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病毒性肝炎肝硬化患者血清内脏脂肪素和脂联素的临床意义
目的：：分析病毒性肝炎肝硬化患者的血清内脏脂肪素及脂联素的临床意义。方法：检测90例病毒性肝炎肝硬化患者和20例健康对照人员,测量两组的血清内脏脂肪素、脂联素、稳态胰岛素评价指数( HOMA-IR)水平。结果：病毒性肝炎肝硬化患者的肝功能Child-Pugh分级分为A、B、C三级内脏脂肪素水平均低于对照组,脂联素水平高于对照组,HOMA-IR水平高于对照组,差异有统计学意义( P<0.05)。 A、B、C三组比较,内脏脂肪素及脂联素水平差异无统计学意义(P>0.05),HOMA-IR水平差异显著(P<0.05)。将内脏脂肪素及脂联素作为因变量,其他生化指标作为自变量,无明显相关性。结论：病毒性肝炎性肝硬化患者的内脏脂肪素表达水平降低,脂联素水平升高,但均不能作为判断肝功能严重程度的指标。
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血浆内脏旨肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化的相关性分析
目的:分析血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化之间的相关性.方法:选择2015年6月至2016年5月在我院接受治疗的2型糖尿病患者362例为观察组,选择同期在我院进行体检的健康人100例作为对照组,两组受试者均在空腹状态下抽取血液样本,并对经Gensini积分评估所有受试者是否存在动脉硬化性病变及严重程度,较两组受试者血液分析结果.结果:观察组合并亚组患者血浆内脏脂肪素浓度明显高于不合并亚组及对照组(P＜0.05);经统计学分析提示,观察组患者内脏脂肪素浓度Gensini评分呈一定正相关(r=0.72,P＜0.05);观察组合并组内脏脂肪素浓度与颈动脉粥样病变严重程度呈一定正相关(P＜0.05).结论:血浆内脏脂肪素水平与2型糖尿病并颈动脉粥样硬化关系密切,被认为是能够独立影响颈动脉粥样硬化病变的危险因素.
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p38 MAPK通路在内脏脂肪素诱导HUVEC细胞分泌TNF-α的作用及定心方含药血清的影响
目的:观察相对分子质量为38 kD有丝分裂原活化蛋白质激酶(p3S MAPK)信号通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用以及定心方(Dingxin Recipe,DXR)的干预影响.方法:制备DXR含药血清;用不同质量浓度(0,50,100,200 μg·L-1)及时间点(0,6,12,24,48 h)的visfatin和终浓度5％的DXR含药血清干预HUVEC,采用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定培养上清液中TNF-α含量,Western blotting方法检测细胞p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达.结果:与正常对照组相比,100 μg· L-1的visfatin作用24 h能显著抑制细胞增殖,升高细胞上清液中TNF-α含量,增强p-p38 MAPK蛋白表达,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).DXR能降低HUVEC培养上清液中TNF-α含量,减弱细胞p-p38 MAPK表达,与visfatin组相比差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:定心方通过调控p38 MAPK通路保护visfatin诱导的HUVEC损伤.
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二甲双胍对奥氮平致精神分裂症肥胖患者肝脏脂肪含量的影响
目的:对奥氮平所致精神分裂症肥胖患者在接受二甲双胍治疗过程中,肝脏脂肪含量及血清内脏脂肪素的变化情况进行动态观察,并分析两者间的相互关系.方法:奥氮平治疗过程中出现肥胖的精神分裂症采用随机数字表法分为2组,分别接受二甲双胍(二甲双胍组,n=30)或安慰剂(安慰剂组,n=30)治疗,疗程12周.在治疗0周、12周时,分别测定肝脏脂肪含量、内脏脂肪素水平.结果:1治疗后12周时,二甲双胍组患者在肝脏脂肪含量显著下降(t=2.098,P<0.05)的同时,内脏脂肪素也显著降低(t=2.832,P<0.01);安慰剂组肝脏脂肪含量和内脏脂肪素的变化均不显著(P>0.05);2二甲双胍组治疗前后肝脏脂肪含量、内脏脂肪素的下降值,均显著高于安慰剂组(t=6.204、3.403;P均<0.001);③线性相关分析显示,二甲双胍组治疗前后肝脏脂肪含量的下降值与内脏脂肪素的下降值正相关(r=0.388,P<0.05).结论:二甲双胍可降低奥氮平致精神分裂症肥胖患者肝脏脂肪含量及内脏脂肪素水平,内脏脂肪素的下降可能参与了二甲双胍的降低患者肝脏脂肪含量的作用机制.
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内脏脂肪素与冠心病的相关性及PCI术后变化
目的 探讨内脏脂肪素与冠心病的相关性及PCI术后变化的意义.方法:90例冠心病患者分为急性心肌梗死组30例,不稳定心绞痛组30例,稳定心绞痛组30例,均行冠脉造影确诊,其中52例患者行PCI术.另选正常对照组30例,用酶联免疫法检测各组及PCI术后血浆内脏脂肪素(visfatin)水平,于生化室检测肝功、肾功、血糖、血脂高敏C反应蛋白(hs-CRP),对行PCI术患者记录病变支数,植入支架个数及长度,大球囊扩张压力,术后TIMI血流分级.结果:冠心病组visfatin和hs-CRP高于对照组,且AMI组和UAP组较SAP组升高更明显,各组间有显著性差异(p＜0.05),冠心病组visfatin与hs-CRP水平的独立相关(p＜0.001),PCI术后visfatin水平高于术前(p＜0.01),且与长支架长度和植入支架个数相关(p＜0.05).结论:血浆visfatin的水平反应斑块的不稳定程度,其参与冠脉硬化发生发展的过程,另外PCI术后visfatin较术前升高,可能参与术后再狭窄.
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Visfatin与代谢综合征
内脏脂肪素(visceral fat factor,visfatin)是由Fukuhara等[1]从脂肪组织中发现并命名的,是一种被重新认识的脂肪细胞因子,分布于骨骼肌、肝脏骨髓基质细胞[2],但主要在腹部内脏脂肪中表达.作为脂肪因子visfatin,通过结合胰岛素受体激活靶细胞而发挥作用.代谢综合征(Metabolic Syndrome,MS)是一系列与胰岛素抵抗(IR)相关的作为动脉粥样硬化和心血管疾病危险因素的代谢及生理紊乱,包括中心性肥胖、高胰岛素血症、糖耐量减低和糖尿病、高血压、血脂异常、非酒精性脂肪肝等症候群.研究发现visfatin在MS患者中显著升高[3],因此认为Visfatin在MS发病及进展中起一定的作用.
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血清内脏脂肪素水平对急性ST段抬高型心肌梗死患者院内预后的预测价值
目的 探究血清内脏脂肪素(内脂素)水平对急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者院内主要不良心血管事件(MACE)的预测价值.方法 连续选取2015年1月至2017年12月于青海省第五人民医院就诊的STEMI患者382例,根据是否发生院内MACE将其分为MACE组(57例)和非MACE组(325例).比较两组患者基本临床资料,并采用酶联免疫吸附法测定入院时血清内脂素水平.结果 MACE组患者年龄[(67.9±11.4)岁比(62.5±10.9)岁,P<0.001]、2型糖尿病比例(36.8％比24.0％,P=0.041)、收缩压[(129.0±24.7)mmHg比(121.6±22.5)mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),P=0.025]、Killip心功能Ⅱ～Ⅳ级比例(61.4％比43.7％,P=0.013)和前壁心肌梗死比例(57.9％比42.2％,P=0.027)均高于非MACE组患者,差异均有统计学意义.MACE组患者肌钙蛋白I峰值[(7.39±3.16)μg/L比(6.50±2.48)μg/L,P=0.017]、脑钠肽前体[(5911±2360)pg/ml比(2489±974)pg/ml,P<0.001]、入院血糖[(8.81±3.59)mmol/L比(7.94±2.52)mmol/L,P=0.026]、超敏C反应蛋白[(9.14±3.51)mg/L比(7.82±3.13)mg/L,P=0.004]和血清内脂素水平[(74.3±10.5)ng/ml比(59.8±11.3)ng/ml,P<0.001]均高于非MACE组患者,差异均有统计学意义.Pearson相关性分析表明,血清内脂素水平与肌钙蛋白I峰值(r=0.38,P<0.01)和超敏C反应蛋白(r=0.51,P<0.05)呈正相关,而与其他变量无相关性.logistic多因素回归模型分析显示,血清内脂素(OR 1.83,95％CI 1.12～2.98,P=0.016)、年龄(OR 1.22,95％CI 1.02～1.47,P=0.033)、Killip心功能Ⅱ～Ⅳ级(OR 2.37,95％CI 1.25～4.49,P=0.008)和肌钙蛋白I峰值(OR 1.39,95％CI 1.07～1.81,P=0.014)是预测STEMI患者院内发生MACE的独立因素.ROC曲线分析表明,内脂素预测院内MACE的佳截点为68.9 ng/ml,其敏感度为72％,特异度为81％.结论 血清内脂素水平是STEMI患者院内发生MACE的一个良好预测指标.早期检测血清内脂素水平可能有助于STEMI患者的危险分层和管理.
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吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖2型糖尿病患者血清内脏脂肪素影响的研究
目的 观察吡格列酮与二甲双胍对初诊肥胖T2DM患者血清内脏脂肪素(visfatin)水平的影响,探讨visfatin与T2DM发病的关系和药物的治疗机制.方法 100例初诊肥胖T2DM患者随机分为吡格列酮组50例,每日口服盐酸吡格列酮片30mg,二甲双胍组50例,每日早晚口服二甲双胍缓释片500mg,疗程24周.结果 吡格列酮组空腹血清visfatin、IR、TG较用药前明显降低,β细胞功能有改善(P＜0.05或P＜0.01).二甲双胍组血清visfatin、TG无统计学改变.两组治疗后比较,吡格列酮组的visfatin、IR、TG降低明显,差异有统计学意义(P＜0.05或＜0.01),但二甲双胍组的BMI较吡格列酮组下降更明显(P＜0.05).结论 对初诊肥胖T2DM患者吡格列酮与二甲双胍均能较好地控制血糖,吡格列酮还能明显降低血清visfatin的水平,提示吡格列酮通过下调visfatin水平发挥抗炎作用.
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新诊断的2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病患者血浆内脏脂肪素与胰岛素敏感性的关系
目的 探讨新诊断的2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)患者(T2DM+NAFLD组)血浆内脏脂肪素(Visfatin)表达水平及其与胰岛素敏感性(ISI)的关系.方法 选取新诊断的T2DM患者94例,其中不伴NAFLD者46例,伴NAFLD者48例.取单纯NAFLD及正常体检者(NC组)各30例作为对照.观察其血浆Visfatin水平并计算其ISI.结果 T2DM+NAFLD组、T2DM组及NAFLD组血浆Visfatin浓度均高于NC组(P＜0.05或P＜0.01),但糖尿病亚组间比较差异无显著性(P＞0.05).血浆Visfatin浓度与空腹血糖、胰岛素抵抗呈正相关,与ISI呈负相关.结论 新诊断的T2DM合并NAFLD者血浆Visfatin水平显著升高,其水平高表达除了类胰岛素样作用外,可能参与胰岛素增敏作用.
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葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞内脏脂肪素mRNA表达的影响
目的 研究不同浓度葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞中内脏脂肪素(Visfatin)mRNA表达的影响.方法 通过real-time RT-PCR方法检测不同浓度葡萄糖和胰岛素培养下3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达.结果 葡萄糖增加了3T3-L1脂肪细胞Visfatin mRNA的表达;胰岛素降低其表达.结论 葡萄糖和胰岛素对3T3-L1脂肪细胞中Visfatin mRNA的表达有调控作用.
关键词： 内脏脂肪素 葡萄糖 胰岛素 3T3-L1脂肪细胞 -
内脂素对KKAy糖尿病小鼠血浆脂代谢及肝脏胆固醇调节元件结合蛋白1C、激素敏感性脂肪酶表达的影响
目的 通过观察内脂素(Visfatin)对KKAy小鼠胆固醇调节元件结合蛋白1C(SREBP-1C)、激素敏感性脂肪酶(HSL)表达的影响,探讨Visfatin对脂代谢的影响及其作用机制.方法 16只SPF级8周龄雄性KKAy小鼠分为糖尿病模型组(DM组,n=8)及Visfatin组(VF组,n=8).同时选取16只8周龄的C57BL/6J小鼠分为正常对照组(NC组,n=8)和高脂喂养组(HFD组,n=8).VF组腹腔注射内脂素重组蛋白,其他组腹腔注射等量磷酸缓冲盐溶液.眼球取血测FPG、FIns、TC、TG、HDL-C及LDL-C等;计算稳态模型IR指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI).测定小鼠肝脏组织SREBP-1C、HSL mRNA及蛋白表达.结果 HFD组FIns、TC、HOMA-IR及LDL-C较NC组升高(P<0.05);DM组FPG、FIns、TC、TG、HOMA-IR及LDL-C较HFD组升高(P<0.05);VF组FPG、TC、TG及LDL-C较DM组降低(P<0.05).DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高[(17.94±0.67)vs(205.36±3.00),(0.72±0.07)vs(1.39±0.22),P<0.05],而HSL基因及蛋白表达较NC组降低[(100.00±0.45)vs(69.37±0.36),(1.95±0.65)vs(0.88±0.24),P<0.05].HFD组与DM组SREBP-1C基因及蛋白表达较NC组升高(P<0.05),而HSL基因及蛋白表达降低(P<0.05);VF组SREBP-1C基因及蛋白表达较DM组降低,HSL基因及蛋白表达较DM组升高(P<0.05).结论 Visfatin降低血脂水平改善脂代谢,其机制可能是通过下调肝脏中SREBP-1C mRNA、蛋白的表达,上调HSL mRNA、蛋白的表达来实现.
关键词： 内脏脂肪素 脂代谢 胆固醇调节元件结合蛋白1c 激素敏感性脂肪酶 -
胰升血糖素样肽-1促进内浆网应激脂肪细胞内脏脂肪素的表达
目的 探讨胰升血糖素样肽-1(GLP-1)对内质网应激状态下脂肪细胞内脏脂肪素表达的调节作用. 方法 3T3-L1分化成熟的脂肪细胞,经thapsigargin(Tg)诱导建立内质网应激模型.脂肪细胞经Tg和/或GLP-1孵育后,收集细胞用于总RNA的提取,收集细胞液用于ELISA分析.定量PCR检测内脏脂肪素转录水平,ELISA检测其分泌水平.内质网应激发生通过测定剪切型XBP-1 (sXBP-1)表达水平增加来判断.使用细胞核因子κB(NF-cB)特异阻断剂PDTC预处理30 min,观察NF-κB在GLP-1调节内脏脂肪素表达中的作用. 结果 Tg诱导后sXBP-1表达增加,内脏脂肪素表达下降并呈剂量依赖性;同时给予GLP-1处理后,内脏脂肪素表达增加;PDTC降低内脏脂肪素基础水平,并未阻断GLP-1作用. 结论 GLP-1可提升内质网应激状态下脂肪细胞内脏脂肪素的表达.
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糖尿病大鼠心肌组织内脏脂肪素的表达及二甲双胍干预作用的观察
目的 探讨糖尿病大鼠心肌组织内脏脂肪素(Visfatin)、磷脂酰肌醇酶-3激酶(PI3K)表达及二甲双胍对其干预的作用. 方法 60只SD大鼠随机分为正常对照(NC)组、糖尿病(DM)组、二甲双胍治疗(M+DM)组,成模后测定FBG、FIns、FFA、TG、TC、LDL-C,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、ISI;测定心肌Visfatin、PI3K mRNA表达及Visfatin蛋白表达；观察心肌病理变化. 结果 DM组FBG、FFA、TG、TC、FIns、HOMA-IR较NC组增高(P＜0.05),M+DM组较DM组降低(P＜0.05).DM组心肌组织VisFAfin、PI3K mRNA表达较NC组降低(P＜0.05),M+DM组心肌组织Visfatin、PI3K mRNA表达均较DM组增高(P＜0.05); M+DM组心肌组织Visfatin蛋白表达较DM组增高(P＜0.05). 结论 二甲双胍可提高糖尿病大鼠心肌组织Visfatin、PI3K表达,对心肌组织保护的作用机制可能是通过调节心肌Visfatin表达水平进而通过PI3K途径完成.
关键词： 糖尿病心肌病 内脏脂肪素 磷脂酰肌醇酶-3激酶 二甲双胍 大鼠 -
内脏脂肪素在糖尿病小鼠心肌中的表达研究
目的 研究内脏脂肪素在糖尿病小鼠心肌组织中的表达.方法 将昆明小鼠随机分为对照(NC)组和糖尿病(DM)组,DM组采用STZ造模.每周检测一次体重、血糖.利用透视电子显微术分析心肌超微结构变化,免疫印迹法观察内脏脂肪素在心肌组织中表达情况.结果 4周后,与NC组相比,DM组体重和血糖显著升高(P＜0.05).DM组心肌细胞超微结构显示染色质凝集、闰盘各带连接明显扩张、线粒体嵴断裂空变、肌丝溶解被大量空泡填充.与NC组相比,DM组心肌组织内脏脂肪素蛋白表达水平增加(P＜0.05).结论 高血糖能够破坏心肌细胞,在糖尿病小鼠心肌组织中内脏脂肪素蛋白表达水平增加,可能是一种代偿反应,对心肌起到一定的保护作用.
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非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素的影响
目的 观察非诺贝特和吡格列酮对肥胖大鼠血清内脏脂肪素(visfatin)的影响.方法 内脏脂肪素75只SD雄性大鼠随机分为5组:F、P、FP、HF、NC组,各15只,前4组予高脂饮食,NC组予普通饲料,12周后F、P、FP组分别予非诺贝特30mg·kg-1·d-1、吡格列酮10mg·kg-1·d-1、两药联合灌胃,HF和NC组予相应溶剂灌胃,均灌胃4周,检测血清内脏脂肪素和生化指标.结果 与NC组相比,HF组大鼠体重、FFA、FPG、Ins、HOMA-IR和血清内脏脂肪素水平均明显增高(P<0.05);与HF组相比,F、P和FP组大鼠FFA、HOMA-IR、内脏脂肪素均降低(P<0.05).F、FP组体重降低,与P、HF组有统计学差异(P<0.05).结论 肥胖大鼠出现胰岛素抵抗和血清内脏脂肪素升高,非诺贝特和(或)吡格列酮能降低FFA,提高胰岛素敏感性,降低血清内脏脂肪素.
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T2DM患者血浆内脏脂肪素、瘦素与胰岛素抵抗的相关性研究
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆内脏脂肪素、瘦素水平与胰岛素抵抗(IR)的相关性.方法 102例T2DM患者和64例正常糖耐量(NGT)对照者,根据BMl分为肥胖组(Ob)和非肥胖(Non-Ob)组,均测定空腹血浆内脏脂肪素、瘦素和相关临床指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和腰臀比(WHR).结果 T2DM组与NGT组比较空腹血浆内脏脂肪素和瘦素水平明显升高(t=3.922,P=0.00;t=2.128,P=0.038).相关分析显示T2DM患者空腹血浆内脏脂肪紊与HOMA-IR、WHR、瘦素、HbA<,1> c和TG正相关(r=0.543,P=0.001;r=0.442,P=0.008;r=0.385,P=0.013,r=0.345,P=0.025;r=0.427,P=0.005),瘦素与HOMA-IR、性别、BMI正相关(r=0.578,P<0.01;r=0.547,P<0.01;r=0.607,P<0.01).结论 T2DM患者空腹血浆内脏脂肪素和瘦素水平显著升高,且与IR关系密切.
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2型糖尿病患者血清内脏脂肪素水平及其影响因素
目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清内脏脂肪素水平的变化及其影响因素. 方法 选择T2DM患者47例,健康对照(NGT)35名,测定受试者一般临床及生化指标,酶联免疫吸附法(ELISA)测定空腹血清内脏脂肪素水平,并分析各指标的关系. 结果 与NGT组相比,T2DM组内脏脂肪素水平明显升高(70.43±20.71μg/L vs 98.48±22.37μg/L,P<0.01);相关性研究显示,内脏脂肪素水平与腰围、臀围、腰臀比、空腹血糖、HbA1c均呈正相关;多元线性逐步回归分析表明,腰围和空腹血糖是影响内脏脂肪素水平的独立相关因素. 结论 T2DM患者空腹血清内脏脂肪素水平升高,血清内脏脂肪素可能在T2DM发生发展中起一定的作用.
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脂肪因子与中枢对话
脂肪组织是体内大的能量储存器官和内分泌器官.1994年发现脂肪组织分泌瘦素.继而发现它还分泌细胞因子、炎症因子、凝血因子等.肥胖时脂肪组织产生大量脂肪因子和炎症因子,是导致胰岛素抵抗(IR)、糖尿病(DM)、高血压、心血管病、肿瘤的重要原因.脂肪因子除作用于外周组织,还对中枢神经系统,尤其对下丘脑的能量代谢和生殖功能有重要调节作用.
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血清内脏脂肪素与糖尿病周围神经病变的相关性研究
目的 测定糖尿病周围神经病变(DPN)患者血清内脏脂肪素(Visfatin)水平,探讨Visfatin与DPN的相关性.方法 选取我科住院的T2DM患者90例,分为T2DM合并周围神经病变组(DPN) 58例,T2DM不合并周围神经病变组(Non-DPN) 32例.另选正常对照组(NC) 30名.测定各组FPG、TG、TC、LDL-C、HDL-C,FIns、Visfatin及肝、肾功能;稳态模型评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β).结果 Visfatin水平在NC、Non-DPN和DPN组逐渐升高[(141.3±57.5)vs (242.3±58.0)vs(350.1±59.8)pg/ml](P＜0.05).Visfatin水平与病程、WHR、FPG、HbA1c、TG、胱抑素C(Cys-C)、UAER呈正相关(r分别为0.323、0.128、0.449、0.325、0.172、0.327、0.329,P＜0.05),与HOMA-β呈负相关(,=-0.497,P＜0.01);Logistic回归分析显示,Visfatin是影响DPN发生的独立危险因素.结论 血清Visfatin水平的升高可能与DPN有关.
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内脏脂肪素基因多态性与宁夏回、汉族2型糖尿病患者的相关性研究
目的 探讨内脏脂肪素基因启动子区-1535 C/T基因多态性与宁夏回、汉族T2DM的相关性. 方法 用PCR-RFLP方法检测210例宁夏回、汉族T2DM患者(T2DM组)及207名健康对照者(NC组)内脏脂肪素启动子区-1535 C/T位点多态性. 结果 两组间及两组内回、汉族内脏脂肪素基因启动子区-1535 C/T基因多态性位点CC、CT、TT3种基因型和等位基因频率差异均无统计学意义(P＞0.05).回族T2DM组TT基因型HDL-C低于CT、CC基因型(P=0.007),汉族T2DM组TT基因型TG较CC、CT基因型高(P=0.026). 结论 内脏脂肪素基因启动子区-1535 C/T位点存在多态性,两组间回、汉族差异无统计学意义；TT基因型可能与T2DM患者血脂异常有关.
