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吗啡对大鼠海马神经元钾、钙通道的作用
吗啡是常见的阿片类镇痛药,长时间应用可导致吗啡耐受和依赖,其作用机制十分复杂.海马中同时包含μ,κ,δ阿片受体[1],与吗啡耐受及依赖有一定的关系,并参与机体的痛觉调制过程,因而了解吗啡对海马神经元离子通道的作用对阐明吗啡的镇痛、耐受及依赖机制具有重要的理论及实际意义.
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多嘧啶序列结合蛋白与丙型肝炎病毒的关系
0 引言多嘧啶序列结合蛋白(polypyrimidine tract bindingprotein,PTB),在大多数哺乳动物细胞及人类原始肝细胞的胞核及胞质中均可检测到,其分子量约为57kD,故也有人称之为p57.PTB在稳态时定位于核内[1],且可通过能量依赖机制快速穿梭于细胞的胞质及胞核.
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在免疫增强肠饲饮食中ω-3脂肪酸通过胆酸依赖机制能选择性地增加回肠的血流
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第二届《海洛因依赖机制与防治》培训班学术纪要
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苯丙胺类精神活性物质依赖机制的研究进展
新型毒品冰毒、麻谷的主要成分是苯丙胺类精神活性物质(以下简称苯丙胺类物质)的一种-甲基苯丙胺(methamphetamine,MA).甲基苯丙胺是联合国精神药品公约明令管制的精神活性物质,其毒性不仅损伤神经系统,对心血管系统的损害也比较明显,表现为滥用者的心电图异常[1].长期以来,关于苯丙胺类物质的生理依赖问题观点不一,但随着研究的深入,许多学者认为甲基苯丙胺存在着生理依赖.本文就苯丙胺类物质的依赖机制予以综述.
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谷氨酸和受体与药物依赖相关的研究进展
当前,全球化的药物依赖问题日益严重,已对人类的生存和发展构成了重大的威胁.药物耐受、依赖机制相当复杂,涉及兴奋性氨基酸(excitatory amino acids,EAAs)、5-羟色胺(5-HT)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)等多种神经递质系统,与腹侧被盖区、伏核(NAc)、杏仁核等多个中枢神经核团及复杂的信号转导系统等有关.
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类固醇激素依赖型溃疡性结肠炎的临床药物治疗
1 类固醇激素(CS)依赖机制口服大剂量CS(强的松40~60 mg或相当剂量的其他类固醇激素)治疗30 d内临床改善;或静脉注射大剂量CS治疗7~10 d内临床改善,称之为CS治疗有效.反之,在上述限定时间内,患者对CS治疗无反应即被定义为类固醇激素抵抗(steroid-refractoriness SR).如果患者初对CS有反应,但后来在减药期间或在CS停用后很快复发,并且需要重复CS治疗,以控制症状,缓解病情,这种情况被定义为类固醇激素依赖(Steroid-dependent or SD)[1,2].
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低分子肝素在心血管疾病中的应用
肝素问世已有八十余年的历史了,现在依然在临床有广泛的应用,但其一些药理特性限制了肝素的应用。因此,一些新的制剂不断问世,如低分子肝素、低分子类肝素及抗凝血酶Ⅲ等。其中低分子肝素在临床中的应用(如心血管疾病)越来越多。1 低分子肝素的药理特性和一般特点 低分子肝素(low molecular weight heparins,LMWHs)是由普通肝素(unfractionated heparin,UFH)解聚而产生,其Mr均在4 000~8 000,UFH的Mr大约为5 000~30 000,因其解聚的方法不同而Mr不同。目前所有LMWHs制剂都是由猪肠黏膜提取的UFH解聚而来(fluxum来源于牛肺黏膜)。其方法主要分化学解聚和酶解聚2种。所制备的LMWHs Mr大概是肝素的1/3。LMWHs与血浆蛋白的非特异结合率低,与内皮细胞的黏附力远较UFH小,生物利用度高达98%,量效关系明确。LMWHs避免了UFH的缺点,引起出血的发生率低。UFH应用时常需进行APTT监测,尽管LMWHs也具有抗Xa活性,但不引起APTT的变化,不需监测,因此使用也较方便。LMWHs半衰期长,是UFH的4倍(12~16 h)。动物实验表明,LMWHs主要是经肾脏排泄,且是以非剂量依赖机制清除,其清除速度比UFH来得慢,有人研究显示,肾功能不良者,LMWHs的生物半衰期比正常人长2倍[1,2]。
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胸腺在非肿瘤性重症肌无力发病中的作用
自1672年Thomas Willis首先描述了重症肌无力以来,逐渐认识到重症肌无力是一种自身免疫性疾病,主要通过以下途径引致发病:(1)经补体依赖机制破坏横纹肌运动终板;(2)加快乙酰胆碱受体(nAchR)的降解;(3)阻止乙酰胆碱(nAch)与残余受体结合.自身免疫发生的初始部位在胸腺,但是初阶段如何启动尚不得而知.本文通过综合近年来的研究结果阐述胸腺在重症肌无力发病中的作用.
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肾素-血管紧张素-醛固酮系统在糖尿病及其血管合并症中的作用
近的许多对于糖尿病(DM)的临床及基础研究表明肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与 DM中血管异常相关,而此种血管异常可显著增加心血管及肾脏病变的危险性,而治疗目标是纠正各种危险因子,例如控制血压,调节血脂异常,改善高血糖及肥胖.应用抗高血压药物尤其是可以阻滞 RAAS的药物例如血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),血管紧张素受体拮抗剂(ARB)类药物来控制高血压已经广泛应用于 DM合并高血压的患者.许多临床试验证实了此类药物可以有效降低血压,从而减少心血管事件的发生.这些试验同时也证实了阻滞 RAAS可通过血压依赖机制及非血流动力学机制来改善临床症状.
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大鼠吗啡精神依赖动物模型的建立
建立吗啡依赖大鼠模型是研究阿片类药物依赖机制,评价药物脱毒和药物成瘾型治疗的必要手段.条件性位置偏爱(conditioned place preference,CPP)是评价药物精神依赖、建立大鼠吗啡精神依赖的常用方法[1].但目前许多研究多采用剂量递增的方法诱导大鼠CPP,建立模型所需时间较长.因此我们采用连续6天等剂量注射的方法建立大鼠吗啡精神依赖模型,并对不同给药剂量进行了位置偏爱效应的比较,获得了理想的实验结果.
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BDNF在甲基苯丙胺依赖机制中作用研究进展
脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对于神经元的生长、分化、存活、可塑性及损伤后的修复具有重要作用,能有效阻止甲基苯丙胺诱导神经元死亡.阐述了甲基苯丙胺毒性作用机制,BDNF生理作用及BDNF在甲基苯丙胺依赖机制中作用.BDNF在甲基苯丙胺依赖过程中可能起到重要的作用,对BDNF作用机制的研究将为甲基苯丙胺依赖机制和戒毒治疗提供理论依据.
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用基于狂犬病病毒的疫苗感染和激活B细胞
复制缺陷型狂犬病毒( RABV)可快速和有效激发在小鼠体内由T细胞依赖和非T细胞依赖机制产生的病毒中和抗体滴度,因此有望用于研制狂犬病毒暴露后疫苗。为了促进这种早期有效的B 细胞激活,我们假设,活 RABV 研制的疫苗可直接感染B细胞,从而活化大量的抗原提呈细胞( APCs), APCs可在早期启动并且共同刺激CD4+T细胞。在本报道中,我们用活RABV研制的疫苗载体有效感染来自出生早期的小鼠和人类的B 细胞。与感染模型或用灭活RABV疫苗处理细胞相比较, B细胞感染导致了B细胞激活和抗原呈递早期标志的明显上调,包括CD69,MHC-Ⅱ,小鼠B细胞内的CD40或HLD-DR,人体B细胞内的CD40。此外,原始B细胞感染活RABV后,表达的卵清蛋白可以早刺激初始CD4+OT-Ⅱ T细胞使其激增并分泌IL-2,说明B细胞被活RABV疫苗载体感染和激活的功能结果。我们认为这种可直接刺激B细胞的活RABV疫苗是通过诱导早期保护性T细胞依赖性B 细胞应答而起作用的,设计活的RABV疫苗去感染和激活B细胞,研制单剂狂犬病毒暴露后疫苗是一种前景很好的发展策略,这种疫苗产生的早期保护性抗体滴度是很重要的。