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浅谈中西医结合防治下肢动脉粥样硬化的优势
下肢动脉粥样硬化(AS)是全身性动脉粥样硬化的一个局部反映,下肢AS是心脑血管危险事件的早期标志,其危险性与冠心病是等同的.基于2006年美国心脏病学会和美国心脏协会更新了的指南中二级预防策略西医对下肢AS的非介入性治疗制定了戒烟、运动、合理饮食、保持正常体重;控制血糖、血压、胆固醇,抗血小板治疗,他汀类及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和β受体阻滞剂使用的干预措施.
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血清中乙肝病毒全长cccDNA的检测及其临床意义
共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)是乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)的复制中间体.HBV复制活跃时,cccDNA可从损伤的肝细胞释放入血.因此,血清中出现cccDNA是肝细胞受损的早期标志~([1]).本研究用长链PCR方法从血清中扩增HBV cccDNA全序列,结合血清中HBV PreS1抗原、HBV标志物和丙氨酸转氨酶(ALT)的检测结果,分析血清中cccDNA检出率与HBV PreS1抗原表达及肝细胞损伤的相关性.
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高分辨率超声评价外周动脉早期动脉粥样硬化的研究进展
许多研究证明,血管内皮功能受损和内-中膜增厚是动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的早期标志,发生于斑块形成之前.以往评价AS通常局限于病理学检查和动脉造影方法,这两种方法不适合疾病的早期研究,随着高分辨率超声的出现,超声被广泛地应用于AS的临床和实验研究.为早期AS的研究,包括内-中膜厚度的测量、内皮功能、管腔内径及管壁僵硬度的检测提供了较为先进的方法.
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人胎儿骨髓间充质干细胞来源的类肝细胞的分子生物学鉴定
目的:对MMSCs来源类肝细胞进行分子生物学鉴定.方法:从人胎儿骨髓中分离MMSCs,在10 g/L Matrigel作基质,2.5 mmoL/L AZA预处理10-12 h,HGF 10 μg/L+FGF4 10μg/L+HGM培养基中培养和诱导.收集诱导培养4,7,14,21,28 d时的细胞爬片,SABC免疫组化法DAB显色检测肝细胞早期标志AFP,CK19及早期转录因子GATA4,成熟肝细胞标志ALB,CK18,GST-π,肝细胞转录因子HNF1α;提取诱导分化10 d和第28 d细胞RNA及蛋白质,设计AFP,CK19,ALB,CK18,CYP1B1,CYP2B6引物,进行RT-PCR,观察在mRNA水平肝细胞标志的表达,采用Western blot检测CK18,AFP,ALB的表达量.结果:未诱导培养的MMSCs中,有较少的细胞表达AFP,未见其他肝脏特有的转录因子或者胞质蛋白标志.免疫组化显示在诱导早期可见较多细胞呈GATA4,AFP和CK19阳性表达,至诱导后期表达下降,而ALB,CK18,GST-π和肝细胞转录因子HNF1α阳性细胞比例逐渐上升.RT-PCR显示,未诱导的MMSCs仅可表达微弱的AFP mRNA,诱导早期可见AFPmRNA和CK19mRNA表达,诱导后期未见扩增,而ALB,CK18,CYP1B1 mRNA早期和后期均可见表达,在诱导后期可见CYP2B6 mRNA表达,但很弱.Western blot检测显示诱导细胞中AFP,ALB和CK18蛋白的表达趋势同基因表达类似.在65 ku和68ku处诱导细胞组可见AFP和ALB目的条带,在45 ku处诱导细胞组可见CK18目的条带.未诱导的细胞和诱导早期细胞中AFP有表达,后期未见.诱导早期和后期CK18和ALB均有表达,且后期增强.结论:MMSCs向类肝细胞的横向分化是先分化为肝前体细胞,再分化为成熟肝细胞,在本实验诱导条件下可获得在复制及翻译各环节肝细胞标志阳性的类肝细胞.
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非酒精性脂肪肝是胰岛素抵抗的早期标志
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种除外酒精和其他明确的损肝因素所致的、以弥漫性肝细胞大泡性脂肪变为主要特征的肝脏病变,包括单纯性脂肪肝及其演变的脂肪性肝炎和肝硬化.随着人们饮食结构的改变,近年来NAFLD已成为我国常见的慢性肝病之一[1].
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胎膜早破孕妇血肿瘤坏死因子水平与感染的关系
胎膜早破是产科常见合并症,其发病机制以外因感染学说为主.近年提出肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)参与炎症早期介导,并且局部内毒素释放90 min即产生TNF高峰,可作为感染的早期标志.
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CKD患者血清FGF-23和血钙、血磷水平与左心功能关系的研究
慢性肾衰竭(chronic renal failure, CRF)是慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)终末期并严重威胁人类健康。到目前为止,治疗终末期肾衰竭的有效方法是肾移植术和血液净化治疗,但由于肾源等因素的影响,肾移植治疗的开展受到较大的限制。在血液净化治疗中,维持性血液透析(maintenance hemodialysis, MHD)是常被患者首选的方式。近年来,研究发现在CKD患者血清中成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23, FGF-23)明显增高,该物质是一种新型的调磷因子[1]。FGF-23升高不仅是CKD患者磷代谢紊乱早期标志,与老年患者左心室体积明显相关,也是CKD患者死亡的独立危险因素[2,3]。本研究通过检测FGF-23和心脏功能相关指标,探讨CKD患者血清FGF-23水平与血清钙、磷及心脏功能的关系,报告如下。
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尿微量白蛋白在高血压及心血管中的临床价值
高血压病人群中有相当数量的人合并微量白蛋白尿(microalbuminuria,MAU),MAU的出现是高血压病患者亚临床心血管病变(靶器官损害)的早期标志,也是全身性血管内皮受损的标志.
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颈动脉内膜中层厚度影响因素的研究进展
颈动脉内膜中层厚度(IMT)增加是动脉粥样硬化的早期标志,可预测大血管和周围血管疾病的发生,有利于早期防治糖尿病血管病变.在第64届美国糖尿病学会(ADA)年会上讨论了IMT与血管病变及其影响因素的研究进展,现介绍如下.
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足细胞上皮-间充质转分化的分子机制及中药干预的研究进展
上皮-间质转化( epithelial-mesenchymal transition,EMT)指上皮组织在发生局部损伤后诱发的上皮细胞向间质细胞表型的转化[1]。近几年,EMT被认为是受损肾脏产生肌成纤维细胞的关键,可能是导致肾间质纤维化发生的重要的机制之一。蛋白尿是肾小球滤过功能缺陷的临床表现,是大量肾小球疾病进展至终末期肾衰竭的早期标志[2,3]。在肾脏疾病出现许多常见形式的蛋白尿时,足细胞功能障碍在肾小球滤过功能缺陷中发挥着基础性作用。以往研究表明蛋白尿的发生多与足细胞的数量有关,足细胞减少会促进蛋白尿的发生,而足细胞脱落和(或)发生凋亡是足细胞减少的主要机制。然而近研究发现蛋白尿的发生明显早于足细胞的脱落和凋亡[4,5]。肾脏固有细胞内皮细胞与足细胞也可发生间充质转分化[6-8],导致肾脏纤维化及蛋白尿的发生。足细胞EMT已经成为蛋白尿形成和肾脏纤维化机制研究中重要的切入点和突破口。
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血清抗-HBcIgG单阳性者HBV DNA含量的分析
乙肝核心抗体(抗-HBc)包括乙肝核心抗体IgM和乙肝核心抗体IgG,常用竞争法检测.HBV感染后多数人血清中能检出此抗体,它是一种敏感的血清学标志,也是乙型肝炎急性感染的早期标志,在血清中存在的时间很长,有些人滴度很高.
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从高血压的新定义分析难治性高血压
ASH公布了高血压新的定义,其中高血压的过度反应需与真性难治性高血压鉴别,从三个层面分析难治性高血压.
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超声无创性评价糖尿病血管内皮功能的研究进展
内皮损伤是血管病变和动脉粥样硬化的早期标志,内皮功能异常与许多疾病的发生、发展密切相关.糖尿病为全身系统性疾病,血管病变是其主要并发症和致死原因,内皮功能异常是糖尿病性血管并发症的始发因素.近年来,糖尿病患者血管内皮功能的研究也逐渐成为国内外一些学者关注的热点.以往对血管内皮功能的研究常采用有创的动脉造影方法,随着计算机技术的飞速发展和高分辨率超声的问世,超声无创性评价血管内皮功能的方法已广泛应用于实验和临床研究中,具有广阔的应用前景.
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高血压病患者外周动脉早期动脉粥样硬化的超声检测
研究证明,内皮功能受损和内中膜复合体增厚是动脉粥样硬化形成的早期标志,发生于斑块形成之前.发生高血压(HT)时,血管内皮功能失调,促进了动脉粥样硬化(AS)的形成.无创性高分辨率超声出现以前,通常采用病理学检查和动脉造影方法评价动脉粥样硬化,这两种方法不仅不适合疾病早期阶段的研究,而且也不适合评价药物疗效.随着超声技术的发展,应用高分辨率超声技术检测外周血管内皮功能及内中膜复合体的厚度(intima-media thickness,IMT)来评价早期动脉粥样硬化,越来越受到人们关注.
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颈动脉超声检查在冠心病患者早期筛查中的意义
近年来许多研究表明,动脉粥样硬化的早期标志是血管内膜增厚.颈动脉因其解剖部位较易寻找和固定,已被作为检测动脉粥样硬化的主要血管.动脉粥样硬化累及全身动脉系统,主要表现在大中型动脉,如冠状动脉和颈动脉.病理表现为斑块沉积和管腔狭窄,故颈动脉粥样硬化和冠状动脉粥样硬化有着共同的病理基础和危险因素,颈动脉硬化是冠心病的等危症.因此,应用颈动脉超声检查来预测冠心病越来越受到人们的重视.本文应用冠状动脉造影和颈动脉超声检测相结合的方法探讨两者之间的关系,为超声检测颈动脉而早期筛选和发现冠心病患者提供依据.
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彩色多普勒血流成像评价药物治疗早期动脉粥样硬化
以往多项研究证明,血管内、中膜增厚是动脉硬化形成的早期标志[1].在对动脉粥样硬化形成的危险因素研究中发现,高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、饮酒、炎症都可以引起不同程度的血管内、中膜的增厚.
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CD7阳性急性髓系白血病细胞遗传学及临床特征
CD7抗原为一相对分子质量为4.0×104的单链糖蛋白,通常表达于胸腺细胞、原始或幼稚T淋巴细胞及多数成熟T淋巴细胞,在免疫分型中被作为T细胞系的早期标志.但近来研究认为除了T细胞外,具有多项分化潜能的造血干细胞也表达此抗原.我们分析21例CD7阳性急性髓系白血病(acute myeloid leukaemia,AML)的资料,旨在探讨其临床特点与细胞遗传学特征.
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不同血压参数与原发性高血压伴微量白蛋白尿的相关性分析
长期高血压可引起心、脑、肾等器官损害,而一些常规检查指标对靶器官损害的早期诊断常存在不足。有资料表明,微量白蛋白尿(MAU)不仅是全身性血管内皮受损的标志,也是高血压患者靶器官损害的早期标志[1]。血压升高是出现MAU的一个重要原因。国内外大量资料对诊室血压、中心动脉压、踝部血压、血压昼夜节律及MAU进行研究,但目前尚无资料对上述血压参数与MAU相关强度进行比较。本文旨在对不同血压参数与高血压伴MAU进行相关性分析,并比较不同血压参数对MAU的影响程度。
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用基于狂犬病病毒的疫苗感染和激活B细胞
复制缺陷型狂犬病毒( RABV)可快速和有效激发在小鼠体内由T细胞依赖和非T细胞依赖机制产生的病毒中和抗体滴度,因此有望用于研制狂犬病毒暴露后疫苗。为了促进这种早期有效的B 细胞激活,我们假设,活 RABV 研制的疫苗可直接感染B细胞,从而活化大量的抗原提呈细胞( APCs), APCs可在早期启动并且共同刺激CD4+T细胞。在本报道中,我们用活RABV研制的疫苗载体有效感染来自出生早期的小鼠和人类的B 细胞。与感染模型或用灭活RABV疫苗处理细胞相比较, B细胞感染导致了B细胞激活和抗原呈递早期标志的明显上调,包括CD69,MHC-Ⅱ,小鼠B细胞内的CD40或HLD-DR,人体B细胞内的CD40。此外,原始B细胞感染活RABV后,表达的卵清蛋白可以早刺激初始CD4+OT-Ⅱ T细胞使其激增并分泌IL-2,说明B细胞被活RABV疫苗载体感染和激活的功能结果。我们认为这种可直接刺激B细胞的活RABV疫苗是通过诱导早期保护性T细胞依赖性B 细胞应答而起作用的,设计活的RABV疫苗去感染和激活B细胞,研制单剂狂犬病毒暴露后疫苗是一种前景很好的发展策略,这种疫苗产生的早期保护性抗体滴度是很重要的。
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原发性高血压致肾功能损害的研究现状
原发性高血压(EH)是心脑血管疾病发病和死亡的重要危险因素.近年来,国内外许多学者针对高血压肾病与心血管事件发生危险的相关性进行了一系列的实验研究[1-3].大量证据显示,肾小球滤过率、尿微量白蛋白是高血压肾病的早期标志,也是高血压患者心血管事件发病率和致死率的独立危险因素.近的研究显示,脉压差的升高与原发性高血压患者肾功能受损独立相关[4].