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2型糖尿病微血管病变患者空腹血糖、糖化血红蛋白检测的临床价值
目的:探讨空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)在糖尿病微血管病变(DMAP)患者诊断中的临床价值.方法:对176例2型糖尿病患者根据微血管并发症发生情况将其分为三组:无微血管并发症(NDC)组78例,视网膜病变(DR)组59例,糖尿病肾病(DN)组39例,同时检测FPG、HbA1c,并与正常对照组50例比较.结果:176例2型糖尿病各组患者FPG、HbA1c水平明显高于对照组,其中DR组和DN组与对照组比较,差异有非常显著统计学意义(P<0.01),DN组与NDC组比较,差异有非常显著统计学意义(P<0.01).结论:HbA1c可作为糖尿病患者发现DMAP的一个可靠标,HbA1c测定在糖尿病治疗效果监控,早期预报中老年糖尿病患者微血管病变,阻止或延缓其微血管病变的发生和发展有很重要的意义.
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糖化血红蛋白检测用于糖尿病微血管病变的价值研究
目的 研究在糖尿病微血管病变诊断中应用糖化血红蛋白(HbAlc)检测的临床效果和应用价值.方法 将漯河医学高等专科学校第三附属医院从2016年8月至2017年8月期间纳入且参与诊治的60例糖尿病患者作为本次分析研究的实验组资料,根据患者病症进行组别划分,即为无微血管病变组(A组)、微血管病变组(B组),每组纳入30例糖尿病患者,将漯河医学高等专科学校第三附属医院从2016年8月至2017年8月期间纳入且参与分析的30例健康体检人员作为此次研究的参照组资料,对比研究A组、参照组、B组受检人员HbAlc水平、空腹血糖(FBG)水平.结果 数据研究发现,A组受检人员HbAlc水平、FBG水平显著高于参照组数据,统计学展现数据组间参比分析意义(P<0.05).B组受检人员HbAlc水平、FBG水平显著高于参照组数据,统计学展现数据组间参比分析意义(P<0.05).B组受检人员HbAlc水平、FBG水平显著高于A组数据,统计学展现数据组间参比分析意义(P<0.05).结论 将糖化血红蛋白检测技术在诊断糖尿病微血管病变中应用具有显著作用,能够对疾病发展和发生进行有效判断,可当做早期诊断糖尿病的标准.
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“异病同治”理论在糖尿病微血管病变防治中的应用
糖尿病微血管病变(Diabetic microangiopathy,DM)是以微血管障碍、微血管瘤形成、微血管基底膜改变为病理特征的慢性并发症,主要发生在微小动脉和微小静脉之间的毛细血管网,也是糖尿病致死、致残的主要原因之一[1].病变部位广泛,常累及全身不同器官,涉及不同的生理病理系统,临床治疗属于不同临床分科,有各自的专科特点,如典型的视网膜微血管病变因其发病隐匿,多数患者在确诊糖尿病时就已存在微血管并发症[2].而在临床治疗上,许多临床医生忽视了其共存的生理、病理基础,缺乏有效的共病治疗策略和治疗整体观.糖尿病性多神经病变(DPN)、糖尿病视网膜病变(DR)和糖尿病性蛋白尿(DKD)归属于中医学不同的疾病,此3种疾病具有多方面内在联系和相同的病理基础,在中医学角度同为络脉损伤,有共同的病因和病机,可采用“异病同治”理论指导诊疗.
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中医从伏邪论治糖尿病微血管病变探析
文章从伏邪角度出发,探讨糖尿病微血管病变的发病机制并确定治疗大法.痰浊、瘀血、气机逆乱是糖尿病微血管病变中主要的内生伏邪.内生伏邪的形成与先天不足,后天失养,脏腑功能失调相关.三焦和血脉是伏邪流窜和引起各种糖尿病微血管病变的路径.治疗上以化解伏邪为原则,根据伏邪种类,正气强弱和病情轻重的不同,具体分为扶正托化和疏导通化法.
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基于结构方程模型的124例早期糖尿病微血管病变患者中医证候分型规律探讨
目的:探讨糖尿病早期微血管病变的中医证候分型规律.方法:采用临床流行病学的方法收集早期糖尿病微血管病变患者中医四诊信息,根据病例特点和中医理论建立结构方程模型.结果:124例患者中医证候主要有:气阴两虚证(50%),瘀血阻络证(11.3%),脾虚气滞证(9.7%)、肝肾阴虚证(9.7%),阴虚热盛证(8.9%)和湿热困脾证(4.8%).结论:在早期糖尿病微血管病变中医辨证分型中,气阴两虚证所占比例大,说明气阴两虚是早期糖尿病微血管病变的发病重要原因和基础,符合中医临床实际.
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从“乙癸同源、肝肾同治”谈糖尿病眼肾微血管病变综合防治的新思路
文章从“肝肾同源”的理论视角审视中医药综合防治糖尿病微血管病变,以糖尿病视网膜病变和糖尿病肾病为例,探讨二者生理病理、病因病机的密切联系,结合现代医学研究成果,阐释了糖尿病微血管病变存在的共同病理机制,分析了当前临床上糖尿病并发症防治现状,提出糖尿病微血管病变“肝肾同源,眼肾同治”的中医药防治观念和治疗方法,为进一步发挥中医药特色、提高糖尿病并发症疗效提供新的思路.
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2型糖尿病肾病血Hcy、SOD、MDA检测及临床意义
血浆同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy) 糖尿病肾病的独立危险因素目前已广泛引起了医学科研工作者的关注[1],高Hcy可促进糖尿病微血管病变的发生和发展.国内尚少见有脑梗死患者血浆Hcy 水平与脂质过氧化相关的研究报道,为此我们进行了探讨.
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降糖调脂益肾方对早期糖尿病肾病的影响
糖尿病肾病(DN)是糖尿病微血管病变严重的并发症之一,笔者于2006年10月-2008年6月采用自拟降糖调脂益肾方治疗早期DN患者,取得了良好效果,现将结果报告如下.
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“异病同治”理论在糖尿病微血管病变中的应用
以糖尿病微血管病变(DM)治疗现状的局限性为出发点,阐述中医学“异病同治”理论的渊源及内涵,探索DM“异病同治”的基础,并在临床实践中证实“异病同治”理念在DM防治中的重要作用,后提出将该理念推广运用的几点设想.
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YKL-40和MPV在2型糖尿病及其微血管并发症中的意义
近年来,随着糖尿病发病率的不断增加,2型糖尿病合并微血管病变的发病率也随之增加,对2型糖尿病合并微血管病变的早期诊断成为目前临床领域研究的热点。几丁质酶3样蛋白1(YKL-40),有促进炎症的生物功能,可以通过促进血管内皮细胞趋化、黏附、扩散和迁移导致内皮功能障碍。血小板体积(MPV)含有致密颗粒较多,并且能分泌更多的5-羟色胺和凝血酶球蛋白,产生更多的血栓烷A2,使2型糖尿病患者处于血栓前状态,这也促进了血管病变的发生和发展,两者均与2型糖尿病及其微血管并发症相关,对预测糖尿病合并微血管病变者有一定意义。
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动静脉内瘘术对30例尿毒症患者心脏结构和功能影响的超声观察
随着糖尿病发病率的增加,糖尿病尿毒症透析患者逐年增多.而糖尿病微血管病变不仅导致糖尿病肾病,还可使心脏微血管病变,导致糖尿病心肌病的发生.长期高血压不仅可致肾衰竭,还可致左心室肥厚扩大,高血压心脏病的发生.因此,评价糖尿病、高血压尿毒症患者动静脉内瘘成型术对心脏结构和功能的影响有一定的临床指导意义.随着社会发展和进步,尿毒症患者的病因结构发生了变化,人们寿命延长,老年血液透析患者增多,老年人心脏功能是否能够承受动-静脉内瘘成形术也成为临床关注的问题之一.
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可溶性晚期糖基化终产物受体与糖尿病慢性并发症
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病血管并发症产生的关键因素之一.AGEs与血管内皮晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)结合,刺激活性氧(ROS)生成,血管内皮细胞凋亡、脱落,内皮细胞损伤,低密度脂蛋白沉积于损伤部位,导致微血管的玻璃样变;在大血管则导致血管平滑肌细胞增生,动脉粥样硬化斑块形成.所以,AGEs与RAGE结合启动一系列连锁反应是导致糖尿病微血管病变和心脑血管事件发生的原因之一;如果抑制.AGEs与RAGE结合及作用,可从源头抑制糖尿病慢性并发症(DCC)发生发展,本文就近年来可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)在糖尿病诊治中的作用机制研究进展进行综述.
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基质细胞衍生因子-1与糖尿病慢性并发症的相关性研究进展
糖尿病慢性并发症有较高的致残率和致死率,但其发病机制至今尚未完全阐明.近年来发现人基质细胞衍生因子-1(SDF-1)与糖尿病慢性并发症的发生和发展关系密切.SDF-1是一种趋化因子,与特异性受体结合后通过趋化炎症细胞浸润、诱导内皮祖细胞分化,参与新生血管形成和神经修复的作用在糖尿病慢性并发症的发展过程中扮演重要角色.本文就SDF-1与糖尿病慢性并发症的相关研究成果作一简要综述,以期为糖尿病慢性并发症的治疗提供新的策略.
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糖尿病前期与微血管病变
糖尿病前期即糖调节受损(IGR),包括空腹血糖调节受损(IFG)和糖耐量减退(IGT),两者可单独或者同时出现.糖尿病前期代表了正常葡萄糖稳态和糖尿病之间的中间代谢状态,是血管病变的独立高危因素.越来越多的研究发现,糖尿病微血管病变已不仅限于糖尿病患者,早在糖尿病前期阶段就可出现轻微的微血管病变,本文旨在对此做一介绍.
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2型糖尿病患者血脂水平与微血管病变相关性研究
目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血脂水平与微血管病变的相关性.方法 收集华北理工大学附属医院2017年11月—2018年3月住院的T2DM患者85例,分为T2DM合并微血管病变组(A组)44例、T2DM不合并微血管病变组(B组)41例,比较两组患者的血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平.结果 A组患者TC、TG、LDL-C、HbA1c高于B组,HDL-C低于B组(P<0.05).T2DM患者微血管病变发生与TC、TG、LDL-C呈正相关,与HDL-C呈负相关.结论 T2DM患者合并微血管病变时血脂水平明显异常,脂代谢异常与T2DM患者微血管病变发生具有相关性.
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胰岛素治疗对血浆抵抗素水平的影响
经ELISA方法测得的空腹血浆抵抗素水平,2型糖尿病患者显著高于正常对照组(P<0.05);而在有和无糖尿病微血管病患者之间,不存在明显差异(P>0.05).经胰岛素治疗,血抵抗素水平明显下降.
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核素心肌灌注显像对糖尿病微血管病变诊断的临床应用价值
目的 研究核素心肌灌注显像对诊断糖尿病(DM)微血管病变患者心肌缺血及预后评价的价值. 方法 97例住院患者,其中男64例,女33例,经临床证实均为有不同程度心绞痛的DM微血管病变患者,冠状动脉造影(CAG)检查均为阴性(无异常和血管狭窄<50%),年龄45~85(57±13)岁.予核素心肌灌注显像,并对患者预后进行抽样临床随访. 结果 核素心肌灌注显像阳性、CAG阴性76例,核素心肌灌注显像与CAG均阴性21例.其中核素心肌灌注显像阳性患者预后均较阴性者差,其心脏事件发生率与缺血面积及严重程度呈正相关. 结论核素心肌灌注显像对DM微血管病变的诊断和预后评价有重要意义.
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血栓前体蛋白和抗凝血酶Ⅲ在糖尿病微血管病变患者中的变化及与脑梗死的相关性研究
目的 探讨糖尿病微血管病变患者体内血栓前体蛋白(TpP)浓度和抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)活性改变及其与糖尿病合并脑梗死的关系. 方法 选取糖尿病微血管病变患者101例和正常对照(NC)者31名,观察各组TpP浓度、AT-Ⅲ活性变化及脑梗死发生的风险指标. 结果 与NC组相比,糖尿病微血管病变组TpP浓度高[(5.53±3.16)vs(3.86±1.37)μg/ml,P<0.05]、AT-Ⅲ活性低[(92.26±13.97)%vs(102.24±10.45)%,P<0.05].糖尿病微血管病变合并脑梗死亚组、糖尿病微血管病变未合并脑梗死亚组和NC组TpP浓度、AT-Ⅲ活性比较差异有统计学意义[(6.82±4.12)vs(4.88±2.32)vs(3.86±1.37)μg/ml,P<0.05;(86.21±13.47)%vs(95.33±13.30)%vs(102.24±10.45)%,P<0.05].Logistic多元回归分析显示,年龄、SBP、TpP、AT-Ⅲ与脑梗死发生独立相关. 结论 糖尿病微血管病变组TpP浓度升高,AT-Ⅲ活性降低,糖尿病患者机体处于血栓前状态,存在血栓形成风险.糖尿病患者联合检测血浆TpP浓度和AT-Ⅲ活性,有助于血栓性疾病的早期发现及治疗.
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血管生成素1对高糖培养内皮细胞血管生成调控因子表达的影响研究
目的 观察高糖培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs)血管生成调控因子表达变化,探讨血管生成素1(Ang-1)对血管生成调控因子的影响. 方法 将HUVECs随机分为正常组(NC)、甘露醇组(MT)、高糖组(HG)和Ang-1组.加入不同处理因素后培养24、48 h,采用免疫组织化学法及RT-PCR检测血管生成素2(Ang-2)、色素上皮衍生因子(PEDF)、血管内皮生成因子(VEGF)蛋白及mRNA表达水平. 结果 与NC组比较,24 h时HG组Ang-2、VEGF的蛋白及mRNA表达均上调[(26.99±1.69)vs(23.22±1.51),P>0.05;(37.32±1.39)vs(29.29±0.78),P<0.05;(165.00±32.08)vs(108.00±9.64),P<0.05;(185.33±14.44)vs(113.33±16.48),P<0.05],且48 h上调明显,PEDF两时点蛋白及mRNA表达下调[(30.72±1.32) vs (37.81±1.43),(26.73±0.86)vs(37.43±1.48),P<0.05;(69.00±12.12) vs (129.33±19.74),(30.33±6.69)vs(122.67±20.88),P<0.05].与同时点HG组比较,Ang-1组的Ang-2、VEGF蛋白及mRNA降低,PEDF蛋白及mRNA升高(P<0.05). 结论 高糖培养HUVECs导致血管生成调控因子VEGF、Ang-2、PEDF表达异常.外源性给予Ang-1可缓解高糖导致血管生成调控因子的异常表达.
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三七对糖尿病肾病大鼠保护作用的观察
目的 观察三七对糖尿病肾病(DN)大鼠的治疗效果,探讨其作用机制,为糖尿病及DN的预防及治疗提供参考. 方法 予不同剂量三七治疗8周,观察其对STZ诱导的DN大鼠肾脏功能及结构的影响,观察各组血脂、血糖、体重、24 h尿蛋白定量、肾脏VEGF表达水平. 结果 不同三七剂量组血糖、TG、尿量、24 h尿蛋白定量及VEGF表达均有不同程度降低(P<0.05或P<0.01),而体重、HDL-C均有不同程度增加(P<0.05或P<0.01). 结论 三七治疗DN大鼠有一定疗效,其机制可能与改善相关代谢异常及改善组织缺血有关.