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“赵氏脱疽方”干预AGEs及糖尿病足相关因子的研究
目的:探讨“赵氏脱疽方”治疗糖尿病足,干预血脂、糖基化终末产物(AGEs)及相关因子的作用.方法:将符合纳入标准的糖尿病足患者39例随机分成3组,各组在给予糖尿病常规治疗基础上,给予纯中药组(13例)口服赵氏脱疽汤,并用赵氏脱疽膏外敷；给予中西药结合组(12例)口服赵氏脱疽汤,并用依沙吖啶外敷；给予纯西药对照组(14例)口服已酮可可碱,并用依沙吖啶外敷.观察各组治疗前后糖化血红蛋白、AGEs等.结果:3组治疗前后有明显变化,各组疗效比较,纯中药组疗效优于中西药结合组,纯中药组和中西药结合组疗效均明显优于西药对照组.结论:中医药治疗糖尿病足坏疽有其独特优势,“赵氏脱疽方”对于AGE及相关因子均有不同程度的改善,同时配合中药外治糖尿病足坏疽有明显优势.
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晚期糖基化终末产物对术后下肢深静脉血栓的影响
目的：探讨晚期糖基化终末产物（AGEs）含量变化与下肢深静脉血栓后遗症（PTS）严重程度相关性。方法选取PTS患者44例作为PTS组（共58条静脉梗阻），应用彩色多普勒超声检测患者患处的病变情况及血流动力学情况；选取下肢深静脉栓塞经过治疗疗后未患PTS的患者30例作为非PTS组；另选择正常体检者作为30例作为对照组，检测所有对象血清中AGEs含量，观察其变化特征。结果 PTS组血清AGEs含量明显高于非PTS组及对照组（ P <0.05）；非PTS组血清AGEs含量明显高于对照组（ P <0.05）。全肢型血清AGEs含量明显高于局段发作的栓塞患者（ P <0.05）；在全肢型中，I型患者血清AGEs含量明显高于II A及II B型（ P <0.05），ⅡA型与ⅡB型差异无统计学意义（ P >0.05）。血流动力学严重障碍患者血清AGEs含量明显高于中度及轻度障碍患者（ P <0.05）；血流动力学中度障碍患者血清AGEs含量明显高于轻度障碍患者（ P <0.05）。结论 AGEs与PTS发生、发展及病情严重性息息相关。
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可溶性晚期糖基化终产物受体与糖尿病慢性并发症
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病血管并发症产生的关键因素之一.AGEs与血管内皮晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)结合,刺激活性氧(ROS)生成,血管内皮细胞凋亡、脱落,内皮细胞损伤,低密度脂蛋白沉积于损伤部位,导致微血管的玻璃样变;在大血管则导致血管平滑肌细胞增生,动脉粥样硬化斑块形成.所以,AGEs与RAGE结合启动一系列连锁反应是导致糖尿病微血管病变和心脑血管事件发生的原因之一;如果抑制.AGEs与RAGE结合及作用,可从源头抑制糖尿病慢性并发症(DCC)发生发展,本文就近年来可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)在糖尿病诊治中的作用机制研究进展进行综述.
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糖尿病和晚期糖基化终末产物
一般认为糖尿病死亡归因于大血管和微血管并发症,尽管大血管并发症已经受到很大的关注,但是微血管并发症特异于糖尿病,高血糖促成了两大并发症的发展.解释大血管和微血管并发症的假说机制大多数与高血糖相关.包括醛糖还原酶介导的多元醇通路,氨基己糖通路,蛋白激酶C的激活,氧化应激反应的产生,腺苷二磷酸核糖聚合酶的激活以及晚期糖基化终产物(AGEs)的聚积.晚期糖基化终产物尤其重要,它产生于细胞内外,来源于食物和烟草,是有害的并且不依赖于高血糖.与大血管病变、肾脏病变、神经病变和视网膜病变的发展都有关联.有研究表明纠正AGEs可以改善糖尿病大血管和微血管病变.因此,AGEs为治疗糖尿病降低死亡率提供了一种重要的作用靶点.
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糖尿病肺组织超微结构病理改变与SPA、AGEs的免疫组织化学检测方法与分析
目的：探讨糖尿病肺组织超微结构病理改变，进行SPA、AGEs的免疫组织化学检测及分析。方法选取该院2012年11月～2013年12月收治的成人二型糖尿病合并肺肿瘤患者74例，观察患者肺组织超微结构病理改变。对48只大鼠进行免疫组织化学方法分析AGEs、SPA变化。结果患者肺组织超微结构呈现特征性改变。免疫组织化学检测分析表明AGEs、SP-A表达增强。结论透射电镜可以观察到肺组织超微结构特征病理改变。AGEs表达增加，提示可能为高糖导致非酶糖化作用增强，导致肺组织超微结构改变；SPA增高，提示肺泡Ⅱ型细胞存在损伤，推断其可能为糖尿病肺损害及其表现的病理生理基础之一。
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血栓通联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织血管内皮细胞生长因子表达的影响
研究证实,血管内皮细胞生长因子(VEGF)与糖尿病肾病(DN)的发生与发展相关[1].高血糖可通过蛋白激酶C(PKC)途径增加VEGF基因表达,晚期糖基化终产物(AGEs)蓄积及AGEs-AGEs受体相互作用所诱发的氧化应激反应也能刺激DN肾皮质VEGF高表达[2-4].本研究应用免疫组化法观察抗氧化剂血栓通(PNS,主要成分为三七总皂苷)联合非酶糖基化抑制剂氨基胍(AG)治疗对糖尿病大鼠肾组织VEGF表达的影响,旨在探讨防治DN的新方法与思路.
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有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞内分泌功能的干预作用
目的:探索2型糖尿病大鼠血管内皮细胞内分泌功能的变化,以及有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞内分泌功能紊乱的干预作用及其可能机制.方法:从62只雄性SD大鼠中随机抽取8只作为正常对照组(C组),饲以标准普通饲料.其余54只喂饲高糖高脂膳食,并采用腹腔注射小剂量STZ建立2型糖尿病(DM)动物模型,分为DM对照组(DMC组)、DM+运动组(DME组)、DM+膳食控制组(DMD组)、DM+运动+膳食控制组(DMED组)4组.采用交互设计研究方案对T2DM大鼠进行60 min无负重游泳运动或/和膳食控制.13周后测定FPG、血浆AGEs、NO含量、主动脉NOS活性等指标.结果:(1)与C组相比,DM组血清NO含量显著降低,血浆ET-1含量和ET-1/NO比值显著升高.长期有氧运动使T2DM大鼠血浆ET-1含量和ET/NO显著降低,NO含量显著上升(P＜0.05);膳食控制使T2DM大鼠血浆NO含量无明显升高,但ET-1含量和ET-1/NO显著降低;有氧运动联合膳食控制对降低血浆ET-1和ET-1/NO有显著交互作用,但对升高NO含量无显著交互作用.(2)与C组相比,DMC组FPG和血浆AGEs含量显著升高,同时主动脉ET-1含量显著升高,tNOS和cNOS活性显著降低,iNOS活性有所升高,但无显著性差异.长期有氧运动显著降低T2DM大鼠FPG,显著升高主动脉cNOS活性,但对降低血浆AGEs、主动脉ET-1含量和tNOS、iNOS活性无显著性作用;膳食控制显著降低T2DM大鼠血浆AGEs含量,显著升高tNOS和cNOS活性,但对降低FPG、主动脉ET-1含量和iNOS活性无明显作用;运动联合膳食控制对降低T2DM大鼠FPG、AGEs、主动脉ET-1含量和iNOS活性以及升高tNOS和cNOS活性均无显著交互作用.结论:(1)糖尿病大鼠血浆AGEs含量显著升高,血管内皮细胞损伤而使糖尿病大鼠血管内皮细胞内分泌功能发生紊乱.(2)有氧运动和膳食控制降低T2DM大鼠AGEs生成,减轻内皮细胞损伤,改善糖尿病大鼠血管内皮内分泌功能紊乱.
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儿童轮状病毒肠炎肠黏膜通透性与血清中AGEs相关性研究
目的：探讨儿童血清中晚期糖基化终末产物水平与轮状病毒肠炎肠黏膜损伤严重程度相关性。方法选取因腹泻在我院住院的患儿72例，其中其中RV-Ag阳性者40例作为轮状病毒感染组，RV-Ag阴性者32例作为非轮状病毒感染组，身体健康的幼儿40例作为对照组，观察三组患者血清中内毒素、二胺氧化酶及AGEs水平变化及轮状病毒感染患儿血清DAO水平与AGEs水平的相关性。结果①三组患者血清ETX、DAO及AGEs水平对比；两组血清中ETX、DAO及AGEs水平明显高于对照组（P＜0.05）；轮状病毒感染组血清中ETX、DAO及AGEs水平明显高于非轮状病毒感染组（P＜0.05）。②轮状病毒感染患儿血清DAO水平与AGEs水平相关性：患儿血清DAO水平与AGEs水平成正相关（r=0.67，P＜0.05）；血清ETX水平与AGEs水平成正相关（r=0.55，P＜0.05）。结论血清ETX及 DAO 水平可作为轮状病毒感染肠黏膜损伤检测指标。AGEs 参与了轮状病毒肠炎的发生与发展，其在轮状病毒肠炎发病过程中发挥了一定的作用。
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中药抑制AGEs-RAGE系统治疗糖尿病血管并发症的研究进展
中药应用于糖尿病患者血管并发症的临床治疗具有明显效果.高血糖所形成的AGEs(高级糖基化的终产物)与RAGE(其受体)所介导的信号路径于糖尿病的血管并发症其发生与发展中都起着重要的作用.
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氨基胍和导升明联合用药对糖尿病视网膜病变患者AGEs、NO和视力的影响
目的观察氨基胍和导升明联合用药对单纯型糖尿病视网膜病变的AGEs、NO和视力的影响.方法选择单纯型糖尿病视网膜病变病人120例,随机分为对照组和治疗组各60例,两组同时给予常规综合治疗.对照组给予尿激酶治疗,治疗组加用氨基胍和导升明常规剂量治疗,8周后测定两组病人AGEs、NO和视力的变化.结果治疗组NO和视力明显高于对照组,AGEs显著低于对照组.结论氨基胍和导升明可以有效地改善单纯型糖尿病视网膜病变病情.
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Wnt/β-catenin信号通路与糖尿病骨质疏松的关系
糖尿病是一种全身代谢性疾病,其可以通过多种途径影响骨代谢,从而导致骨质疏松,如晚期糖基化终末产物(AGEs)的积累可以抑制成骨细胞表达、增强骨吸收等.但是糖尿病骨质疏松的确切分子机制尚未明确.研究表明Wnt信号通路介导了体内多种生物过程,如胚胎形成、器官发生、肿瘤形成等[1].
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氨基胍对糖尿病大鼠非酶糖化和细胞凋亡的影响
目的 观察氨基胍对2型糖尿病大鼠肾脏晚期糖基化终末产物(AGEs)和细胞凋亡的影响.方法 利用高糖高脂饮食及注射小剂量的链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病组、氨基胍组,并设对照组,分别于16周观察大鼠肾脏形态结构、肾脏凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达和肾皮质AGEs含量.结果 电镜下见糖尿病组肾脏小管上皮细胞呈典型的凋亡改变,氨基胍组细胞凋亡明显减轻.免疫组化显示,糖尿病组肾小管上皮细胞中Bcl-2、Bax表达较对照组增多,氨基胍组Bcl-2蛋白表达较糖尿病组增多,Bax蛋白表达减少.氨基胍组大鼠肾皮质AGEs含量较糖尿病组明显减少.结论 氨基胍可通过降低糖尿病肾皮质AGEs含量调节凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达,抑制肾脏细胞凋亡.
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晚期糖化终产物的临床检测与应用进展
还原糖如葡萄糖的羰基与蛋白质、核酸或含胺的脂质等生物大分子通过非酶糖基化作用形成可逆产物Schiff碱和Amadori产物,后者再经过一系列分子重排形成不可逆的聚合物,该反应过程称为Mailland反应,所产生的系列聚合物被称为晚期糖化终产物(advanced glycation end products,AGEs).该类聚合物呈棕黄色,具有难降解、易发生交联反应等特征,部分还具有荧光特性.已有研究发现AGEs在糖尿病及其并发症、肾脏疾病、心血管疾病等慢性疾病的病理机制中有重要的作用[1].因此,检测体内AGEs含量对多种疾病的预测、诊断及治疗均具有重要的意义.然而,由于AGEs的结构复杂多样,目前仍缺乏标准的检测方法.近年来检测AGEs的各种新手段被不断应用于临床多种疾病的研究之中,现就AGEs的临床检测与应用进展综述如下.
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AGEs对免疫细胞作用的研究进展
糖尿病患者长期高血糖导致晚期糖基化终末产物(AGEs)在体内过多蓄积,引起体内免疫系统一系列病理生理变化.AGEs可作用于巨噬细胞、淋巴细胞、树突状细胞等多种细胞,激活细胞内信号途径,促进免疫细胞分化,分泌多种细胞因子.同时,AGEs诱发体液免疫,产生抗AGEs自身抗体,共同参与糖尿病急慢性并发症的发生.
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糖基化终产物对糖尿病微血管病变的影响及中医药研究
晚期糖基化终末产物(advanced glycation end products,AGEs)是指多种大分子(蛋白质、脂质或核酸等)在非酶条件下,自发地与还原单糖反应所生成的稳定的不可逆聚合物,是过量的糖和蛋白质结合的产物.AGEs在糖尿病微血管病变的发病机制及病程进展中均起到关键作用.进一步了解AGEs的形成与代谢、与糖尿病微血管病变之间的关系,有利于开拓临床医师治疗的思路.现结合有关文献,对AGEs与糖尿病微血管病变的相互关系、中医药干预的研究现状做一综述.
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晚期糖基化终产物与糖尿病周围神经病变
晚期糖基化终产物(AGEs)是蛋白质的氨基与糖的醛基发生非酶糖基化反应的终产物,在糖尿病周围神经病变的发生发展中起重要的作用.本文主要综述了AGEs的产生,受体与糖尿病周围神经病变,以及相关治疗的研究进展.
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丹皮酚等对AGEs抑制人脐静脉内皮细胞增殖的影响
目的:检验丹皮酚等中药提取物是否能抑制AGEs(advancedglycation end products AGEs)对培养人脐静脉内皮细胞的损伤作用.方法:建立人脐静脉内皮细胞AGEs损伤模型,采用MTT法观察丹皮酚等对损伤人脐静脉内皮细胞增殖的影响.结果:200、400、800μg/mlAGEs可引起人脐静脉内皮细胞的增殖抑制,其抑制率分别是对照的15.36%、20.94%、50.15%,另外,丹皮酚(0.01、0.0001、0.00001mM)、甘草素(0.1、0.01、0.0001mM)、葛根素(0.1、0.001、0.0001mM)、当归油(0.1、0.001mg/ml)、柚皮素(0.1mM)可不同程度的拮抗AGEs的抑制作用.结论:丹皮酚等中药提取物对AGEs培养条件下的人脐静脉内皮细胞具有一定的保护作用.指出:实验中药物有效拮抗AGEs引起的内皮细胞增殖的抑制,表明AGEs培养条件下的人脐静脉内皮细胞的保护作用,可能与其抑制脂质过氧化、清除超氧离子自由基及抑制醛糖还原酶活性有关.
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药对生地山茱萸抗糖尿病大鼠糖化产物生成的作用研究
目的:观察药对生地山茱萸抑制糖尿病大鼠血清及组织内糖化产物生成作用.方法:高脂饲料喂养,一次性腹腔注射STZ,筛选合格的糖尿病大鼠模型,灌胃给药12周.12周末,取血,以肝素:全血(0.1∶30)分装制备红细胞,另取全血静置,分离制备得血清.处死动物,取出左肾,切取肾脏皮质.比色法测定红细胞中GHb含量、血清中GSP含量,ELISA法检测肾皮质和血清中AGEs的含量.逆转录聚合酶链反应(RT-PCR法)检测肾皮质中RAGEmRNA的表达.结果:糖尿病大鼠血中GHb与GSP显著升高(P＜0.05),药对组下降较为明显(P＜0.05,P＜0.01)；肾皮质与血清中AGEs升高明显,但药物组仅有下降趋势；与此同时,RAGEmRNA表达与AGEs检测结果一致.结论:药对生地山茱萸抑制糖尿病大鼠血清、红细胞和肾皮质中糖化产物的生成.
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PTEN与糖尿病患者血管钙化关系的研究进展
血管钙化是糖尿病患者普遍存在的病理表现,研究表明血管钙化是一个类似于骨发育和软骨形成的主动的、可调节的、可治疗和预防的过程.血管钙化过程中必然伴随血管平滑肌细胞的死亡,已有研究表明血管平滑肌细胞的凋亡参与了血管钙化的发生.PTEN是发现早的具有磷酸酶活性的抑癌基因,对细胞的增殖、凋亡、迁移和血管生长等多种生物学活动中有重要调节作用,已有研究表面PTEN可促进血管平滑肌细胞的凋亡.过往,人们对PTEN的研究主要为其在肿瘤领域的作用,近年来,随着研究的深入,人们发现其在血管钙化中也发挥重要的作用.本文就PTEN与糖尿病患者血管钙化关系的研究进展作一综述.
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糖基化终末产物对培养的兔视网膜Müller细胞bFGF表达的影响
目的:观察在不同剂量糖基化终产物( AGEs)条件下,对体外培养的视网膜Müller细胞碱性成纤维生长因子( bFGF) 表达的影响及其机制.方法:采用免疫细胞化学及透射电镜方法鉴定体外培养的兔视网膜Müller细胞;应用免疫细胞化学方法半定量观察640μl/2 000μl AGEs条件下视网膜Müller细胞bFGF表达的变化;利用RT-PCR技术观察AGEs、PKC抑制剂Calphostin C对视网膜Müller细胞bFGF mRNA表达的影响. 结果:640 μl/2 000 μl AGEs可刺激视网膜Müller细胞表达bFGF,Calphostin C可明显抑制AGEs引起的bFGF mRNA表达的增加,在浓度为50 nmol/L时其抑制作用强. 结论:AGEs刺激Müller细胞bFGF的表达,发挥促血管生成的作用,bFGF mRNA的表达可能是通过激活PKC途径实现的.
