及不稳定心绞痛(UA).病理生理学研究和临床实践证明,血小板激活在ACS的发生中起着重要的作用.由于不稳定动脉粥样斑块的破裂或表明溃烂,使内皮下基质暴露,与血小板表面受体结合,引发血小板的粘附和激活,继而形成富含血小板的血栓,同时凝血系统激活使已形成的血栓增大,部分和完全造成血管腔闭塞,终发生ACS[1].抗血小板治疗可以抑制血小板的粘附、聚集和释放功能,从而阻抑血栓形成.国际上很多临床试验都证实,加强抗血小板治疗可降低心血管事件的发生率.
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颈动脉三维超声重建的研究进展
颅外颈动脉粥样硬化不仅被视为缺血性脑病的主要原因,而且是系统性动脉粥样硬化的可信赖的标志。超声作为一种无创、经济的手段,有良好的重复性,能够显示管腔的解剖结构,并能观察评价动脉粥样斑块的进程,因此正逐渐成为评价颈动脉疾病严重程度的首选方法。但由于管腔结构及斑块都是三维结构,而且斑块发展是非对称性的,斑块严重性及管腔狭窄程度用二维超声可能过高估计或过低估计。因此对斑块的严重性及管腔狭窄程度的超声定性、定量有赖于三维超声重建(three-dimensional ultrasound reconstruction,3D-UR)[1]。本文拟对颈动脉三维超声重建研究进展作一综述。1 3D-UR方法学进展3D-UR的基本步骤包括:图像的采集,图像的后处理,三维图像的重建,三维图像的显示和定量测定。
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颈动脉粥样斑块与脑梗塞的关系
目的:研究颈动脉粥样斑块性状和部位与脑梗塞的关系.材料和方法:回顾性分析86例脑梗塞彩色多普勒超声检测颈动脉相关数据.结果:本组颈动脉粥样斑块发生率为82.6%.双侧颈动脉受累及一条血管多个斑块及各型斑块并存多见,颈总动脉(CCA)分叉处发生率高.高血压合并脑梗塞组舒张末期血流速度(EVD)较正常人组明显下降(P<0.05).颈动脉IMT及粥样斑块指数与脑梗塞相关因素呈正相关,软斑及合并溃疡的混合斑是脑梗塞主要的栓子来源之一.结论:颈动脉超声能显示动脉粥样斑块的相关物理特性,对脑梗塞的疗效观察与预测具有十分重要的意义.
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感染与动脉粥样硬化和冠心病的病因研究
冠心病(CHD)动脉粥样硬化的发生、发展中包含了许多相互联系、复杂的病理环节,关于其发病机制,人们曾提出了多种学说,这些学说从不同侧面来说明动脉粥样硬化的复杂病理生理机制.其中有两种学说较为人们关注:(1)内皮损伤反应学说[1]:明确提出血管内皮细胞损伤是由一系列损伤因子包括病原体(细菌或病毒)引起的,动脉粥样斑块的形成是动脉血管管壁对这些损伤因子的一种保护性、炎症纤维增殖性反应.
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细胞凋亡在心血管系统疾病中的作用
细胞凋亡是严格受控的细胞自主性死亡过程,是机体维持正常生理功能的必要条件,它直接关系到机体稳定性的维持.凋亡失调常常导致疾病的发生.本文主要以心肌和血管系统中的细胞凋亡为例,论述了心血管系统中的细胞凋亡过程及其与相关病理过程的联系.
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冠状动脉粥样斑块局部取样和冠状窦取血在急性冠状动脉综合征研究中的价值
动脉粥样硬化是冠状动脉(冠脉)粥样硬化性心脏病的基础,其病理生理机制涉及到炎症、血栓、内皮功能和血管生成[1,2].采用外周血测定炎症因子有助于阐明这一病理生理过程,并可能具有诊断和治疗价值.但外周取血只能反映全身炎症因子水平,而不能反映冠脉内或心脏局部水平.冠脉粥样斑块局部取样和(或)冠状窦(comnary sinus,CS)取血测定相关病理生理学指标可以避免稀释效果,从而提高其评价局部心脏内部环境的敏感性和特异性.本文重点介绍冠脉粥样斑块局部取样和(或)CS取血测定冠脉循环中炎症、止血、内皮功能和血管生成的指标(生化标记物)在急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)研究中的价值.
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建议将"动脉粥样硬化"一词改为"动脉粥样硬化炎"的商榷
"动脉粥样化(Atheroma)"这一名词,源于拉丁词系,意即‘充满粥样物质的肿瘤'.于1755年由Albrecht von Halles首先使用,用以描述沉积在动脉壁内膜的斑块,就象含有粥样物质的肿物.后于1940年,Félix Marchand建议使用"动脉粥样硬化(Atherosclerosis)"一词,其理由是"动脉粥样硬化"比"动脉粥样化"更能反映该疾病的病理生理学特征.Atherosclerosis源于两个希腊词根:athéré意为粥或麦片粥,sclerosis则意指变硬,此一名词变更使人们对既往所沿用的Atheroma显然是一大进步.因为它反映了动脉粥样斑块的两个组成部分的特点,即富含脂质的动脉粥样核心及包裹在外的硬化或纤维化的壳[1],故而沿用至今.
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内脂素与冠心病关系的研究新进展
脂肪组织除作为人体能量的储存器官外,其内分泌功能也发挥着重要作用,可以分泌多种脂肪细胞因子,而内脂素(visfatin)就是其中的一种.内脂素具有类胰岛素作用,与糖脂代谢、肥胖、炎症、动脉粥样硬化等关系密切.冠心病(coronary heart disease,CHD)的病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的形成.近年来发现内脂素与动脉粥样斑块的稳定性有关,正在成为冠心病研究的热点之一.
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基质细胞衍生因子-1及其受体4与动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化是一种由遗传及环境等多种综合因素所致的疾病,近研究发现,基质细胞衍生因子-1(stromal cell-derived factor-1,SDF-1)与其受体4(CXCR chemokine receptor 4,CXCR4)结合,通过活化和介导炎症细胞进入动脉粥样斑块内, 促进动脉粥样硬化和斑块不稳定.因而,以SDF-1/CXCR4 轴为靶点治疗动脉粥样硬化相关疾病日益受到人们的重视[1,2].现就SDF-1/CXCR4生物轴与动脉粥样硬化方面的研究综述如下.
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调脂药物-依折麦布的研究进展
动脉粥样硬化性疾病与血脂异常密切相关,其中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)血浆浓度的升高,已被确认是动脉粥样硬化和冠心病发生的主要危险因素[1].循证医学证据也表明,降脂达标(LDL-C<2.6 mmol/L)往往伴有动脉粥样斑块的消退或进展延缓[2],因此合理应用降脂药物对动脉粥样硬化的防治具有重要意义.目前临床常用的调脂药物主要:他汀类、烟酸类、贝特类、胆酸螯合剂、胆固醇吸收抑制剂及普罗布考.本文将对胆固醇吸收抑制剂-依折麦布(Ezetimibe)的作用机制及临床应用情况作一综述.