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P38MAPK与疼痛敏感化
丝裂酶原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)是真核生物细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,主要包括细胞外信号调节激酶(ERKs)、c-Jun氨基末端激酶(JNKs)及P38 MAPKs三个家族,在将细胞外刺激信号转导至细胞及其核内,并引起细胞生物学反应的过程中具有至关重要的作用.P38 MAPK信号转导通路是多条并行的MAPK信号转导通路之一,参与了疼痛的形成与维持,P38 MAPK与疼痛敏感化密切相关.进一步了解P38 MAPK在疼痛敏感化机制中的作用,能够为疼痛敏感化疾病提供新的治疗靶点.
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皮质酮对吗啡急性精神运动兴奋性及行为敏感化的影响
目的:考察皮质酮对吗啡急性精神运动兴奋性和行为敏感化的作用.方法:32只SD大鼠分为四组,腹腔分别给予生理盐水(1ml/kg)、吗啡(2mg/kg)、皮质酮(5mg/kg)、皮质酮/吗啡后,计算机自动记录60分钟大鼠的水平活动量,作为急性精神运动的测量指标.每两天重复测量一次,实验进行14天,七次的水平运动作为行为敏感化的指标.结果:皮质酮/吗啡组表现出明显的精神运动兴奋性(盐水组7175±676,皮质酮/吗啡组10365±503,P<0.05).对行为敏感化效应而言,吗啡组和皮质酮/吗啡组都形成了明显的行为敏感化(F(6,156)=2.41,P<0.05;F(6,156)=4.27,P<0.01),但组别和时间的交互作用不显著(F(6,78)=1.018,P=0.420),表明皮质酮对吗啡的行为敏感化没有影响.结论:皮质酮增强吗啡的精神运动兴奋性但不影响行为敏感化现象.
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JNK抑制剂对福尔马林内脏炎症痛大鼠痛觉敏感化的影响
目的:考察JNK抑制剂SP600125对大鼠内脏炎症痛疼痛评分和脊髓背角神经元电活动的影响,探索JNK抑制剂对内脏炎症痛痛觉敏感化的作用.方法:清洁级雄性SD大鼠,重200~250 g,随机分为4组:福尔马林直肠致炎组(F组);福尔马林直肠致炎和脊髓蛛网膜下腔内插管组(IT组);福尔马林直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射生理盐水组(NaCl组);福尔马林直肠致炎、脊髓蛛网膜下腔内插管并注射SP600125组(SP600125组);每组大鼠12只,共48只.4组大鼠,每组8只,每15 min作为一个时间段,共8个时间段,分别记录内脏炎症痛疼痛评分和脊髓背角神经元放电.结果:四组大鼠都在注射福尔马林后30 min均达到疼痛评分的大值,并且在福尔马林注射后45 min至120 min之间,其疼痛评分逐渐降低至正常.SP600125组在前90 min内疼痛分数显著低于F组(P<0.05或P<0.01),而IT组和NaCl组与F组相比未见显著性差异.注射福尔马林后,F组神经元放电频率均立即明显增加,致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min内的放电频率分别为致炎前基线水平的252.36±28.76%、288.74±40.64%和186.47±32.16%,与致炎前相比均有显著性增加(P<0.05或P<0.01).SP600125组在致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min两时间段的脊髓背角神经元放电频率分别为基线水平的146.86%±25.79%、175.49%±28.74%和126.48%±21.68%,分别与F组致炎后0~15 min、15~30 min和30~45 min内的放电频率(252.36±28.76%、288.74±40.64%和186.47±32.16%)相比均有显著性的降低(P<0.05或P<0.01);F和IT、NaCl组相比没有显著性差异.结论:JNK抑制剂SP600125通过降低内脏炎症痛疼痛评分和抑制脊髓背角神经元放电,起到抑制内脏炎症痛痛觉敏感化作用,JNK可能为内脏炎症痛镇痛靶点之一.
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经皮穴位电刺激超前镇痛对术后疼痛及吗啡不良反应的影响
超前镇痛是指在伤害性刺激作用于机体前采取一定措施,防止神经系统敏感化,减轻或抑制伤害刺激引发的疼痛[1],减少术后镇痛药用量.经皮穴位电刺激(TEAS)是针刺镇痛的一种方式,安全,无创,且镇痛效应确切.
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骨癌疼痛的原因、后果及治疗时机
常见癌症,如乳腺癌、肺癌和前列腺癌常向骨骼转移,引起剧痛.骨癌疼痛的原因会随病情的进展而发展变化.转移到骨中的癌细胞及其基质细胞会释放与疼痛有关的物质,包括H+、缓激肽、内皮素、前列腺素、蛋白酶及酪氨酸激酶激活剂等.这些物质可以使骨骼处的神经纤维敏感化并产生痛觉;造成破骨细胞增生肥大,活性增强,终导致骨折.
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纤维肌痛综合征的发病机制研究与药物治疗进展
纤维肌痛综合征(FMS)是一种以持续3个月以上的全身弥漫性疼痛为基本临床特征的慢性疼痛性疾病,常伴有乏力、睡眠障碍、情感异常和认知功能障碍.虽然"中枢神经系统敏感化"是目前公认的主要发病机制之一,但患者除疼痛外的临床表现不能用此得到满意的解释.近来,自身免疫反应在FMS发病中的作用的研究取得了一些进展,使人们对FMS的发病机制有了进一步了解.由于无特异的治疗药物,FMS的治疗对临床医生来讲一直是一个挑战.2007年,美国FDA首次批准了普瑞巴林(pregabalin)用于FMS的治疗,使FMS的治疗翻开了新的一页.现就近年来有关FMS发病机制的研究和目前国际上FMS药物治疗的进展综述如下.
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术中地佐辛2种给药方式在胆囊腹腔镜手术后的镇痛作用比较
痛觉过敏是停用麻醉性镇痛药后痛觉阈值降低和对刺激反应性增强的中枢性敏感化表现,常见于阿片类药物作用消失以后。尤其在瑞芬太尼等短效阿片类药的使用后更易出现。胆囊腹腔镜手术是一种微创手术,手术时间短,经常使用瑞芬太尼,在手术结束后绝大多数患者会有明显的疼痛感,需要不同程度的使用镇痛药物。本文探讨了术中分别采用肌肉注射和静脉注射地佐辛2种方法对胆囊腹腔镜手术后的镇痛效果和不良反应,报告如下。
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Gαi/o偶联受体介导的腺苷酸环化酶“超敏化”研究进展
大多数Gαi/o偶联受体(Gαi/o-coupled receptors)在持续激活条件下能够导致细胞内腺苷酸环化酶(adenylyl cyclase,AC)活性增强和随后的环腺苷酸(cyclic adenosine monophosphate,cAMP)浓度增加,通常将这种现象称作AC“超敏化(supersensitization)”.它是一种细胞适应性反应机制,普遍认为是造成药物依赖性的原因.AC“超敏化”可能在精神病和抑郁症等许多由于细胞功能的改变而引起的中枢神经系统紊乱疾病(CNS disorder diseases)中发挥重要影响.本文对Gαi/o偶联受体介导AC“超敏化”的研究历史与现状进行了综述,并讨论了存在的问题与未来展望.
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急性心肌缺血大鼠背根神经节吗啡肽-2水平的变化
吗啡肽-2(EM-2)是μ受体的特异性内源性配体,是体内重要的痛觉调节物质,可以抑制伤害性刺激的上传.急性心肌缺血可诱发心肌代谢功能障碍,还可诱发心绞痛,这种伤害性刺激沿内脏感觉神经纤维向中枢传递,引起轴突释放含有神经肽的囊泡,使伤害性感受器敏感化~([1]).
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超前镇痛法预防产科术后疼痛的效果观察
超前镇痛是近几年通过对术后疼痛的机制研究,提出的一种新的镇痛理念,主要通过预防中枢神经系统(CNS)的敏感化和兴奋性形成,阻止交感神经系统功能失常,来达到减轻术后疼痛,减少术后镇痛药的需求量,减少术后并发症,加速康复.
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脂联素与2型糖尿病肾病患者内皮功能及炎症状态的关系
近年研究提示由脂肪组织特异性表达的脂肪细胞因子一脂联素与糖尿病肾病有关[1,2].糖尿病是严重危害人们健康和生活质量的一种常见病、多发病,糖尿病肾病(DN)是严重影响预后的并发症之一.糖尿病肾病的发病与炎症及内皮功能受损密切相关[3].脂联素通过胰岛素敏感化、抗炎、抗氧化等途径对内皮起保护功能,同时是一种重要的负性炎性调节物质.血管细胞黏附分子(VCAM-1)及hsCRP是重要的炎症因子,与血管内皮受损密切相关,有研究提示其与脂联素有关.本研究选择VCAM-1和hsCRP作为内皮受损和炎症反应的标记物,观察DN患者血清 ADPN和 VCAM-1、hsCRP的水平变化, 探讨脂联素与DN病程进展中内皮功能损伤及炎症反应的关系.
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氯诺昔康超前镇痛用于腹腔镜胆囊切除术的临床观察
超前镇痛(preemptive analgesia),是在伤害性应激作用于机体之前采取措施,防止外周和中枢神经的敏感化,达到减少或消除伤害性刺激引起的疼痛[1].本文旨在观察单次静注氯诺昔康对腹腔镜胆囊切除术病人切口痛的防治效果,为腹部小切口手术寻找简便、有效的术后镇痛手段.现报告如下.
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NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化
运用Fos免疫组织化学、 NADPH-d组织化学、 Fos/NADPH-d双标、 鞘内注射和反义寡核苷酸技术, 观察吗啡戒断大鼠脊髓神经元活动变化及NO在其中的作用。结果发现: 非吗啡依赖大鼠急性应用纳洛酮和吗啡依赖大鼠脊髓水平Fos-LI和NADPH-d阳性神经元表达与对照组相比无明显变化, 二者也无Fos/NADPH-d双标神经元表达; 吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠脊髓Fos-LI、 NADPH-d阳性神经元、 纤维和终末表达明显增加, 且出现Fos/NADPH-d双标神经元表达。Fos-LI和Fos/NADPH-d双标神经元呈现双侧脊髓全层分布, NADPH-d阳性神经元、 纤维和终末主要位于双侧脊髓背角浅层。鞘内注射NOS抑制剂L-NA和nNOS反义寡核苷酸均明显降低吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断症状评分, 减少吗啡戒断大鼠脊髓Fos-LI表达。上述结果提示: NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化。
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异氟醚预处理通过激活蛋白激酶C-δ诱发心肌纤维膜ATP敏感性钾通道持久敏感化
背景:吸入麻醉药预处理的心肌保护作用机制涉及到心肌纤维膜ATP敏感性钾通道(sarcKATP)的激活,本实验通过研究短暂麻醉药预处理是否能产生持久sarcKATP敏感化,及其是否是通过蛋白激酶C(PKC)介导,进而研究麻醉药预处理的记忆时相.
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小胶质细胞与疼痛敏化调控
小胶质细胞激活后充当中枢神经系统的免疫效应细胞,活化的小胶质细胞是脑内细胞因子的重要来源和作用部位,参与疼痛敏感化的病理发生过程.研究证实,神经损伤后小胶质细胞是中枢神经系统中反应较早的胶质细胞,激活的小胶质细胞释放的一些生物活性物质,能导致星形胶质细胞的激活,反过来维持较持久的疼痛状态[1].本文就脊髓小胶质细胞在神经病理性疼痛中的变化及其分子机制和临床联系作一综述.
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氯诺昔康超前镇痛用于腹腔镜胆囊切除术病人的临床观察
超前镇痛(preemptive analgesia)是在伤害性刺激作用于机体之前采取措施,防止外周和中枢神经的敏感化,达到减少或消除伤害性刺激引起的疼痛[1].
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视频跟踪-计算机自动分析的小鼠条件性位置偏爱实验系统的构建
目的:建立视频跟踪-计算机自动分析的小鼠条件性位置偏爱实验系统.方法:位置偏爱系统主要由电脑、摄像头、活动盒、隔音箱以及相应的分析软件组成.用吗啡诱导的小鼠条件性位置偏爱实验评价建立的位置偏爱实验系统,同时研究条件化训练过程中,吗啡对小鼠在伴药盒的运动活性的影响.结果:同生理盐水对照组相比,腹腔注射低(1 mg/kg)、中(3 mg/kg,5 mg/kg)、高(10 mg/kg)剂量的吗啡都能显著延长小鼠在伴药盒的停留时间,但无明显剂量反应关系.并且中、高剂量的吗啡显著增强小鼠在伴药盒内运动活性,其中5 mg/kg、10 mg/kg吗啡诱导运动敏感化形成.结论:成功建立视频跟踪-计算机自动分析的小鼠条件性位置偏爱实验系统,该系统可靠、稳定.
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氯诺昔康用于腹腔镜下胆囊切除术超前镇痛的临床观察
超前镇痛是在伤害性刺激作用于机体之前采取措施,防止外周和中枢神经的敏感化,达到减少或消除伤害性刺激引起疼痛的目的,是目前急性疼痛治疗领域一个新的研究方向[1].
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小剂量氯胺酮与曲马朵超前镇痛用于老年人髋关节置换术的效果比较
超前镇痛[1]是在伤害性应激作用于机体之前采取措施,防止外周和中枢神经的敏感化,达到减少或消除伤害性刺激引起的疼痛.本研究旨在对比研究两种作用机制不同的麻醉药曲马朵和氯胺酮超前镇痛在老年人髋关节置换术中的临床效果.
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MAPK级联通路与病理性疼痛的中枢敏感化
疼痛是一种与组织损伤或潜在损伤相关的不愉快的主观感觉和情绪体验.病理性疼痛包括炎症性疼痛和神经病理性疼痛,是神经元可塑性变化的表现形式之一[1].外周和中枢的敏感化是疼痛产生的病理基础,细胞内信号转导通路的激活和细胞的可塑性改变是敏感化产生的重要机制.