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白藜芦醇对内皮细胞的保护作用及机制研究
目的：研究白藜芦醇（Res）对动脉粥样硬化（AS）内皮细胞损伤的保护作用及机制。方法：应用溶血性磷脂酰胆碱（LPC）诱导的内皮细胞损伤模型，用双染流式细胞技术测定细胞凋亡率，TUNEL染色实验测定细胞凋亡数，MTT比色实验测定细胞活力，自动生化仪测定细胞培养基乳酸脱氢酶（LDH）水平，ELISA法测定TNF-琢含量，RT-PCR测定CGRP mRNA水平。结果：20滋mol·L-1浓度Res可有效地减弱由LPC诱导的细胞活力下降、培养基LDH水平升高及TNF-琢含量升高（P<0.01），Res可促进CGRP mRNA表达。结论：Res具有抗AS内皮损伤作用，其机制可能与通过激活VR1促进CGRP的合成和释放有关。
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中医药防护血管内皮细胞损伤研究新进展
血管内皮细胞损伤是许多心脑血管疾病的病理基础，在其防护方面中医药发挥了一定作用，文章主要从内皮细胞氧化损伤的机制、中医药对内皮细胞氧化损伤的防护，尤其是益气活血药对内皮细胞氧化损伤的防护研究现状作综述。
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艳山姜挥发油调控NF-κB信号抑制LPS诱导HAECs炎性损伤
目的:研究艳山姜挥发油(essential oil of Alpinia zerumber fructus,EOAZF)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAECs)炎性损伤的保护作用.方法:体外传代培养HAECs,先用不同剂量EOAZF(0.05,0.1 mg·L-1)和阿司匹林(0.5 mmol·L-1)预处理1h,另设空白组,再与LPS(5 mg·L-1)共同作用12 h.采用噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞活性;苏木素-伊红染色进行细胞形态学观察;细胞划痕修复实验分析HAECs划痕修复能力;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测血管细胞黏附分子-1(vascular cell adhesion molecule-1,VCAM-1),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3),Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4),核转录因子-κB抑制蛋白激酶(inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,IKK),磷酸化NF-κB抑制蛋白激酶(phospho-inhibitor of nuclear factor kappa-B kinase,p-IKK)蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测细胞中TLR4和VCAM-1 mRNA的表达;免疫荧光法观察NF-κB p65的核转位情况.结果:与空白组比较,LPS能诱导HAECs形态学损伤,降低细胞存活率及划痕修复能力,同时上调VCAM-1,Caspase-3,TLR4,IKK及P-IKK的表达.免疫荧光实验结果分析表明LPS能够诱导NF-κB p65的核转位.与模型组比较,EOAZF预处理后,能够改善LPS诱导的HAECs形态学损伤,提高细胞存活率及划痕修复能力,抑制VCAM-1,Caspase-3,TLR4,IKK及P-IKK的表达及NF-κBp65的核转位.结论:EOAZF对LPS诱导的HAECs炎性损伤具有保护作用,其机制与调控TLR4/IKK/NF-κB-p65信号有关.
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痰瘀同治方对高脂血清损伤体外培养细胞保护作用的研究
目的:观察痰瘀同治方保护高脂血清损伤体外培养细胞的作用.方法:采用高脂血清损伤内皮细胞,再给不同浓度中药血清,观察生化指标及细胞形态.结果:痰瘀同治方小、中剂量组明显调节NO、ET、MDA、SOD、TNF含量,抑制细胞过度凋亡,对损伤的内皮细胞有明显的保护作用.
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红花注射液抗血栓作用机制研究
目的:研究红花注射液抗血栓的作用机制.方法:通过研究红花注射液对内皮细胞损伤大鼠模型的血栓烷B2,前列环素水平及纤溶酶原激活物抑制因子的活性影响,来探讨红花注射液的抗血栓作用机制.结果:红花注射液5,2.5 g·kg-1均能提高血管内皮细胞损伤大鼠血浆的6-keto-PGF1α/TXB2比值;5 g·kg-1能够明显降低内皮细胞损伤大鼠血浆的PAI的活性(P＜0.05).结论:红花注射液抗血栓作用机制与其抑制血栓烷A2合成,促进前列环素的合成,降低血浆纤溶酶原激活物抑制因子的活性有关.
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复方银杏叶颗粒改善人脐静脉内皮细胞氧化应激损伤的作用及其机制研究
该实验于体外使用人脐静脉内皮细胞(HUVEC)与复方银杏叶颗粒(80,160,320,640 mg· L-1)预孵育,合并使用H2O2(1 200 μmol·L-1)建立氧化应激损伤模型.采用MTT法研究药物对HUVEC细胞增殖情况的影响,检测细胞培养上清中的LDH,MDA,NO含量及SOD活性,判断药物对内皮细胞的保护作用.通过Casepase-3活性检测以及ArnexinV-FITC/PI流式细胞术,检测药物对细胞凋亡的保护作用.使用Western blot法测定凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达.研究发现1 200μ.mol·L1H2O2能够诱导内皮细胞产生氧化应激损伤,使细胞存活率降低,且细胞增殖抑制程度与H2O2的作用时间呈正相关.而80,160,320,640 mg·L-1的复方银杏叶颗粒能够明显减轻该模型下内皮细胞的氧化应激损伤,恢复细胞正常增殖水平,改善细胞状态,抑制细胞凋亡,同时能够上调Bcl-2的表达以及下调Bax的蛋白表达.该实验证明了复方银杏叶颗粒对H2O2诱导的内皮细胞氧化应激损伤及细胞凋亡具有一定的保护作用,其机制可能与复方银杏叶颗粒抑制了内皮细胞凋亡的线粒体途径有关.
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血管内皮细胞损伤机制及保护药物的研究
血管内皮不仅仅是血管的屏障层,而且可以通过产生和释放各种活性物质,调节血管的功能,维持正常血管功能和血液供应状态.由于血管内皮细胞直接与循环血液接触,易于受到血液中活性物质的影响,导致内皮细胞的损伤,引起多种血管性疾病.本文简要介绍氧化应激、氧化型胆固醇、氧化型低密度脂蛋白、内皮细胞黏附分子、细胞因子以及同型半胱氨酸等多种因素与内皮细胞损伤的相互作用,导致血管内皮细胞损伤的机制,并对保护内皮细胞功能的药物研究现状作简单综述.
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血管内皮前体细胞在糖尿病足治疗中的应用
糖尿病是严重损害我国人口健康的主要疾病之一,糖代谢紊乱所引发的血管病变是导致糖尿病患者致残和致死的主要原因.如何防治糖尿病血管病变所产生的并发症是糖尿病研究的热点课题.糖尿病足是糖尿病患者由于神经或血管病变导致足部缺血性坏死并合并感染的一种严重并发症.由于对其发生机制不完全明了,目前临床缺乏特异有效的治疗手段.近年来,白体干细胞移植成为治疗糖尿病足的一种新方法,但由于技术不成熟,机制不明了,疗效不确切,目前尚处于探索阶段.血管内皮前体细胞(endothelial progenitorcell,EPC)具有自我更新和定向分化成为血管内皮细胞的潜能,具有修复内皮细胞损伤、促进血管新生的能力,因此EPC移植未来可能成为治疗糖尿病足的一种新方法.本文就这方面的研究进展作一扼要的综述.
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脓毒症糖尿病大鼠肺脏血管内皮细胞损伤及DDAH2/NOS/NO系统变化
目的 探讨糖尿病脓毒症大鼠肺微血管内皮细胞损伤及一氧化氮系统在其发生机制中的作用.方法 中国医科大学动物实验中心,清洁级Wistar大鼠64只随机(随机数字法)分为A、B、C、D四组,(健康对照组,n=16、糖尿病组,n=16、单纯脓毒症组,n=16、糖尿病发生脓毒症组,n=16).糖尿病模型,一次性腹腔注射链脲左菌素60 mg/kg,48 h后随机测定尾静脉末梢血糖≥16.67 mmol/L,为模型成功,饲养4周后下一步试验.脓毒症模型:一次性尾静脉注射大肠杆菌内毒素10 mg/kg体质量.测定全血Tie-2mRNA表达,测定肺脏组织对伊文思蓝渗透性及肺脏干湿质量比、血清及肺组织NO含量,real-time PCR测定肺组织诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、DDAH2 mRNA水平.数据采用单因素方差分析,并用LSD法进行组间两两比较,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 糖尿病脓毒症组较单纯脓毒症组全血Tie-2mRNA表达增多(19.72±0.70) vs.(3.99-±0.92),P=0.00,肺干湿质量比更为降低(0.19±0.01) vs.(0.22±0.01),P =0.000,肺脏对EBD通透性增加更为严重(3.76±0.77) vs.(1.74±0.24),P=0.000,血清—氧化氮水平增高水平D组低于C组,(123.13 ±4.24) vs.(188.30±5.18),P=0.000.在肺组织中表达,两组均显示出高NO水平(53.62 ±6.70),(23.63±3.92) vs.(10.37±1.29),P=0.00,且D组近2倍高于C组(P=0.00)A、B、C组eNOS表达各组之间差异无统计学意义,D组低于A组,(0.07 ±0.02) vs.(0.38 ±0.05),P=0.017; iNOS表达C、D组均高于A组,(80.23±2.49),(32.48 ±5.37) vs.(1.74 ±0.23),均P=0.00；D组高于C组(P=0.00).DDAH2mRNA水平D及C组均低于A组,(0.49±0.13), (7.26±0.50) vs.(11.96±0.55),P均=0.00；D组低于C组(P=0.00).结论 糖尿病脓毒症机体表现为更为严重内皮细胞损伤,严重NO系统调节失衡是糖尿病脓毒症血管内皮损伤加重的可能机制.
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脓毒症内皮细胞损伤与炎症、凝血相关性研究
目的 观察脓毒症患者内皮细胞功能、炎症因子以及凝血指标的表达,探讨三者的关系.方法 采用前瞻性对照研究方法.选择宁夏医科大学总医院重症监护病房(ICU)收治的70例危重病患者,依据脓毒症及全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)诊断标准分为脓毒症组38例、SIRS组32例.另选取健康体检者20例作为健康对照组.Sepsis组和SIRS组患者在高血压、糖尿病及其并发症构成有可比性.各组性别、年龄构成、吸烟、饮酒状况、体质量指数(BMI)方面相匹配有可比性.患者于入住ICU 24 h内抽取晨起空腹肘静脉血6ml,分离血浆.采用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附(ELISA)法测定标本中s-CD62P水平、TNF-α水平.同时测定超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平和血小板计数(PLT)、血浆凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体(D-dimer)水平、抗凝血酶Ⅲ活性(AT-Ⅲ)；收集纳入研究患者的临床资料,进行SOFA评分；所有数据采用SPSS 17.0版统计软件进行分析.多组间比较采用单因素方差分析,对于非配对方差不齐资料,采用非参数法秩和检验(Keuskal Wallis),比较分析各组s-CD62P水平、炎症因子和凝血指标的差异,并采用Pearson相关分析法分析s-CD62P水平与上述炎症因子和凝血指标的相关性.以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 ①与健康对照组和SIRS组比较:脓毒症组s-CD62P水平、hs-CRP和TNF-α水平均明显升高(P＜0.05)；②与健康对照组比较:脓毒症组和SIRS组D-dimer、PT、APTT均显著升高,而PLT计数、AT-Ⅲ活性显著降低(P＜0.05)；③脓毒症患者hs-CRP和TNF-α分别与D-dimer、PT、APTT呈正相关,而与PLT计数、AT-Ⅲ活性呈负相关(P＜0.05)；④s-CD62P水平与hs-CRP、TNF-α、D-dimer、PT和APTT明显正相关,而与PLT计数、AT-Ⅲ活性呈明显负相关(P＜0.05).结论 脓毒症患者血浆s-CD62P的表达明显增高,是内皮细胞损伤的早期生物标志物；炎症与凝血功能障碍相互作用促进了脓毒症的发生和发展；可溶性颗粒膜蛋白CD62P是脓毒症炎症-凝血网络形成的重要始动因素.
关键词： 脓毒症 内皮细胞损伤 可溶性颗粒膜蛋白CD62P 炎症因子 凝血功能 -
连续性血液净化技术救治热射病的机制研究
热射病(heat stroke,HS)为致命性中暑,死亡率高达10%～50%[1].既往认为HS的病理生理改变与体温调节功能障碍、热应激过度和热休克蛋白结构改变等有关[2].近年来研究表明热损伤可迅速引起内皮细胞损伤,继发弥散性血管内凝血(disseminated intravascular coagulopathy,DIC)、全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)和多器官功能障碍综合征(muhiorgan dysfunction syndrome,MODS),如这一恶性循环不能被及时打破,将威胁患者生命[3].随着全球气候变暖及热浪袭击频率和强度的逐年增加,高温气候已对公共健康形成灾害性影响.因此,了解Hs导致多脏器损伤的特点,探索连续性血液净化技术(continuity blood purification,CBP)救治HS的机制,对降低HS的致死、致残率十分重要.
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可溶性晚期糖基化终产物受体与糖尿病慢性并发症
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病血管并发症产生的关键因素之一.AGEs与血管内皮晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)结合,刺激活性氧(ROS)生成,血管内皮细胞凋亡、脱落,内皮细胞损伤,低密度脂蛋白沉积于损伤部位,导致微血管的玻璃样变;在大血管则导致血管平滑肌细胞增生,动脉粥样硬化斑块形成.所以,AGEs与RAGE结合启动一系列连锁反应是导致糖尿病微血管病变和心脑血管事件发生的原因之一;如果抑制.AGEs与RAGE结合及作用,可从源头抑制糖尿病慢性并发症(DCC)发生发展,本文就近年来可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)在糖尿病诊治中的作用机制研究进展进行综述.
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恶性血液病感染患者内皮细胞损伤、炎症因子及凝血指标的临床研究
目的 探讨恶性血液病感染患者内皮细胞损伤、炎症因子及凝血标记物的表达,三者的关系及临床意义分析.方法 选取内蒙古医科大学附属医院2015年5月至12月确诊为恶性血液病(除急性早幼粒细胞白血病)的住院患者113例,按感染程度分未感染组(43例)、普通感染组(31例)和脓毒症组(39例).检测三组患者一般资料,炎症指标[降钙素(PCT)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素6(IL-6)]、凝血指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、D-二聚体、抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)]和内皮损伤标记物[血管性血友病因子(vWF)],并进行比较.绘制受试者工作特征曲线(ROC),采用Pearson相关系数进行相关性分析.结果 三组间性别比、年龄、体温、WBC、中性粒细胞计数(NEUT)的比较,差异均无统计学意义(P均>0.05).而与未感染组相比,普通感染组和脓毒症组RBC[(3.8±1.0)×1012/L、(2.9±1.0)×1012/L、(2.9±0.7)×1012/L]、血红蛋白水平[(117±24)g/L、(88±26)g/L、(88±20)g/L]均显著降低(P均<0.05).炎症指标比较显示,与未感染组相比,普通感染组和脓毒症组hs-CRP[(4±3)mg/L、(44±20)mg/L、(168±65)mg/L]、PCT[0.04(0.02,0.08)μg/L、0.16(0.06,0.38)μg/L、0.80(0.35,2.48)μg/L]、IL-6[(6±4)ng/L、(36±34)ng/L、(150±119)ng/L]、CD64阳性率[(36±21)%、(53±13)%、(69±20)%]均显著升高,且脓毒症组升高更多(P均<0.05).ROC曲线分析结果显示,炎症指标PCT、CD64阳性率、IL-6、hs-CRP的曲线下面积(AUC)、灵敏性、特异性依次减低.凝血指标和内皮损伤指标比较显示,与未感染组相比,普通感染组和脓毒症组PT[(11.8±1.3)s、(13.6±4.9)s、(14.0±2.4)s]、APTT[(29±8)s、(35±10)s、(41±9)s]、D-二聚体[0.44(0.34,1.58)mg/L、2.35(1.01,4.12)mg/L、5.24(2.13,9.87)mg/L]、vWF[(126±53)%、(194±66)%、(354±154)%]均显著升高,而AT-Ⅲ活性[(101±11)%、(99±14)%、(82±16)%]显著降低(P均<0.05).Pearson相关性分析显示,脓毒症组PCT与PT、APTT均呈正相关(r=0.432、0.223,P均<0.05),与AT-Ⅲ呈负相关(r=-0.394,P<0.001);CD64阳性率与PT、APTT、D-二聚体均呈正相关(r=0.302、0.457、0.452,P均<0.05),与AT-Ⅲ呈负相关(r=-0.436,P<0.001).脓毒症组vWF与炎症指标PCT、CD64阳性率均呈正相关(r=0.341、0.681,P均<0.001),与凝血指标APTT、D-二聚体也呈正相关(r=0.317、0.291,P均<0.05),而与AT-Ⅲ呈负相关(r=-0.327,P<0.001).结论 PCT和CD64可为恶性血液病感染患者早期诊断提供更准确的依据.多种标志物联合检测能更准确地诊断感染及预测发展成脓毒症的可能性.
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糖尿病肾病患者中血小板-白细胞聚集体的表达及与炎症反应的关系
糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症,是引起糖尿病患者致残、致死的重要因为之一,其发病与患者体内的血栓前状态密切相关,血小板活化与内皮细胞损伤在其发病机制中起重要作用.
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氯沙坦对残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用
目的 探讨血管紧张素受体拮抗剂氯沙坦对残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的保护作用及可能机制.方法 32只SD大鼠分成3组:氯沙坦组[n=12,氯沙坦25 mg/(kg·d)灌胃]；残肾模型组(n=12,等量生理盐水灌胃)；假手术组(n=8,等量生理盐水灌胃).药物干预15周后,收集24 h尿量.取肾组织,用于组织病理、CD31和小鼠抗大鼠内皮细胞抗原1(RECA-1)免疫组化染色,比较3组大鼠肾小球纤维化程度和毛细血管内皮细胞密度；并取肾组织检测血管内皮生长因子(VEGF)和血小板反应蛋白(TSP-1)基因和蛋白表达水平.结果 与残肾模型组相比,氯沙坦组血肌酐[(73.4±6.1)比(103.3±11.5) μmol/L]、血脂水平及24 h尿蛋白定量[(14.0±1.2)比(92.7±14.1)mg]明显下降(均P＜0.05).肾组织免疫组化显示,残肾模型组肾小球毛细血管内皮细胞密度明显低于假手术组(P＜0.05),氯沙坦明显增加了残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞密度(P＜0.05).氯沙坦明显增加了残肾大鼠肾皮质VEGF的表达,降低了TSP-1的表达(P＜0.01).结论 氯沙坦减轻了残肾大鼠肾小球毛细血管内皮细胞的损伤、改善了肾功能,其机制可能与其调节VEGF与TSP-1的表达有关.
关键词： 血管紧张素受体拮抗剂 内皮细胞损伤 血管内皮生长因子 血小板反应蛋白 -
内皮细胞损伤和糖皮质激素对血管平滑肌细胞AT1基因表达的影响
为了探讨内皮细胞损伤和糖皮质激素对血管平滑肌细胞(VSMC)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)基因mRNA表达和细胞超微结构的影响.本试验将35只家兔随机分为5组,每组7只.1.对照组2.内膜损伤组:用球囊进行髂动脉内膜损伤.3.内膜损伤+RU486组:髂动脉内膜损伤后,给家兔口服糖皮质激素受体拮抗剂(RU486).4.地塞米松组:腹腔注射地塞米松(7mg/kg/d).5.地塞米松+RU486组:地塞米松和RU486同时给药.各实验组家兔4周后处死,用RT-PCR的方法检测髂动脉VSMC AT1的基因表达.透射电镜观察VSMC的超微结构.结果表明内皮细胞损伤和地塞米松可使VSMC的AT1mRNA的表达上调(P＜0.01),糖皮质激素受体阻断剂米非司酮(RU486)可阻断这种表达的上调.内皮细胞损伤和地塞米松还能使VSMC内粗面内质网增多,肌丝减少,促进VSMC向合成型转化.所以,内皮细胞损伤和地塞米松等应激因素可通过激活糖皮质激素受体,诱导AT1的基因表达,促进VSMC增殖,这个过程与动脉粥样硬化的发生有关.
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养阴化瘀剔络方对血管内皮细胞的增殖及损伤保护作用研究
目的 研究养阴化瘀剔络方对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)增殖作用的影响和对过氧化氢(H2O2)损伤HUVEC的保护作用.方法 250μmol/L H2O2诱导HUVEC细胞损伤,用四甲基偶氨唑蓝(MTT)比色法检测细胞存活数量,用比色法测细胞培养液中过氧化物丙二醛(MDA)含量.结果 养阴化瘀方对正常HUVEC细胞增殖作用无明显影响,对H2O2诱导的内皮细胞损伤有明显抑制作用,对上清中H2O2诱导的HUVEC细胞损伤产生的MDA含量有一定降低作用.结论 养阴化瘀剔络方对于H2O2诱导的HUVEC细胞损伤有明显的保护作用,对正常HUVEC增殖无影响.
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葛根总黄酮上调磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B保护内皮细胞损伤
目的 探讨葛根总黄酮(PR)对H2O2诱导的内皮细胞氧化损伤保护作用及其可能机制.方法 分离培养大鼠主动脉内皮细胞.MTT法检测细胞活力,免疫印迹检测PR对PI3K和AKT蛋白表达的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡情况并进行细胞自噬荧光分析.组间比较采用单因素方差分析.结果 与PR+H2O2组相比,PR+H2O2+LY294002组的A570nm值显著降低[(2.07±0.08)vs(1.69±0.04),P<0.05].与对照组相比,H2O2组(25.47%)和PR+H2O2组(13.26%)的细胞凋亡率均显著增加(P<0.05);而与H2O2组相比,PR+H2O2组的细胞凋亡率亦显著降低(25.47%vs 13.26%;P<0.05).与对照组相比,H2O2组和PR+H2O2组的自噬荧光强度均显著增高(P<0.05),PR+H2O2组的自噬荧光强度显著低于H2O2组(P<0.05).H2O2+PR组的PI3K和AKT蛋白表达显著高于对照组(P<0.05),PR+H2O2+LY294002组的PI3K和AKT蛋白表达显著低于H2O2+PR组(P<0.05).结论 PR可通过抑制细胞过度自噬和凋亡,促进内皮细胞存活,对H2O2诱导的内皮细胞损伤有保护作用,且其作用机制可能与调控PI3K/AKT表达上调相关.
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稳定性心绞痛伴胰岛素抵抗患者内皮祖细胞功能研究
近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.
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多发性肌炎并多种并发症患者1例的护理体会
多发性肌炎为病因未明的横纹肌非化脓性炎症,属于弥漫性结缔组织病.发病时肌肉血管内有免疫复合物沉积,毛细血管壁增厚,致使内皮细胞损伤和毛细血管栓塞,引起肌肉缺血或肌纤维坏死.2010年11月我科收治1例重症多发性肌炎患者,经救治患者康复出院,现将护理体会报告如下.
