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低体温降低内毒素性急性肺损伤大鼠肺血管ICAM-1表达
目前认为急性肺损伤(acute lung injury,ALI)"早期事件"是肺内中性粒细胞聚集和激活,而中性粒细胞和肺血管内皮细胞之间的黏附作用需要细胞间黏附分子表达上调.有研究显示,低温可降低细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达及随后的中性粒细胞迁移,从而减轻缺血性损伤[1].据此,本研究探讨中度低温对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)性ALI大鼠肺血管ICAM-1表达及肺内中性粒细胞聚集的影响.
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检测炭疽杆菌30分钟即可检出
美国一家生物技术公司日前宣布已开发出用DNA(脱氧核糖核酸)检测炭疽芽胞的新技术,利用该技术在30分钟内就能检测出信件、大楼或人身上是否存在炭疽芽胞.目前,调查人员使用快速"现场检测法"来探测炭疽杆菌感染.但这些测试并不很准确,还需进一步检测验证,这需要6小时到2天的时间.美国梅约公司科学家发明的DNA测试包则可在不到1小时内就可能得出结果,从而减少了被检测者的优虑.据悉,这种测试包使用4个DNA探针来鉴别炭疽杆菌的遗传物质,而非通常使用的一个DNA探针.用人类血液样本所做的实验室检测表明,梅约公司测试包的结果非常准确.但美国疾病控制和预防中心研究员指出,梅约公司的DNA检测包仍需与疾病控制与预防中心自己的遗传物质检测手段对比,以确保其结果的准确性.炭疽杆菌检测现在面临两个主要问题:①如何快速确定某人是接触了炭疽芽胞还是其他无害细菌;②如何快速诊断出有可能致命的吸入性炭疽感染以挽救病人的生命.梅约公司的DNA检测有助于解决第一个问题,华盛顿附近的沃尔特*里德陆军医学中心正致力于解决第二个问题.这一医学中心将从6日开始招募500人测试一种新技术,目的是用该技术帮助医生在感染了炭疽芽胞的病人病情恶化之前作出诊断.该陆军医学中心的技术以一种用放射性物质做标记的单克隆抗体为核心,单克隆抗体专门挑出血液中与细菌作斗争的嗜中性粒细胞,并使嗜中性粒细胞在特殊的γ射线相机下发光.由于嗜中性粒细胞聚集在细菌感染部位,因此凭借中性粒细胞的聚集程度,医生可以确定炭疽杆菌是否开始感染病人肺部组织,而不必像其他手段那样需等到炭疽杆菌导致肺部淋巴结肿大才能发现.摘自<医学经济报>
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脂氧素对重度子痫前期患者外周血中性粒细胞凋亡的影响
且旨氧素(lipoxinA4,LXA4)是花生四烯酸的代谢产物,具有促炎症消退和抗炎作用,在自身免疫相关疾病中有控制病情的作用[1-5].子癎前期是临床常见的严重影响母婴安全的疾病之一,其发病机理至今尚未完全阐明,但内皮细胞损伤作为子痢前期的一个病理生理特征已是不争的事实,血管内皮损伤是子癎前期患者血管内过度炎症反应的一部分[6-7],而激活的中性粒细胞在血管内皮损伤中有着重要的作用.细胞凋亡是将中性粒细胞从炎症区域消除,减少中性粒细胞聚集且对组织损伤小的病理生理过程.本研究旨在观察LXA4对子癎前期患者外周血分离出的中性粒细胞的凋亡的影响.
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IL10缺陷小鼠多器官衰竭发生率和死亡率增加
荷兰研究人员分别给白介素10(IL10)基因缺陷型小鼠(IL10-/-)和IL10基因表现型小鼠(IL10+/+)腹腔注射大肠杆菌,造成腹膜炎和脓毒症,研究内源性IL10在局部细菌感染和全身炎症反应中的作用。研究结果显示,2组小鼠腹膜炎和脓毒症的严重程度均与腹腔液及血清中细菌数量及IL10的水平相关。与IL10+/+小鼠相比,注射大肠杆菌后,IL10-/-小鼠的腹腔液、血液及肺组织中细菌的清除较快,细菌含量较少;但肿瘤坏死因子(TNF),巨噬细胞炎症蛋白2等炎性介质含量显著增高,腹腔液、血清中性粒细胞数量增多,临床生化和病理检查显示器官损伤严重。用TNF的单克隆抗体对抗TNF不能影响IL10+/+及IL10-/-小鼠对大肠杆菌的清除能力,但能显著减轻IL10-/-小鼠中性粒细胞聚集和多器官损伤,降低死亡率;却不能减少IL10+/+小鼠腹腔液中的白细胞数量和改善器官损伤及存活。实验结果表明,尽管内源性的IL10能影响机体清除入侵的细菌,促进细菌的生长和播散,但通过抑制TNF的释放,IL10能减轻全身炎症反应和多器官损害,减少死亡,在脓毒症和多器官功能障碍综合征(MODS)发病过程中对机体起保护作用。胡森编译自《The Journal of Immunology》2001,166:6323-6331.
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单钠尿酸盐晶体诱导小鼠急性腹膜炎模型中线粒体DNA的表达及意义
目的 建立单钠尿酸盐(MSU)晶体诱导的小鼠急性腹膜炎模型,并探究炎症过程中线粒体DNA(mtDNA)的表达及意义.方法 64只C57BL16雄性小鼠采用随机数字法分为2组;PBS对照组(腹腔注射0.2 ml PBS),MSU组(腹腔注射0.2 ml的15 mg/ml的MSU),分别在2、4、6、8、12、16、20、24 h后,取小鼠外周血,PBS灌洗腹腔取腹腔灌洗液,并取腹膜组织荧光免疫染色.采用ELISA法检测血浆、腹腔灌洗液中的炎症因子IL-1β、IL-18水平,提取DNA,荧光定量实时PCR法测定各组血浆、腹腔灌洗液中mtDNA表达量.数据分析采用多因素方差分析.结果 MSU组的血浆、腹腔灌洗液中的炎症因子IL-1β[(27.0±2.0) pg/ml和(26.8±2.1) pg/ml]、IL-18水平在2、4h明显升高[(673±454) pg/ml和(752±495) pg/ml],高于其他时间点及对照组(F=22.778,P<0.05;F=6.660,P<0.05);MSU组的血浆、腹腔灌洗液中mtDNA表达量4h开始升高,6h达峰值[(9.85±4.59)×106拷贝,(7.81±3.43)×106拷贝],8h下降,明显高于其他时间点及对照组(F=6.719,P<0.05;F=1 1.181,P<0.05);荧光免疫染色发现MSU组给药12 h后开始形成中性粒细胞的聚集,并在24h形成大量中性粒细胞的聚集.结论 MSU诱导的小鼠急性腹膜炎炎症过程中,随着mtDNA的表达量升高,炎症反应缓解并终形成中性粒细胞的聚集,mtDNA的表达可能是MSU导致炎症中的保护因素之一.
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外周血中性粒细胞低温聚集一例
一、病例患者,男,21岁,学生.上呼吸道感染发热39.2℃,口服泰诺2 d,未见好转,并出现剧烈咳嗽.在当地医院给予抗生素治疗6 d后,无明显好转转入我院.X胸片示:两肺支气管病变,伴右下肺感染.听诊双肺呼吸音粗,伴有湿啰音,体温37.7℃.用头孢唑啉钠及丁氨卡那注射1d后,检查白细胞(WBC)1.9×109/L.给予阿奇霉素、头孢曲松注射2 d,症状明显好转.检查WBC 9.9×109/L,改用海曲松加左旋氧氟沙星注射2 d后,检测WBC 2.5×109/L(标本加温至37℃后重测WBC为8.9×109/L),继用1 d.口服左旋氧氟沙星加阿奇霉素1周,好转.
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添加盐酸法舒地尔治疗急性脑梗死时血清炎症因子的变化及疗效评价
急性脑梗死中炎症反应的研究一直是近年来的热点.血流中断、再灌沣及血脑屏障的破坏使得外周白细胞脑内浸润、小胶质细胞激活,启动炎症级联反应,释放一系列炎症介质,加重呐损伤.在实验性脑卒中中,阻滞炎症级联反应可改善损伤程度,但仍需临床验证[1].法舒地尔(fasudil,HA1077)作为新型的Rho激酶抑制剂,通过阻断Rho激酶信号转导通路上调一氧化氮合酶转录活性、舒张平滑肌、增加缺血区脑血流量及抑制中性粒细胞聚集,在脑梗死领域运用逐渐扩大.
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ICAM-1与脑缺血再灌注损伤研究进展
急性缺血性脑卒中的本质是脑血流障碍造成的脑损害,在时间窗内早期恢复血流有利于缩小梗死范围、减轻神经损害.目前早期溶栓是治疗急性缺血性脑卒中有效的措施,但由于溶栓时间窗(≤3 h)的限制,只有少数(约5%)的病人得益于溶栓治疗.同时,由于溶栓后再灌注引起的颅内出血、脑水肿等严重并发症也限制着溶栓治疗的推广应用.如何减轻再灌注损伤成为了提高急性缺血性脑卒中疗效的关键之一.许多临床试验以离子通道、氧自由基、兴奋性氨基酸受体为靶点进行神经保护性治疗,但结果令人失望,目前研究的注意力已转向与脑缺血再灌注损伤有关的炎症反应.大量证据表明,急性炎症反应在脑缺血再灌注损伤中起着重要作用.因此阻断炎症级联反应可能是改善脑缺血再灌注损伤的理想策略.脑缺血和再灌注早期产生的黏附分子、细胞因子及中性粒细胞聚集构成了炎症反应的基础.细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)是重要的白细胞-内皮细胞间黏附分子之一,其在脑缺血再灌注损伤中的作用现已成为急性缺血性脑卒中研究的热点.
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腋下巨大扁平湿疣一例
患者男,38岁.因腋下增生物伴瘙痒8周到我科就诊.8周前左腋下发现黄豆大小增生物,逐渐增大,自用复方地塞米松软膏、莫匹罗星软膏等多种药物,增生物继续增大成圆形,并高出表皮,边缘逐渐增厚,形成边缘高、中心凹陷的盘状增生物.患者2年前有多次非婚性生活.1年前曾患尖锐湿疣,阴茎、肛周无明确的结节、溃疡病史.体检:阴茎及肛周未发现溃疡、结节或其他皮损,全身各系统检查无异常发现.皮肤科情况:左腋下见6 cm×5 cm × 0.5 cm大小的疣状增生物,表面湿润,色暗红.皮损组织病理:表皮角化不全,中性粒细胞聚集,部分区域可见海绵状脓疱,真皮血管扩张,内皮细胞肿胀,血管周围见大量浆细胞、淋巴细胞浸润.
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药物干预对局灶性脑缺血-再灌注损伤影响的实验研究
我们采用大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,观察脑缺血-再灌注后免疫抑制剂甲基泼尼松龙 (MP)和非选择性腺苷受体激动剂2-CAdo对炎症反应的影响,现将结果报道如下。 一、材料与方法 健康成年SD大鼠81只,体重200~250 g,雌雄不限,随机分为假手术组(A组,18只),生理盐水对照组(B组,21只),MP治疗组(C组,21只)及2-CAdo治疗组(D组,21只)。采用改良线栓法制备大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型。 C组缺血1 h再灌注即刻经舌下静脉注入MP(30 mg/kg体重),D组缺血后即刻注入2-Cado( 12 ml/kg体重)。缺血1 h再灌注23 h后断头取脑。放射免疫法测定双侧皮质肿瘤坏死因子(T NF)-ɑ含量。硫代巴比妥显色法测定双侧皮质丙二醛(MDA)含量。视交叉平面后冠状切片,厚约2 mm,常规制备5 μm组织切片,选取第20张切片,在光镜下观察缺血侧皮质的典型微血管断面10个,计数每个微血管断面的附壁和浸润的嗜中性粒细胞,并计算其均数即为每只动物的附壁和浸润的中性粒细胞数。 不同组间比较采用方差分析,两样本比较采用t检验。 二、结果 1.脑皮质TNF-α含量变化见表1。 2.脑皮质MDA含量变化见表2。 3.脑缺血1 h再灌注23 h,微血管内嗜中性粒细胞聚集浸润[中性粒细胞数(个/ 视野)为25.40±2.31],经MP及2-CAdo干预后,嗜中性粒细胞聚集浸润明显减少(C组为12.6 0±2.30,D组为11.30±1.24,P<0.01)。 三、讨论 本实验结果表明,大鼠局灶性脑缺血1 h再灌注23 h,双侧皮质TNF-α及MDA含量明显增高,缺血侧含量更高。在微血管内出现嗜中性粒细胞的聚集浸润。 本研究结果还显示,MP及2-CAdo均能使局灶性脑缺血1 h再灌注23 h后皮质TNF-α表达降低,中性粒细胞的聚集浸润减少,炎症反应减轻。MP具有直接抗氧化作用,能阻止脂质过氧化反应,稳定细胞膜,减少血管活性物质的产生,减轻脑损伤。2-Cado可通过不同途径抑制TNF-α的表达,抑制过氧化物的产生,清除氧自由基,影响膜的通透性,发挥神经保护作用。
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中性粒细胞聚集引起白细胞计数假性减少1例
本院检验科于2012年10月14日检出1例不明原因白细胞聚集病例,现报道如下.1 临床资料患者,男,39岁.于2011年10月开始反复出现乏力、虚汗;2012年9月开始咳嗽、咯白色黏痰,偶有发热、后背隐痛,每日解不成形大便3次,间断出现皮疹.2012-10-10夜间出现喘息及呼吸困难,自行用"硫酸沙丁胺醇气雾剂"后症状暂时缓解.
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地奥心血康保护心肌缺血再灌注损伤的研究现状
地奥心血康是成都生物研究所从我国特有药用植物中提取有效成分制成的治疗心血管疾病的纯中药制剂,主要由黄山药中提取的 8种甾体皂苷构成,结构明确,其主要成分为原薯蓣皂苷,占药物成分量的 30%左右,临床上主要用于治疗心绞痛、冠心病等心肌缺血疾病.目前,人们对其抗心肌缺血再灌注损伤的药理机制已有了较为深入的研究.心肌缺血再灌注损伤是心肌缺血损伤的主要类型.一般认为,其发病机制与氧自由基损伤、"无复流"现象、钙超载及中性粒细胞聚集等多种机制有关.心肌缺血时,三磷酸腺苷( ATP)不足,离子分布异常,导致心肌细胞功能下降,而再灌注时产生的大量氧自由基及钙超载、无复流现象等又将进一步加重心肌缺血的损伤,导致心肌细胞的受损、断裂.地奥心血康则可以通过多种机制明显地改善心肌细胞的功能,现将其研究现状综述如下.
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角层下脓疱病1例
患者女,37岁,4天前无明显诱因背部出现红斑,很快发展至双乳下、脐部,并在红斑基础上出现水疱,水疱很快变为脓疱,伴瘙痒疼痛.体检:系统检查无异常.皮肤科情况:背部、双乳下、脐部在红斑基础上有绿豆大小松弛性薄壁脓疱,脓液呈弦月状,脓汁细菌培养阴性.组织病理示表皮角化过度,角层下大量中性粒细胞聚集,脓疱形成,真皮浅层血管周围灶状淋巴细胞浸润(图1).