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钙剂联合小剂量阿司匹林对妊娠期高血压疾病的临床疗效分析
妊娠高血压疾病是产科常见的疾病之一,具有较高的发病率,现认为妊娠高血压疾病与免疫因素、血管内皮受损、遗传因素、营养缺乏、胰岛素抵抗等因素有关,严重的危害着母婴的健康安全。有研究认为钙剂和小剂量阿司匹林能起到降低先兆子痫的发生率,但一直存在争议。本研究观察分析了我院妊娠高血压孕妇在传统硫酸镁解痉降压的基础上口服钙剂联合小剂量阿司匹林的疗效,及对母婴的影响,现将报告如下。
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糖尿病心脑血管并发症要早防早治
保护血管内皮糖尿病患者要避免心脑血管病发生,首先要保护血管内皮.一般,糖尿病患者血糖、血脂增高后,先损伤血管内皮,血管内皮受损是形成斑块、引发心脑血管病的基础.所以糖尿病患者一方面要服用降糖药物来降低血糖,另一方面还应注意降低血脂,保护血管内皮.
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通络三宝防病治病的奥秘
通络第一宝:保护内皮、稳定斑块、预防心梗血管内皮受损可以说是心血管病发生的始动环节.血管内皮是一层附着在血管内壁上致密而脆弱的膜,很容易因高血脂、高血糖、高血压等危险因素而受损.内皮受损后,血液中的脂质、血小板很快就在受损处沉积形成粥样硬化斑块.通过体检可以发现在许多中老年人群中,血管内或多或少都有斑块,斑块一般分钙化斑块和软斑块.钙化斑块也好,软斑块也好,如果堵塞血管不超过50%,一般不会引起心脑缺血症状,尤其是钙化斑块也比较稳定,但是软斑块是一种非常危险的斑块.
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益气活血补肾法联合西药治疗糖尿病肾病50例
糖尿病肾病又称为糖尿病性肾小球硬化症,是糖尿病全身微血管并发症之一,微量白蛋白尿的出现,标志着早期肾病的存在,是血管内皮受损的标志之一,增加了心血管疾病的患病率及死亡危险性.近年来我科在常规西药治疗基础上,合用益气活血补肾中药,显著提高了疗效,现报道如下.
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重症社区获得性肺炎患者中脂联素水平的变化
脂联素是一种由脂肪细胞独自分泌的激素,在调节组织炎症和胰岛素敏感性上起到重要的作用[1].血液循环中脂联素动态水平和代谢综合征互相联系在一起的,可以改变炎症反应和胰岛素抵抗[2].低脂联素水平可导致血管内皮受损[3-4].尽管上述病理生理的改变也是影响重症社区获得性肺炎(severe community-acquired pneumonia,SCAP)发生发展的危险因素,但关于其在SCAP中作用的相关报道不多.临床实验证实,血清降钙素原(PCT)水平可以作为评价CAP严重程度的一个可靠的辅助指标,并依据血清PCT的动态变化来指导临床治疗,可减少抗生素的应用及缩短住院日[5].
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DDAH/ADMA系统与2型糖尿病动脉粥样硬化风险因素的关系
糖尿病与动脉粥样硬化关系密切,表现为糖尿病患者出现动脉粥样硬化的时间早、程度重和预后差,而出现动脉粥样硬化的患者多伴有不同程度的糖代谢异常。在动脉粥样硬化的发生发展中,血管内皮受损起关键作用。众所周知,一氧化氮( NO )是重要的内源性血管舒张因子之一,非对称二甲基精氨酸( AD-MA)是一种内源性一氧化氮合成酶( NOS)抑制剂,可从多条途径造成血管内皮功能损伤,促进动脉粥样硬化的发生和发展。而人体内的ADMA主要由二甲基精氨酸二甲胺水解酶( DDAH)水解代谢失活。本文试就DDAH/ADMA系统与2型糖尿病动脉粥样硬化风险因素的关系做一简要探讨。
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2型糖尿病患者血小板-白细胞聚集体和血小板活化指标的研究
血小板-白细胞聚集体(platelet-leukocyte aggregation,PLA)是由活化的血小板和白细胞在黏附分子和细胞因子的共同作用下聚集形成的,是敏感的血栓标志物,在血栓形成和炎症反应过程中扮演着重要角色.2型糖尿病(2 diabetes mellitus,2DM)患者常以动脉粥样硬化、微循环障碍等病变为特点,以糖尿病心脑血管疾病、糖尿病肾病、糖尿病眼病等并发症为患者致残和致死的主要原因.而这些血管内皮受损、血凝状态改变及炎症反应可能与血小板和白细胞的功能异常相关.因此,研究血小板活化状态和PLA的形成在糖尿病患者体内的变化,探讨其临床意义即是我们研究的目的所在.
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吲哚胺2,3-二氧化酶和白细胞介素10在子痫前期患者胎盘组织中的表达
子痫前期是妊娠期特有的疾病,是孕产妇和围生儿死亡的主要原因,其确切机制不清,一般认为母胎免疫平衡失调和血管内皮受损是重要机制之一.近年来,国外学者发现,吲哚胺2,3-二氧化酶(indoleamine 2,3-dioxygenase,IDO)在维持母胎界面免疫平衡方面起重要作用,在IDO抑制物存在的条件下对胎儿的异体识别可导致补体活化、炎症及胎儿丢失<'[1]>.白细胞介素10(IL-10)对.IDO的表达有抑制作用.本研究采用免疫组化方法检测IDO和IL-10在正常孕妇和子痫前期孕妇胎盘组织中的表达,以探讨新的免疫耐受相关机制.
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尿微量白蛋白在高血压及心血管中的临床价值
高血压病人群中有相当数量的人合并微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU),MAU的出现是高血压病患者亚临床心血管病变(靶器官损害)的早期标志,也是全身性血管内皮受损的标志.
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多糖包被在ARDS中的作用
急性呼吸窘迫综合征( ARDS)目前病死率仍在41%以上[1]。肺毛细血管内皮受损在ARDS的发生发展中起重要作用,因此,维护内皮细胞的结构和功能成为治疗ARDS的关键。内皮细胞表面多糖包被层( EGL )为血管内皮细胞表面覆盖的一层由多种大分子物质相互连接而形成的高度水合的被膜结构。多糖包被因其如血管内皮细胞表面的一层“糖衣”,故Bennet[2]将其命名为“多糖包被”。研究发现,多糖包被在维持血管内皮细胞结构和功能、调节毛细血管通透性、以及参与全身炎症反应等方面均发挥着重要作用[3-4]。多糖包被是血管内皮细胞的第一道保护层,维持多糖包被的完整性能减少 ARDS 的发生并阻止其进一步进展。这为ARDS的治疗提供了又一个新靶点和新方向。
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抗动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化(AS)是血管内皮损伤后的一种缓慢而复杂的炎症性增生性疾病[1].与血管内皮受损、脂质浸润、血小板粘附聚集、炎症细胞浸润、免疫性因子的表达、氧自由基损伤、血管平滑肌增殖过移、局部血栓形成、钙离子内流增加导致血管平滑肌细胞(VSMC)内钙超负荷等多个作用环节有关[2].凡能抑制或延缓上述环节的均有抗AS的作用.
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脂联素与2型糖尿病肾病患者内皮功能及炎症状态的关系
近年研究提示由脂肪组织特异性表达的脂肪细胞因子一脂联素与糖尿病肾病有关[1,2].糖尿病是严重危害人们健康和生活质量的一种常见病、多发病,糖尿病肾病(DN)是严重影响预后的并发症之一.糖尿病肾病的发病与炎症及内皮功能受损密切相关[3].脂联素通过胰岛素敏感化、抗炎、抗氧化等途径对内皮起保护功能,同时是一种重要的负性炎性调节物质.血管细胞黏附分子(VCAM-1)及hsCRP是重要的炎症因子,与血管内皮受损密切相关,有研究提示其与脂联素有关.本研究选择VCAM-1和hsCRP作为内皮受损和炎症反应的标记物,观察DN患者血清 ADPN和 VCAM-1、hsCRP的水平变化, 探讨脂联素与DN病程进展中内皮功能损伤及炎症反应的关系.
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脑梗死患者血浆血栓调节蛋白测定及其临床意义
血栓调节蛋白(Thrombomodulin,TM)是血管内皮细胞合成,又位于内皮细胞表面起作用的糖蛋白,介导抗凝因子蛋白C的活化、调节血液凝固和血小板功能[1].当血管内皮受损时,内皮表面的TM便被水解或脱落于血中,引起血浆TM(plusma TM,PTM)浓度的变化. 本文研究报道脑梗死患者的PTM水平及其临床意义.
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基底动脉尖综合征多部位出血性梗死1例报告
基底动脉尖综合征(TOBS)是双侧大脑后动脉、双侧小脑上动脉和基底动脉顶端5条血管的交叉部,形成一个“干”字,其直径范围为2cm,各种原因所致的血液循环障碍即可成为TOBS.临床表现以视觉障碍、意识行为异常、头晕、恶心、呕吐及眼球运动障碍等为主要临床表现.大多数文献报道,TOBS预后差,Sato曾报道[1]TOBS死亡率高达25%.死因主要为脑疝,呼吸循环衰竭.病情恶化的原因可能与匍形血栓形成有关,当基底动脉尖端区域血管狭窄时,血液流经此处易形成涡流,使血管内皮受损,血小板聚集,而使匍形血栓进一步形成,梗死范围加大,水肿加重,临床病情恶化.据文献报道,TOBS可出现一到两处梗死后出血病灶,但TOBS多部位梗死后出血者尚未见报道.
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中西药联用对老年高血压合并2型糖尿病伴白蛋白尿患者相关指标的影响
老年人患高血压病合并糖尿病时易发展为糖尿病肾病(DN),DN是糖尿病的严重慢性并发症之一.微量白蛋白尿的出现,不仅标志早期肾病的存在,也是血管内皮受损的标志之一.
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血管内皮功能异常的评价方法
血管内皮受损是微血管和大血管病变的重要因素[1].血管内皮功能的主要检测方法有:①实验室检查,常用的指标有一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、血管性假血友病因子(vWF)、血栓调节蛋白(TM)等;②内皮细胞计数及形态学检查,但普遍认为特异性不高;③内皮依赖性舒张反应(EDD)测定.现综述如下.
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妊娠高血压综合征血清离子及肾功能检测
妊娠高血压综合征(妊高征)是妊娠期的特发性疾病,是危及母婴健康的常见并发症,其机制尚未明了,近年来的研究证实,广泛的血管痉挛和血管内皮受损是妊高征病理改变的基础.
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严重多发伤患者血浆血管性假血友病因子含量的动态变化及其临床意义
严重多发伤是导致全身炎症反应综合征(SIRS)、多器官功能障碍综合征(MODS)的重要原因[1],其发生不仅与机体的炎症反应关系密切,而且与凝血功能紊乱密不可分,而血管内皮细胞功能受损是触发过度炎症反应、凝血功能紊乱的扳机点,血管性假血友病因子(vWF)是血管内皮细胞和巨噬细胞合成的一种糖蛋白,是血管内皮受刺激或损伤的标志物.本研究通过动态观察严重多发伤患者血浆vWF含量的变化,来探讨血管内皮受损与严重多发伤病情的发展及预后的关系.
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外源性凝血途径与冠心病
正常生理状态下,血液在心血管内流动不止,不发生血凝,是由于机体内存在着凝血、抗凝血和纤维蛋白溶解系统,且处于动态平衡状态.当血管内皮受损后,凝血、抗凝系统平衡被破坏,激发凝血过程,继而激活纤溶系统.凝血过程一般被分为内源性凝血途径和外源性凝血途径(其中包括凝血的共同途径),两条凝血途径的主要区别在于启动方式及参加的凝血因子,外源性凝血途径是从组织因子(TF)暴露于血液而启动,到因子X被激活,形成凝血酶原激活物,然后通过与内源性凝血系统后阶段相同的途径,完成凝血.
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炎症细胞因子与急性呼吸窘迫综合征的研究进展
急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)是指非心源性的各种肺内外致病因素导致的严重的急性缺氧性呼吸衰竭,临床上表现主要以急性呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征,主要的病理特征是肺泡及肺血管内皮受损,肺微血管通透性增加,肺泡腔出现富含蛋白质的渗出液,导致肺水肿和肺透明膜的形成。其主要的病理生理特征是肺容积减少、肺的顺应性降低,进而肺通气/血流比例严重失调[1,2]。自1967年美国科罗拉多大学Ashbaugh[3]等在 Lancet 杂志首次报道成人急性呼吸窘迫(acute respiratory distress in adult )以来, ARDS的命名和定义逐渐地规范和标准,对急性肺损伤(Acute Lung Injure ,ALI)和ARDS的特征和发病机制有了较为深刻的认识,并提出了ALI/ARDS临床诊断标准和治疗原则,临床诊疗水平较前有所提高,但病死率依然很高[2]。1994年欧美联席会议(AECC)将其命名为“急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)”,第一次明确了ARDS的定义[4]。2011年欧洲重症医学会柏林会议对AECC定义进一步更新并提出“柏林定义”,对ARDS的诊断进一步的明确。目前ARDS己成为临床危重病学研究的热点和难点,其发病机制错综复杂,至今尚无明确定论。许多研究已表明炎症细胞因子和炎症介质在ARDS 发病过程中,起着重要的作用。本文将对主要的炎症细胞因子和ARDS的发病机制做一综述。