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全谷豆复合包经SREBP-2、LDLR和Visfatin调控胆固醇代谢机制的探讨
目的 探讨全谷豆复合包改善脂代谢紊乱大鼠胆固醇代谢的可能机制.方法 44只雄性SD大鼠随机分为高脂模型组、米面组、全谷豆复合包组和阴性对照组,分别给予对应饲料连续喂养8周.实验前后测定大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量；实验结束后股动脉取血,分离脏器称重,计算脏体比和脂体比,检测血清中Visfatin浓度、肝脏组织中SREBP-2 mRNA和LDLR mRNA的表达以及脂肪组织中Visfatin mRNA的表达.结果 与高脂模型组和米面组相比,全谷豆复合包组大鼠体重、血清TC、TG、LDL-C水平显著下降(P＜0.05),血清HDL-C水平显著升高(P＜0.05).全谷豆复合包组大鼠血清Visfatin水平显著低于高脂模型组和米面组(P＜0.05)；与高脂模型组和米面组比较,全谷豆复合包组大鼠肝脏组织中SREBP-2 mRNA和LDLRmRNA的表达显著升高(P＜0.05),脂肪组织中Visfatin mRNA的表达明显降低(P＜0.05).结论 全谷豆复合包可以改善高脂膳食诱导的脂代谢紊乱大鼠的血脂和Visfatin水平,可能的机制是全谷豆复合包能增加SREBP-2和LDLR的mRNA表达,降低Visfatin mRNA的表达,经SREBP-2、LDLR和Visfatin途径调控胆固醇的代谢,起到维持TC和LDL-C的正常水平,改善脂代谢紊乱的作用.
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2型糖尿病肾病患者血清visfatin、 Apelin的变化及其临床意义
目的：检测2型糖尿病肾病患者血清visfatin、Apelin水平，探讨其在2型糖尿病肾病发生发展中的作用及临床意义。方法根据24 h尿微量白蛋白排泄率（UAER）将105例2型糖尿病患者分为正常白蛋白尿组（NA组，39例）、微量白蛋白尿组（MA组，36例）、临床白蛋白尿组（CP组，30例），选取健康者作为对照组（NC组，35例）。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清 visfatin、Apelin 水平，同时测定患者空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、血脂、血尿素氮、血肌酐（Scr）、BMI，计算UAER，比较各组间的差异。结果与NC组比较，3组糖尿病患者血清visfatin、Apelin水平显著升高（P＜0.01），3组糖尿病患者之间血清visfatin、Apelin逐渐升高（P＜0.05或P＜0.01）。相关分析显示，visfatin与BMI、FPG、HbA1c、HOMA-IR、TG、LDL-C、Scr、UAER、Apelin呈正相关（P＜0.05）；Apelin与BMI、收缩压、FPG、HbA1c、HOMA-IR、LDL-C、Scr、UAER、visfatin呈正相关（P＜0.05）；visfatin、Apelin均与HDL-C呈负相关（P＜0.05）。多元线性回归分析显示：Scr、UAER是糖尿病组患者血清visfatin的独立相关因素（r2分别为0.325、0.267， P＜0.05）。HOMA-IR、UAER是糖尿病组患者血清Apelin的独立相关因素（r2分别为0.256、0.487， P＜0.05）。结论血清visfatin、Apelin随UAER升高而逐渐升高，其可能参与了糖尿病肾病的发生和发展。
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脂易消对NAFLD大鼠Visfatin表达的影响
目的：观察脂易消对实验性非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）大鼠肝组织内肥素（visfatin）的影响，探讨脂易消治疗NAFLD的作用机制。方法采用高脂饮食制备NAFLD大鼠模型。大鼠分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组。采用RT-PCR法检测大鼠肝脏Visfatin mRNA的表达水平，ELISA法检测大鼠肝组织Visfatin蛋白的表达水平。结果脂易消各治疗组大鼠肝组织Visfatin蛋白表达与Visfatin mRNA表达均明显降低（F =19.9，P =0.001；F =36.1，P =0.001）；但与易善复组相比，脂易消各治疗组大鼠肝组织Visfatin蛋白表达和脂易消中、高剂量组大鼠肝组织Visfatin mRNA表达均无显著性差异（P分别为0.990、0.710、0.864、0.993、0.113），脂易消低剂量组与易善复组肝组织Visfatin mRNA表达水平存在统计学差异（P =0.006）。结论脂易消能调控肝组织Visfatin表达，降低肝组织Visfatin蛋白表达和Visfatin mRNA表达水平，其疗效与易善复相似；其治疗NAFLD机理可能与脂易消调控肝组织Visfatin表达水平有关。
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Visfatin与代谢综合征
内脏脂肪素(visceral fat factor,visfatin)是由Fukuhara等[1]从脂肪组织中发现并命名的,是一种被重新认识的脂肪细胞因子,分布于骨骼肌、肝脏骨髓基质细胞[2],但主要在腹部内脏脂肪中表达.作为脂肪因子visfatin,通过结合胰岛素受体激活靶细胞而发挥作用.代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是一系列与胰岛素抵抗(IR)相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病危险因素的代谢及生理紊乱,包括中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量减低和糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝等症候群.研究发现visfatin在MS患者中显著升高[3],因此认为Visfatin在MS发病及进展中起一定的作用.
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Visfatin与代谢综合征
内脏脂肪素(visceral fat factor,visfatin)是由Fukuhara等[1]从脂肪组织中发现并命名的,是一种被重新认识的脂肪细胞因子,分布于骨骼肌、肝脏骨髓基质细胞[2],但主要在腹部内脏脂肪中表达.作为脂肪因子visfatin,通过结合胰岛素受体激活靶细胞而发挥作用.代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是一系列与胰岛素抵抗(IR)相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病危险因素的代谢及生理紊乱,包括中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量减低和糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝等症候群.研究发现visfatin在MS患者中显著升高[3],因此认为Visfatin在MS发病及进展中起一定的作用.
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内脂素与冠心病关系的研究新进展
脂肪组织除作为人体能量的储存器官外,其内分泌功能也发挥着重要作用,可以分泌多种脂肪细胞因子,而内脂素(visfatin)就是其中的一种.内脂素具有类胰岛素作用,与糖脂代谢、肥胖、炎症、动脉粥样硬化等关系密切.冠心病(coronary heart disease,CHD)的病理生理基础是冠状动脉粥样硬化斑块的形成.近年来发现内脂素与动脉粥样斑块的稳定性有关,正在成为冠心病研究的热点之一.
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女性骨关节炎患者关节液visfatin水平与CTX-Ⅱ的相关分析
目的 研究女性骨关节炎患者关节液visfatin水平与CTX-Ⅱ的相关分析.方法 利用ELISA方法测定30例OA患者及12例对照组血浆和关节液visfatin及CTX-Ⅱ水平.结果 OA患者关节液visfatin浓度明显高于对照组(8.95±2.51 ng/ml vs 4.48±2.49ng/ml,P＜0.001),两组血浆visfatin浓度无统计学意义(5.37±1.45ng/ml vs 4.93±1.4 ng/ml,P=0.466).关节液visfatin水平与Ⅱ型胶原降解产物CTX-Ⅱ呈正相关(r=0.497,P＜0.01),与hsCRP无相关(r=-0.246,P=0.19).K-LⅣ级OA患者关节液visfafin浓度明显高于K-LⅢ级visfatin浓度(10.57±2.49ng/ml vs 7.54±1.5 ng/ml,P＜0.01).关节液visfatin水平明显与OA严重程度正相关(r=0.421,P=0.021).结论 Visfafin可能通过关节腔局部作用参与OA关节软骨降解通路.
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妊娠期糖尿病孕妇脂肪和胎盘组织中内脂素的表达及意义
妊娠期糖尿病(GDM)是威胁孕妇、胎儿和新生儿健康的产科并发症之一,其病因至今尚不清楚.研究发现,GDM的发生与一些炎症因子和脂肪细胞因子有关.内脂素(visfatin)是近年来发现的一种细胞因子,已有研究表明,内脂素与肥胖及糖尿病的发生、发展关系密切[1],为探讨内脂索与GDM发病的关系,本研究对GDM孕妇脂肪和胎盘组织内脂素mRNA及蛋白的表达进行了检测,现将结果报道如下.
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高脂饲料诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠内脏脂肪visfatin和AMPK表达及其相互关系
目的:探讨大鼠内脏脂肪组织visfatin和AMPK的表达对肥胖倾向(OP)和肥胖抵抗倾向(ORP)形成的可能作用.方法:20只雄性Wistar大鼠,高脂饲料喂养10周,依据腹脂/体重比值选大鼠进入OP和ORP两组,每组各7只,测定大鼠血脂、血糖、血浆胰岛素和visfatin浓度,肾周脂肪组织中visfatin表达和AMPK活性.结果:与ORP组大鼠相比,OP组大鼠血浆visfatin浓度有升高趋势(P=0.16),肾周脂肪组织visfatin表达显著升高(P<0.05),而AMPK活性显著降低(P<0.05),内脏脂肪visfatin表达与AMPK活性之间存在负相关关系.结论:内脏脂肪组织中visfatin表达升高和AMPK活性降低可能与肥胖倾向有关.Visfatin可能通过负性调节AMPK活化程度影响肥胖倾向的发生.
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有氧运动和饮食干预对肥胖小鼠Visfatin水平的影响及其与氧化应激的关系
目的:探讨有氧运动和饮食干预对肥胖小鼠血清Visfatin和内脏脂肪、肝脏组织Visfatin mRNA水平的影响,及其与氧化应激(OS)的关系.方法:40只C57BL/6J小鼠随机分为普通膳食对照组(ND组)10只,高脂饮食组(HD组)30只.建立肥胖模型后,再将HD组随机分为:高脂肥胖对照组(OB组)、高脂转普通膳食组(HTN组)、高脂膳食+有氧运动组(EH组),各10只,继续喂养8周后,测定血清中的甘油三酯(TG)和胆固醇(CHO),内脏脂肪和肝脏中Visfatin mRNA的水平及血清中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)、丙二醛(MDA)及Visfatin的含量.结果:(1)HD组的TG、CHO及血清Visfatin、肝脏Visfatin mRNA水平均高于ND组,内脏脂肪Visfatin mRNA水平较ND组降低;(2)HTN组的内脏脂肪和肝脏Visfatin mRNA水平较OB组下降;EH组血清Visfatin和肝脏Visfatin mRNA水平较OB组下降,内脏脂肪Visfatin mRNA水平升高;(3)EH组血清T-SOD及GSH-px水平上升,MDA水平下降;(4)血清SOD和Visfatin水平有显著的相关性且呈正相关(r值分别为0.505、0.627、0.520,P＜0.05).结论:有氧运动和饮食干预可降低肥胖机体血清的Visfatin及肝脏Visfatin mRNA水平,降低肥胖机体的OS水平,并增强机体抗氧化能力,从而减少了肥胖对机体的损伤.
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血清vaspin、visfatin水平与单纯性肥胖患者胰岛素抵抗的相关性分析
目的 探讨单纯性肥胖患者血清vaspin、visfatin水平变化与糖代谢的关系.方法 选取体检者132例,其中单纯性肥胖67例(单纯性肥胖组),体重正常65例(对照组),单纯性肥胖组根据肥胖持续时间分为三组:A组(23例)肥胖持续时间0.5～ 5.0年,B组(24例)肥胖持续时间5.1～ 10.0年,C组(20例)肥胖持续时间＞10.0年.测定各组血清vaspin、visfatin水平及糖代谢指标和脂代谢指标,并进行比较,分析vaspin、visfatin变化与糖代谢指标的相关性.结果 单纯性肥胖组血清vaspin、visfatin、三酰甘油(TG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和体质指数(BMI)水平明显高于对照组[(17.34±4.28) μg/L比(4.12±1.13) μg/L、(57.43±26.75)μg/L比(24.28±10.67)μg/L、(1.14±0.42) mmol/L比(0.53±0.26) mmol/L、(10.14±3.41) mU/L比(5.54±1.96) mU/L、3.48±1.27比1.15±0.54、(28.53±3.12) kg/m2比(20.19±2.35)kg/m2],差异有统计学意义(P＜0.05).两组空腹血糖(FBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)比较差异无统计学意义(P＞0.05).B、C组FINS和HOMA-IR明显高于A组,差异有统计学意义(P＜0.05),A、B、C组血清vaspin、visfatin、FBG、TG、HbA1c、BMI水平比较差异无统计学意义(P＞0.05),单因素相关分析显示,血清vaspin与FINS、HOMA-IR、TG、BMI呈正相关(r值分别为0.362、0.351、0.305、0.453,P＜0.05),血清visfatin与FINS、HOMA-IR、TG、BMI呈正相关(r值分别为0.395、0.348、0.391、0.415,P＜0.05).血清vaspin、visfatin与FBG、HbA1c均无相关性.结论 vaspin、visfatin是参与单纯性肥胖患者糖代谢的重要脂肪因子,vaspin、visfatin与FINS、HOMA-IR、TG、BMI呈正相关,是胰岛素抵抗的重要原因,以vaspin、visfatin为靶点进行干预和治疗单纯性肥胖具有重要的意义.
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Visfatin的研究进展
Visfatin是一种在内脏脂肪组织高表达的脂肪细胞因子,具有类胰岛素、调节免疫及炎症、促进脂肪分化及合成等多重生物学作用.目前普遍认为肥胖及2型糖尿病(T2DM)等代谢性疾病均伴随低度系统性慢性炎性反应,而visfatin可能是联系炎症及代谢性疾病的环节之一.深入研究visfatin与炎症的关系可能为T2DM及肥胖的治疗提供新靶点.
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内脏脂肪素与肿瘤
肿瘤发病率逐年升高,且呈年轻化趋势,已成为危害人类健康的主要疾病之一.关于肿瘤的发病机制目前尚未完全明确,但有研究证实与血循环中高浓度的内脏脂肪素(Visfatin)有关.visfatin是新近发现的一种主要由内脏脂肪细胞分泌的可在体内多种组织器官中呈广泛表达的脂肪细胞因子,通过其活跃的生物学活性参与肿瘤等多种疾病的发生、发展,其发挥作用的机制为攻克肿瘤提供了新的方向与靶点.
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Visfatin与代谢综合征
visfatin是一种新的脂肪细胞因子,主要由内脏脂肪分泌;visfatin能与胰岛素受体直接结合,发挥胰岛素样作用.visfatin呈结晶状结构,受到激素、噻唑烷类二酮药物、游离脂肪酸、葡萄糖、运动和缺氧等多种因素的调节.visfatin基因本身并不是2型糖尿病和肥胖的主要敏感性基因,但它可能在葡萄糖和脂质代谢中发挥作用.visfatin与胰岛素抵抗、肥胖、糖尿病和脂代谢异常等代谢紊乱密切相关,提示visfatin可能在代谢综合征的发病机制中起着重要的作用.
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脂肪因子visfatin与代谢综合征的相关性
代谢综合征是以中心性肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高三酰甘油血症、低高密度脂蛋白胆固醇、糖耐量下降或2型糖尿病为主要特征的综合征.脂肪细胞因子在代谢综合征发病中起了很重要的作用.Visfatin是日本科学家Fukuhara在2005年发现的一种新的脂肪细胞因子.现对代谢综合征的定义发展、脂肪因子visfatin及代谢综合征与visfatin的研究进展进行综述.
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血液灌流联合血液透析滤过治疗对重症急性胰腺炎患者血清Visfatin、 Ghrelin表达的影响
目的 探讨血液灌流(HP)联合血液透析滤过(HDF)对重症急性胰腺炎(SAP)患者血清Visfatin、Ghrelin表达的影响.方法 选取2015年6月～2017年6月就诊于东阳市中医院的88例SAP患者,按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各44例.其中对照组在常规治疗方法基础上加以HDF法,观察组则在常规疗法基础上采用HP联合HDF治疗,于入院时及入院第1天、第7天,第14天采集血清,比较两组患者生化指标及Visfatin、Ghrelin表达水平的差异,此外比较两组患者胃肠道功能恢复时间、腹痛缓解时间及撤离呼吸机时间.结果 入院时、入院第1天、入院第7天、入院第14天,两组患者的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)水平及Visfatin、Ghrelin水平均逐渐降低,差异均有高度统计学意义(P＜0.01).入院第7天、入院第14天两组患者血清TNF-α、CRP、IL-6水平及Visfatin、Ghrelin水平与入院时及入院第1天比较,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);入院第7天、入院第14天观察组TNF-α、CRP、IL-6水平及Visfatin、Ghrelin水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).观察组胃肠道功能恢复时间、腹痛缓解时间及撤离呼吸机时间均明显短于对照组,差异均有高度统计学意义(P＜0.01).结论 HP联合HDF治疗SAP能有效缓解患者体内炎性反应,降低visfatin、Ghrelin表达水平,临床效果良好.
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血清内脏脂肪素、核因子-κB与不稳定型心绞痛患者血小板活化参数的关系
目的 探讨血清内脏脂肪素(Visfatin)、核因子-κB(NF-κB)与不稳定型心绞痛(UA)患者血小板活化参数的关系.方法 选取2017年4月～2018年9月邯郸市第二医院收治的UA患者108例作为心绞痛组,选取同期健康体检者108名作为健康组.两组纳入者均在人院当天采血检测血清Visfatin、NF-κB及血小板颗粒膜蛋白(CD63)、血小板膜糖蛋白Ⅱb～Ⅲa(PAC-1)、血小板α颗粒表面膜糖蛋白(CD62P)水平.比较低、中、高危患者血清Visfatin、NF-κB与血小板活化参数,采用Pearson线性相关分析观察UA患者血清Visfatin、NF-κB与血小板活化参数的相关性.结果 心绞痛组血清Visfatin、NF-κB及CD63、PAC-1、CD62P水平高于健康组,差异有高度统计学意义(P＜0.01).低危组血清Visfatin、NF-κB及CD63、PAC-1、CD62P水平低于中危组、高危组,且中危组低于高危组,差异有统计学意义(P＜0.05).经Pearson线性相关分析发现血清Visfatin、NF-κB与CD63、PAC-1呈正相关(r=0.671、0.591、0.507、0.460,P＜0.05),二者与CD62P未见明显相关性(P＞0.05).结论 Visfatin、NF-κB与UA患者血小板活化参数CD63、PAC-1具有相关性,临床可将Visfatin、NF-κB与血小板活化参数作为评估UA患者病情的重要指标.
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晚期妊娠糖尿病患者血浆内脏脂肪素水平变化研究
目的 探讨妊娠糖尿病患者血清visfatin水平变化及其与胰岛素抵抗之间的关系.方法 选择43例妊娠糖尿病患者和37例糖耐量正常孕妇,孕周为34～38周.ELISA法检测血清visfatin浓度,计算HOMA-IR来反映胰岛素抵抗水平.结果 GDM组孕妇血清visfatin水平明显高于糖耐量正常的孕妇;血清visfatin水平与空腹血糖及胰岛素抵抗指数HOMA-IR呈正相关.结论 visfatin与GDM及胰岛素抵抗密切相关.
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脂易消对NAFLD大鼠Visfatin蛋白表达的影响
目的：观察脂易消对实验性NAFLD大鼠肝组织病理学及Visfatin蛋白表达的影响，探讨脂易消治疗NAFLD的作用机理。方法：采用高脂饮食制备NAFLD大鼠模型，选取60只大鼠，分低、中、高剂量脂易消治疗组、易善复阳性对照组、生理盐水阴性对照组、正常对照组，每组各10只。检测大鼠肝组织匀浆TC、TG水平；肝组织HE染色观察肝细胞脂肪变性、炎症活动程度；ELISA法检测大鼠肝组织Visfatin蛋白的表达水平。结果：脂易消各剂量治疗组大鼠肝组织匀浆TC、TG水平与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.05），肝细胞炎症活动度皆有明显改善，肝组织Visfatin蛋白表达明显降低，差异均有统计学意义（P<0.05），但与易善复组相比，各剂量治疗组差异均无统计学意义（P>0.05）。结论：脂易消能抑制肝脏细胞内TC、TG合成，改善肝细胞炎症活动度，减轻肝组织损伤，降低肝组织Visfatin蛋白表达水平，其疗效与易善复相似，其治疗NAFLD机理可能与脂易消降低肝组织Visfatin蛋白表达水平有关。
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脂肪细胞因子-Visfatin与胰岛素抵抗
内脂素(Visfatin)是新发现的由内脏脂肪细胞分泌的一种脂肪细胞因子,可结合并激活胰岛素受体的非胰岛素结合部位,激活胰岛素受体信号通路,从而模拟胰岛素作用,降低机体血糖.Visfatin还能够促进脂肪组织的分化,合成及积聚.Visfatin具有多种生物学效应.目前,有关Visfatin的研究尚存在较大争议,深入探讨其作用机制可能为进一步认识代谢性疾病的发病机制及临床防治提供一个新的思路.
