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Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK与细胞凋亡
Caspase酶系作为细胞凋亡的中枢效应器,在细胞凋亡的启动及进程中发挥着极为重要的作用.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是真核生物信号传递网络中的重要途径之一,其中JNK/SAPK和p38 MAPK信号转导通路在炎症与细胞凋亡等应激反应中发挥重要作用.本文主要综述了Caspase和JNK/SAPK、p38 MAPK在细胞凋亡中的关系,并对其可能的作用机制进行简要的阐述.
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视黄酸诱导H9c2细胞p38 MAPK转位的研究
目的 了解H9c2心肌细胞中p38 MAPK的分布及其在全反式视黄酸(atRA)诱导下的转位.方法 对H9c2细胞进行饥饿加药,应用激光扫描共聚焦显微镜对细胞内的p38进行定位扫描.通过对p38荧光强度的核浆比进行分析,得出atRA与SB202190对H9c2细胞内p38核转位的影响.结果 在未受刺激细胞内,p38较多分布在胞浆;经atRA分别刺激细胞5min,30min后,胞浆中p38的荧光强度均变弱,核浆比显示实验组与对照组间有显著性差异.SB202190能明显抑制atRA诱导的p38核转位(P＜0.01),并且,由SB202190抑制组与对照组的p38核浆比能看出,SB202190降低了26.1%的p38核转位.结论 atRA能诱导心肌细胞中p38的核转位,p38信号转导通路可能参与心脏的发育调控.
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镉诱导大鼠腺垂体细胞凋亡及与p38 MAPK＆ERK1/2途径介导机制关系的初步研究
目的了解CdCl2对腺垂体的损伤以及细胞凋亡发生与p38 MAPK、ERK1/2表达的关系,为了解镉致腺垂体毒作用的分子机制提供科学依据.方法采用健康雄性SD大鼠进行整体试验(n=12),分别每天经口灌胃给予0、1.0、2.0、4.0mg/kg bw CdCl2,6周后取腺垂体进行指标检测;离体试验采用酶解分离大鼠之原代腺垂体细胞,分别以0、1.56、3.12、6.25、12.50、25.00、50.00、100.00μmol/L CdCl2处理,收获细胞进行检测;特异性阻断剂阻断凋亡效应的试验采用2.65μmol/L p38 MAPK的特异阻断剂SB203580或10μmol/L ERK1/2激酶的特异阻断剂U0126处理细胞,然后以3.12μmol/L或100.00μmol/L的CdCl2处理细胞后进行相应的检测.检测指标包括:TUNEL法和流式细胞术等检测凋亡.结果整体实验和离体实验结果均显示CdCl2以剂量依赖方式诱导腺垂体细胞发生凋亡(P<0.05);特异性阻断剂效应的研究结果显示2.65μmol/L SB203580和10μmol/L U0126对TUNEL阳性细胞的相对灰度和凋亡细胞率均有一定的影响.结论在一定的剂量条件下,CdCl2影响腺垂体激素分泌水平,并导致发腺垂体细胞凋亡,MAPKs家族成员p38 MAPK和ERK1/2激酶通路在凋亡发生过程中可能发挥一定的作用.
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补肾活血方对人成骨细胞的增殖和分化中p38MAPK 及 PI3K/Akt 信号转导通路的影响
目的：通过观察补肾活血方含药血清对人成骨细胞的增殖分化的影响，研究补肾活血方对 p38 MAPK 和 PI3K/ Akt 信号转导通路的活性相互关联及影响，以探讨补肾活血方临床防治骨质疏松症的作用机制。方法将人成骨细胞株分为空白组（Control 组）、补肾活血方含药血清组（ Z组）、含药血清+ p38 MAPK 通路抑制剂 SB203580组（ SB 组），含药血清+ PI3K/ Akt 通路抑制剂LY294002组（LY 组）、含药血清+ SB203580+ LY294002组（SB + LY 组），通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT 法）检测成骨细胞的增殖情况，生化方法分析检测成骨细胞碱性磷酸酶（ ALP）的活性，采用Western blot 法检测 p38 MAPK 通路磷酸化 p38（p - p38）和 PI3K/ Akt 通路磷酸化 AKT（pAKT）的表达水平。结果补肾活血方含药血清能促进成骨细胞的增殖，使成骨细胞的分化增强，与 Control 组比较差异均有统计学意义（P <0.01）；阻断 p38 MAPK 通路后，对成骨细胞的增殖无明显抑制（ P >0.05），而阻断 PI3K/ Akt 通路后细胞增殖下降（P <0.01）；两条通路对成骨细胞的分化功能均有显著抑制作用（P <0.01）；Western blot 结果显示，补肾活血方含药血清能刺激 p - p38和 pAkt 表达，阻断p38 MAPK 和 PI3K/ Akt 信号转导通路后，p - p38含量和 pAkt 明显减少（P <0.01）；补肾活血方激活的两条通路之间存在一定的关联性，可互相影响。结论补肾活血方通过 PI3K/ AKT 信号通路调控成骨细胞的增殖，通过同时激活 p38 MAPK 和 PI3K/ AKT 两条信号通路介导成骨细胞的分化，这可能是补肾活血方临床治疗 OP 的作用机制之一。
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黄芪多糖对TNF-α诱导心脏微血管内皮细胞黏附分子基因转录及p38MAPK信号通路的影响
机体在正常情况下,中性粒细胞与血管内皮细胞几乎不产生黏附作用,在前炎症因子刺激后,两者黏附增加,从而对血管内皮造成严重伤害.黄芪多糖是中药黄芪的主要活性物质,前期研究发现,黄芪多糖具有良好的免疫调节作用,并且对心肌缺血再灌注损伤引发的炎症级联反应具有一定的抑制作用[1].本研究从基因转录水平观察黄芪多糖干预TNF-α诱导的HCEMC中P-选择素、E-选择素转录的影响,同时观察p38MAPK信号通路的变化,进一步探讨黄芪多糖干预内皮细胞炎症黏附作用的可能机制.
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p38 MAPK通路在内脏脂肪素诱导HUVEC细胞分泌TNF-α的作用及定心方含药血清的影响
目的:观察相对分子质量为38 kD有丝分裂原活化蛋白质激酶(p3S MAPK)信号通路在内脏脂肪素(visfatin)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cell,HUVEC)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)作用以及定心方(Dingxin Recipe,DXR)的干预影响.方法:制备DXR含药血清;用不同质量浓度(0,50,100,200 μg·L-1)及时间点(0,6,12,24,48 h)的visfatin和终浓度5％的DXR含药血清干预HUVEC,采用四氮唑盐(MTT)比色法检测细胞增殖,酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定培养上清液中TNF-α含量,Western blotting方法检测细胞p38 MAPK及p-p38 MAPK蛋白表达.结果:与正常对照组相比,100 μg· L-1的visfatin作用24 h能显著抑制细胞增殖,升高细胞上清液中TNF-α含量,增强p-p38 MAPK蛋白表达,差异有统计学意义(P ＜0.05或P＜0.01).DXR能降低HUVEC培养上清液中TNF-α含量,减弱细胞p-p38 MAPK表达,与visfatin组相比差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:定心方通过调控p38 MAPK通路保护visfatin诱导的HUVEC损伤.
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补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠血小板Src,Akt和p38 MAPK蛋白的影响
目的:探讨补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠体内血小板活化信号通路中酪氨酸激酶(Src),蛋白激酶B(Akt)和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)蛋白及其磷酸化表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、硫酸氢氯吡格雷组(7.81 mg·kg-1)和补阳还五汤高、中、低剂量组(29.69,14.84,7.42 g·kg-1).连续灌胃ig给药14 d后,大脑中动脉线栓法复制脑缺血再灌注损伤模型,并神经功能缺损评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测算脑梗死体积;蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测血小板活化信号通路中Src,Akt和p38 MAPK蛋白及其磷酸化表达情况.结果:与模型组比较,补阳还五汤各组及硫酸氢氯吡格雷组能明显降低脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损评分和脑梗死体积比(P＜0.05);补阳还五汤不同剂量明显降低Src,Akt和p38 MAPK磷酸化水平(P＜0.05);硫酸氢氯吡格雷明显降低Src和Akt磷酸化水平(P＜0.05);各组大鼠血小板Src,Akt和p38 MAPK总蛋白表达水平无统计学差异.结论:补阳还五汤预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠的脑组织保护作用,一定程度上是发挥抗血小板活化的作用,且可能与抑制Src家族激酶,PI3K-Akt和p38 MAPK信号通路有关.
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芪术颗粒对肝纤维化形成过程中p38 MAPK信号传导通路的影响
目的:观察芪术颗粒在肝纤维化形成过程中对p38 MAPK信号传导通路的影响.方法:Waster大鼠随机分为正常组、模型组、实验对照组和芪术颗粒组,用四氯化碳复制肝纤维化模型,造模同日即给予相应治疗,分别于造模后的第1、2、4周处理大鼠,取肝组织Western blot免疫印迹法检测总p38 MAPK、p-p38 MAPK、总ATF-2及p-ATF-2蛋白表达.结果:随着肝纤维化的进展,总p38 MAPK、p-p38 MAPK、总ATF-2及p-ATF-2蛋白表达均有上调,而芪术颗粒对其上调均有一定的抑制作用,与模型组比较差异显著(P＜0.05).结论:芪术颗粒对p38 MAPK信号传导通路的激活有调控作用,从而抑制肝纤维化的发生和发展.
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朝药鹿茸提取物对哮喘小鼠p38 MAPK表达及IL-4等的影响
目的:探讨朝药鹿茸提取物对支气管哮喘模型小鼠肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达的影响.方法:应用卵清蛋白腹腔注射致敏复制小鼠哮喘模型,随机分成正常对照组、哮喘模型组和鹿茸低、中、高剂量组.分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)和蛋白质印迹法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中观察炎性细胞以及白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)、白细胞介素-13 (IL-13)、干扰素-γ(IFN-γ)含量以及肺组织中磷酸化p38 MAPK的变化,并观察肺组织病理学改变.结果:哮喘模型组小鼠BALF中炎性细胞计数、IL-4、IL-5、IL-13水平增高,IFN-γ水平降低;肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平升高,与正常对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).朝药鹿茸小、中、大剂量组小鼠BALF中炎性细胞计数,IL-4、IL-5、IL-13水平和肺组织中磷酸化p38 MAPK表达水平均明显降低,IFN-γ水平明显上升,与哮喘模型组比较均具有显著差异(P＜0.05).朝药鹿茸提取物能明显减轻哮喘小鼠肺组织病理学改变.结论:朝药鹿茸提取物有效治疗哮喘的作用与抑制哮喘小鼠p38 MAPK信号通路的表达密切有关.
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补肾活血复方含药血清对大鼠成骨细胞磷酸化GSK-3β、p38MAPK及ERK1/2蛋白的影响
目的:观察补肾活血复方含药血清对大鼠成骨细胞磷酸化糖原合成激酶3β( GSK-3β)、p38丝裂原活化蛋白激酶( p38 MAPK)及细胞外信号调节激酶1/2( ERK1/2)蛋白的作用.方法:3月龄SD雌性大鼠灌胃制备空白血清和含药血清,并分离培养1日龄新生鼠颅骨成骨细胞.实验分为空白血清组和含药血清组,分别采用MTT、ELISA、Western-blot等方法检测两组成骨细胞的增殖、ALP和BGP的分泌及磷酸化GSK-3β、p38 MAPK和ERK1/2蛋白的变化.结果:与空白血清组相比,含药血清组可明显促进成骨细胞的增殖、ALP和BGP的分泌,并促进胞内磷酸化p38 MAPK和ERK1/2蛋白的表达,对磷酸化GSK-3β蛋白的表达未见明显影响.结论:补肾活血复方含药血清可促进大鼠成骨细胞的增殖和分化,提高p38 MAPK和ERK1/2蛋白磷酸化水平.
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壮医药线点灸对带状疱疹后神经痛患者p38 MAPK基因表达的影响
目的:观察壮医药线点灸对带状疱疹后神经痛(PHN)患者患处皮肤p38 MAPK基因表达的影响.方法:选择10名健康志愿者作为正常对照组;10例带状疱疹后遗神经痛患者作为空白对照组;选择符合纳入标准的躯干PHN患者20例作为火针观察组、20例作为药线点灸观察组.采用荧光实时定量PCR法分别检测正常对照组、空白对照组、火针治疗后火针观察组及药线点灸治疗后药线观察组的p38 MAPK基因表达,并比较治疗前后火针观察组及药线观察组疼痛视觉模拟评分(VAS)的变化.结果:p38 MAPK在空白对照组表达高,与正常对照组、火针观察组及药线点灸观察组比较有显著差异(P＜0.01);火针观察组及药线观察组治疗后VAS评分较治疗前有显著降低(P＜0.05).结论:壮医药线点灸治疗PHN的作用机制可能与调节p38 MAPK基因表达有关.
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P38MAPK与疼痛敏感化
丝裂酶原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)是真核生物细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要包括细胞外信号调节激酶(ERKs)、c-Jun氨基末端激酶(JNKs)及P38 MAPKs三个家族,在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,并引起细胞生物学反应的过程中具有至关重要的作用.P38 MAPK信号转导通路是多条并行的MAPK信号转导通路之一,参与了疼痛的形成与维持,P38 MAPK与疼痛敏感化密切相关.进一步了解P38 MAPK在疼痛敏感化机制中的作用,能够为疼痛敏感化疾病提供新的治疗靶点.
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湿热应激诱导小鼠心肌细胞凋亡的机制
目的 探讨湿热应激诱导心肌细胞凋亡的作用机制.方法 构建湿热应激小鼠模型,分为湿热应激组(42℃,RH 65％)(H组)和对照组(C组);TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,EIISA检测AngⅡ的表达水平;体外培养小鼠心肌细胞,分别加入caspase-3抑制剂Z-DEVD-FMK和P38 MAPK抑制剂SB203580共培养24h,随后加入AngⅡ共培养24h;Annexin V-FITC凋亡试剂盒检测细胞凋亡率;Western blot检测P38 MAPK及caspase-3的表达水平.结果 湿热应激条件导致小鼠心肌细胞凋亡率明显高于常规组,且伴随有大量AngⅡ的生成(P＜0.05);体外实验证实,AngⅡ能够剂量依赖性的诱导心肌细胞凋亡,同时诱导caspase-3和P38 MAPK的活化;Z-DEVD-FMK 预处理明显抑制AngⅡ诱导的心肌细胞凋亡,表明AngⅡ主要通过caspase-3活化途径来诱导心肌细胞凋亡;此外,SB203580可抑制AngⅡ诱导的caspase-3的表达.结论 湿热应激诱发心肌细胞凋亡主要是通过AngⅡ诱导的P38 MAPK-caspase-3通路来实现的.
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高糖促进人脐静脉内皮细胞P38 MAPK和TGFβ2的表达
目的 探讨高浓度葡萄糖对人脐静脉血管内皮细胞系P38 MAPK和TGFβ2表达的影响,以进一步探讨糖尿病视网膜病变早期进展的机制.方法 采用RT-PCR、Western blot法检测细胞P38 MAPK和TGFβ2表达变化.结果 高浓度葡萄糖可使内皮细胞P38 MAPK和TGFβ2表达增加.结论 高糖诱导糖尿病视网膜血管病变可能部分通过P38 MAPK和TGFβ2表达增强.
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脂联素对高糖环境下胰岛细胞增殖及氧化应激水平的影响
目的 观察脂联素(ADPN)对体外高糖环境下大鼠胰岛细胞(INS-1)增殖及氧化应激水平的影响,并探讨其可能机制.方法 体外培养INS-1:将其随机分为对照组(5.5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(25.6 mmol/L葡萄糖)、高糖+脂联素组(2.5 mg/L脂联素),高糖+SB203580组(10.0 μmol/L SB203580)分别培养24、48和72 h后,运用CCK-8法测定INS-1细胞增殖.用比色法测定细胞上清液中总抗氧化能力(T-AOC)和丙二醛(MDA)的含量.Western blot法检测各组中t-P38 MAPK和p-P38 MAPK的蛋白表达水平.结果 高糖可抑制INS-1的增殖活性(P＜0.05),提高MDA含量,降低T-AOC含量;脂联素及SB203580均可改善高糖环境下的INS-1的增殖活性和降低MDA含量,提高T-AOC含量(P＜0.05);脂联素及SB203580可抑制高糖环境下INS-1细胞P38 MAPK的激活(P＜0.05).结论 在体外培养条件下,脂联素可通过P38 MAPK通路改善高糖环境下胰岛细胞增殖情况和氧化应激水平.
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P38 MAPK信号通路参与BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化
目的 探讨P38 MAPK对BMP-13诱导C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化的影响.方法 实验共4个部分,分组如下:1)BMP-13腺病毒(Ad-BMP-13)对P38 MAPK的作用:Ad-BMP-13转染组、Ad-GFP转染组和C3H10空白组.Western blot检测磷酸化P38 MAPK(p-P38 MAPK)和总P38 MAPK(t-P38 MAPK)的表达变化,免疫荧光技术定位p-P38 MAPK;2)P38 MAPK干扰腺病毒(Ad-si-P38)对P38 MAPK的作用:si-P38干扰组、si-NC干扰对照组和C3H10空白组.Western blot检测t-P38 MAPK的表达；3)Ad-si-P38阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:si-P38+ Ad-BMP-13转染组、si-NC+ Ad-BMP-13转染组、si-NC+ Ad-GFP转染组和C3H10空白组.Western blot检测cTnT和Cx43的表达,荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达；4)SB203580阻断P38 MAPK后对BMP-13诱导分化的影响:DMSO+ Ad-BMP-13转染组、SB203580(2、5和10 μmol/L)+Ad-BMP-13转染组.荧光定量PCR检测GATA-4和MEF-2C的mRNA表达.结果 BMP-13促进P38 MAPK的磷酸化.Ad-si-P38可以有效降低P38 MAPK表达水平.Ad-si-P38阻断P38 MAPK后BMP-13诱导组cTnT、Cx43表达有明显降低(P＜0.05),GATA-4和MEF-2C的表达也有显著降低(P＜0.05).随P38 MAPK特异性抑制剂SB203580浓度增加,BMP-13诱导组GATA-4和MEF-2C的表达降低(P＜0.05).结论 Ad-BMP-13可以通过激活P38 MAPK信号通路来调控C3H10T1/2细胞向心肌样细胞分化.
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急进高原后外周血单个核细胞内相关易感基因表达与急性高原反应分析
目的 探讨低氧诱导因子1(HIF-1α)、P38 MAPK和血管内皮生长因子(VEGF)在急进高原后外周血单个核细胞的表达变化,以及其与急性高原反应(AMS)的关系.方法 对某部队赴青海省玉树抗震的官兵分别于进入高原前后48 h采集外周血,提取单个核细胞用RT-PCR法检测P38 MAPK及HIF-1α mRNA表达,Western blot法检测HIF-1α及VEGF蛋白表达.按照《急性高原反应的诊断和处理原则》诊断AMS.结果 与进入高原前相比,HIF-1αmRNA和蛋白表达水平及P38 MAPK mRNA表达水平均明显增高(P＜0.001);VEGF蛋白水平也上调(P＜0.01);HIF-1α及VEGF蛋白表达水平与AMS的发病程度高度相关,相关系数分别为0.875和0.675 (P ＜0.001).结论 HIF-1α、P38 MAPK和VEGF在急进高原48 h后表达水平均显著增加,HIF-1仅和VEGF蛋白表达水平与AMS发病呈显著正相关.
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乌司他丁对急性肺损伤大鼠TNF-α、IL-10mRNA及P38MAPK表达的影响
目的 探讨乌司他丁(UTI)对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的保护作用及分子生物学机制.方法 Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS 5 mg/kg,iv)和干预组(UTI 50 000 U/kg,iv),用Real time RT-PCR法检测肺组织TNF-α和IL-10 mRNA表达,用免疫组化染色和Western blot技术检测肺组织中P38 MAPK的表达.结果 模型组0.5、1和3 h时TNF-α mRNA的表达分别是对照组的78.55±18.99、128.74±34.79和12.29±1.32倍,UTI干预后分别降至20.95±1.45(P<0.01),58.15±11.01(P<0.01)和2.85±0.57(P<0.05)倍.模型组0.5、1和3 h IL-10 mRNA的表达分别是对照组的20.89±4.60,38.20±8.26和53.26±8.01倍,UTI 干预后分别升至66.77±11.18(P<0.05),97.69±27.00(P<0.01)和128.62±42.30(P<0.01)倍.模型组P38 MAPK的表达在各个时点均明显升高,UTI干预后P38 MAPK的表达减弱(P<0.05).结论 UTI通过调节细胞因子基因表达发挥其肺保护作用.P38 MAPK信号通路在UTI下调TNF-αmRNA的表达中发挥了作用.
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CCK-8降低TNF-α诱导的大鼠RSC-364细胞增殖及p38 MAPK活性
目的观察硫酸化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对TNF-α诱导大鼠成纤维样滑膜细胞株RSC-364细胞增殖及丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)活性的影响.方法采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞增殖;Western blot技术检测p38 MAPK活性.结果TNF-α(50 μg/L)孵育5 min,p38 MAPK磷酸化水平升高,15 min达高峰,2 h恢复基础水平;孵育15 min时,p38 MAPK磷酸化程度随其剂量(10、25、50 μg/L)的增大而增加.CCK-8(10-10～10-6 mol/L)剂量依赖性降低TNF-α诱导的细胞增殖及磷酸化p38 MAPK的激活,此作用可被CR1409和CR2945拮抗.SB203580(10 μmol/L)可抑制TNF-α引起的细胞增殖.结论CCK-8通过降低p38 MAPK磷酸化水平而抑制TNF-α激活的RSC-364细胞增殖,该作用可能由CCK-A和CCK-B受体共同介导.
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ERK和P38MAPK升高MLC20磷酸化调节大鼠平滑肌低氧反应性
目的 研究丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)亚类ERK、P38 MAPK和JNK在低氧血管平滑肌收缩反应性调节中的作用,并从肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化的钙敏感性调节途径上初步探讨其机制.方法 用低氧培养血管平滑肌细胞(VSMC)模型和大鼠失血性休克模型,用荧光法检测VSMC收缩反应,用Western blot检测血管平滑肌MLC20磷酸化水平,用离体血管张力测定技术观察休克血管钙敏感性.结果 低氧损伤使VSMC对去甲肾上腺素(NE)诱导的收缩反应性明显降低,同时休克血管平滑肌MLC20磷酸化水平和血管钙敏感性降低;给予具有MAPK激动作用的AngⅡ处理可恢复低氧VSMC的收缩反应性、升高休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性.PD98059(ERK抑制剂)、SB203580(P38 MAPK抑制剂)和SP600125(JNK抑制剂)均可拮抗AngⅡ诱导低氧VSMC反应性升高的作用;同时ERK和P38 MAPK的抑制剂也拮抗了AngⅡ诱导的休克血管MLC20磷酸化水平和钙敏感性升高,而JNK抑制剂无明显作用.结论 ERK、P38 MAPK和JNK都参与了低氧VSMC收缩反应性的调节,其中ERK和P38MAPK的作用机制可能与MLC20磷酸化的钙敏感性调节途径有关,而JNK可能通过其他途径发挥调节低氧VSMC反应性的作用.
