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有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响
目的:探讨有氧运动联合膳食控制对2型糖尿病大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:选用6周龄雄性SD大鼠62只,随机抽取8只大鼠作为正常对照组(C组),喂以标准饲料；其余54只在喂饲高脂高糖膳食的基础上,腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ),建立2型糖尿病动物模型.然后将2型糖尿病大鼠随机分成4组:DM对照组(DM组,n=9)、DM+运动锻炼组(DME组,n=10)、DM+膳食控制组(DMD组,n=10)和DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED组,n=10).DM组大鼠继续喂饲高脂高糖饲料,不进行运动锻炼；运动锻炼采用每天60 min、每周6天的无负重游泳运动；膳食控制采用与DM组等量的标准饲料.12周后,检测各组大鼠空腹血糖(FPG)水平、心肌细胞凋亡指数、心肌组织Bcl-2和Fas含量.结果:①DM组心肌细胞凋亡指数和Fas含量显著高于C组(P＜0.01),Bcl-2含量显著低于C组(P＜0.05).②通过双因素方差分析,有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量(P＜0.01),升高Bcl-2含量但无统计学意义(P＞0.05),而有氧运动联合膳食控制对降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数和Fas含量、升高心肌组织bcl-2含量具有显著的交互作用(P＜0.01).结论:①糖尿病大鼠心肌细胞凋亡增加,而心肌组织Bcl-2含量降低和Fas含量升高可能是心肌细胞凋亡增加的重要机制.②长期有氧运动或膳食控制可以显著降低糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,且有氧运动联合膳食控制对减少糖尿病大鼠心肌细胞凋亡具有显著交互作用.同时,升高心肌组织Bcl-2含量、降低心肌组织Fas含量可能是长期有氧运动联合膳食控制减少心肌细胞凋亡发生的重要机制.
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有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞内分泌功能的干预作用
目的:探索2型糖尿病大鼠血管内皮细胞内分泌功能的变化,以及有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠血管内皮细胞内分泌功能紊乱的干预作用及其可能机制.方法:从62只雄性SD大鼠中随机抽取8只作为正常对照组(C组),饲以标准普通饲料.其余54只喂饲高糖高脂膳食,并采用腹腔注射小剂量STZ建立2型糖尿病(DM)动物模型,分为DM对照组(DMC组)、DM+运动组(DME组)、DM+膳食控制组(DMD组)、DM+运动+膳食控制组(DMED组)4组.采用交互设计研究方案对T2DM大鼠进行60 min无负重游泳运动或/和膳食控制.13周后测定FPG、血浆AGEs、NO含量、主动脉NOS活性等指标.结果:(1)与C组相比,DM组血清NO含量显著降低,血浆ET-1含量和ET-1/NO比值显著升高.长期有氧运动使T2DM大鼠血浆ET-1含量和ET/NO显著降低,NO含量显著上升(P＜0.05);膳食控制使T2DM大鼠血浆NO含量无明显升高,但ET-1含量和ET-1/NO显著降低;有氧运动联合膳食控制对降低血浆ET-1和ET-1/NO有显著交互作用,但对升高NO含量无显著交互作用.(2)与C组相比,DMC组FPG和血浆AGEs含量显著升高,同时主动脉ET-1含量显著升高,tNOS和cNOS活性显著降低,iNOS活性有所升高,但无显著性差异.长期有氧运动显著降低T2DM大鼠FPG,显著升高主动脉cNOS活性,但对降低血浆AGEs、主动脉ET-1含量和tNOS、iNOS活性无显著性作用;膳食控制显著降低T2DM大鼠血浆AGEs含量,显著升高tNOS和cNOS活性,但对降低FPG、主动脉ET-1含量和iNOS活性无明显作用;运动联合膳食控制对降低T2DM大鼠FPG、AGEs、主动脉ET-1含量和iNOS活性以及升高tNOS和cNOS活性均无显著交互作用.结论:(1)糖尿病大鼠血浆AGEs含量显著升高,血管内皮细胞损伤而使糖尿病大鼠血管内皮细胞内分泌功能发生紊乱.(2)有氧运动和膳食控制降低T2DM大鼠AGEs生成,减轻内皮细胞损伤,改善糖尿病大鼠血管内皮内分泌功能紊乱.
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有氧运动和膳食控制对2型糖尿病大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响
目的:研究有氧运动和膳食控制对2型糖尿病(T2DM)大鼠骨骼肌InsR-PI3K-GLUT4信号通路的影响.方法:雄性SD大鼠62只,随机抽取8只作为对照组(C组,n=8),喂以标准普通饲料.其余54只在喂饲高脂膳食基础上,腹腔注射小剂量STZ建立糖尿病模型.然后随机分成糖尿病对照组(DM,n=9)、DM+运动锻炼组(DME,n=10)、DM+膳食控制组(DMD,n=10)、DM+运动锻炼+膳食控制组(DMED,n=10)4组.DM组大鼠继续喂饲高脂饲料,不进行运动锻炼；运动锻炼采用每天60min无负重游泳运动,每周6次；膳食控制喂饲与DM组等量的标准普通饲料.12周后,检测各组大鼠骨骼肌InsR亲和力以及PI3K和GLUT4含量.结果:(1)DM组骨骼肌GLUT4和PI3K含量显著低于C组(P＜0.01,P＜0.05)；通过双因素方差分析,有氧运动显著增加T2DM大鼠PI3K含量(P＜0.01),GLUT4含量增加无显著性差异(P＞0.05)；单纯膳食控制对增加T2DM大鼠GLUT4和PI3K含量均无显著性影响(P＞0.05)；运动和膳食控制对增加T2DM大鼠PI3K含量无显著交互作用(P＞0.05),但对增加GLUT4含量有显著交互作用(P＜0.05).(2)DM组大鼠骨骼肌InsR高、低亲和力受体常数KD1、KD2和高、低亲和力受体结合容量RT1、RT2显著高于C组 (P＜0.01,P＜0.05)；通过双因素方差分析,有氧运动可显著降低T2DM大鼠KD2和RT1 (P＜0.01,P＜0.05),但对降低KD1和RT2无显著性(P＞0.05)；膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著影响(P＞0.05),有氧运动和膳食控制对KD1、KD2、RT1和RT2均无显著交互作用(P＞0.05).结论:(1)骨骼肌InsR结合力下降及其受体后PI3K作用的下调,导致骨骼肌GLUT4含量下降可能是T2DM发生的重要机制.(2)长期有氧运动通过提高T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力及其受体后PI3K的作用,增加骨骼肌GLUT4含量.单纯膳食控制对T2DM大鼠骨骼肌InsR亲和力和PI3K含量无显著影响.运动与膳食控制对改善T2DM大鼠InsR-PI3K-GLUT4信号通路无显著的交互作用.
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高尿酸性肾病的诊治浅述
阐述高尿酸性肾病的中西医病因、发病机制及诊断和治疗方法.
