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耐力训练大鼠骨骼肌FAT/CD36表达及其与胰岛素敏感性的相关分析
目的:研究耐力训练对大鼠骨骼肌脂肪酸转位酶/CD36(FAT/CD36)表达的影响,并分析其与胰岛素敏感性指数(ISI)的相关关系.方法:将23只SD大鼠随机分成耐力训练组(T)(n=13)和安静对照组(C)(n=10).T组大鼠每周进行6天、共7周的中等强度跑台耐力训练.'7周后取肾周和睾丸周围脂肪组织称重,计算脂肪垫百分比;空腹取血测定总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、非酯化脂肪酸(NEFA)、胰岛素(FINS)含量;取股直肌测定匀浆液FAT/CD36蛋白表达,并与ISI进行相关分析.结果:7周耐力训练后,T组大鼠体重和脂肪垫百分比均低于C组(P<0.01,P<0.01);T组大鼠血清TC、NEFA、FINS低于C组(P<0.01,P
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高住高练对肥胖大鼠腓肠肌脂肪酸氧化的影响
目的:从肉碱棕榈酰转移酶Ⅰ (CPT-1)、脂肪酸转位酶(FAT/CD36)以及脂肪与腓肠肌组织中脂蛋白酯酶(LPL)的比值等角度,研究高住高练对肥胖大鼠脂肪酸氧化的影响.方法:130只高脂饮食肥胖大鼠,经过适应性训练分成13组,0周组,低氧安静1、2、3、4周组,低住低练1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组.低氧安静组大鼠每天在低氧环境生活不训练;低住低练组在常氧环境生活训练,高住高练组在低氧环境生活训练;低氧环境氧浓度为13.6％,约相当于模拟海拔3500 m高度.水平动物跑台进行耐力训练,训练强度常氧25～26 m/min,低氧20～21 m/min,1h/d,6d/周,分别持续1、2、3、4周.实时荧光定量PCR测试腓肠肌CPT-1 mRNA、FAT/CD36 mRNA,ELISA测试脂肪LPL和腓肠肌LPL,计算两者的比值.结果:(1)高住高练组大鼠腓肠肌CPT-1 mRNA水平第1、2、3、4周与0周组比较,均无显著性差异.高住高练2周显著高于低氧安静组(P＜0.05),高住高练4周显著高于低氧安静(P＜0.01)和低住低练(P＜0.05).(2)高住高练组大鼠腓肠肌FAT/CD36 mRNA水平与0周组比较,第1、4周高度显著性升高(P＜0.01),第2、3周显著性升高(P＜0.05).高住高练3、4周显著高于低氧安静组(P＜0.05),高住高练组第1、4周显著高于低住低练(P＜0.05).(3)高住高练组大鼠脂肪LPL与腓肠肌LPL比值与0周组比较均无显著性差异.高住高练4周显著低于低住低练(P＜0.05).结论:模拟海拔3500米高住高练4周较低住低练促进肥胖大鼠腓肠肌脂肪酸氧化.
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胎盘FAT/CD36表达与巨大儿发生的相关性
目的:探讨胎盘组织中脂肪酸转位酶(FAT/CD36)表达与巨大儿发生的关系.方法:选择2014年6月至2016年6月在温州医科大学附属第二医院育英儿童医院正常妊娠并足月分娩的89例产妇和新生儿为研究对象,其中44例为巨大儿,45例为正常儿.采用自制调查表收集产妇和新生儿的基本信息,并收集胎盘样品.采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术及Western blot法检测巨大儿与正常儿胎盘组织中FAT/CD36基因和蛋白的表达水平,采用多因素logistic回归进行巨大儿发生的影响因素分析.结果:qPCR和Western blot结果显示,巨大儿组FAT/CD36表达水平高于正常儿(P<0.05).多因素logistic回归分析表明,胎盘FAT/CD36基因mRNA高表达为巨大儿发生的危险因素,且与孕周、孕期体质量增加、新生儿性别共同影响巨大儿的发生.结论:FAT/CD36在胎盘组织中表达上调可能是导致巨大儿发生的机制之一.
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孕期炎症刺激对子代小鼠脂质代谢及 FAT／CD36表达的影响
目的：以FAT／CD36为切入点，研究母体孕期炎症刺激对子代脂质代谢的影响。方法8周龄C57小鼠，♀♂2∶1合笼配种，d 2♀鼠分笼饲养记为在孕0 d，在孕11 d给予孕鼠一次性腹腔注射脂多糖（LPS）（75μg? kg－1），对照组注射0．2 mL的生理盐水。分别于子鼠4、8、12周取材（♀鼠取肾周脂肪、♂鼠取附睾周围脂肪），对子代小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪组织和细胞中游离脂肪酸（ FFA）、甘油三酯（ TG）、FAT／CD36表达量进行检测。结果与NS组相比， LPS组小鼠体重、内脏脂肪重量、脂肪系数明显增高，♂鼠附睾脂肪和血液中TG、FFA的表达量明显升高；各周龄♂鼠脂肪组织和诱导的3T3－L1细胞中FAT／CD36明显上调（ P ＜0．05）。结论母体孕期炎症刺激导致子代小鼠脂肪发育异常，游离脂肪酸（ FFA）、甘油三酯（ TG）、FAT／CD36的表达量明显升高，其机制可能与FAT／CD36对脂质代谢的调节有关。
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二甲双胍对肥胖大鼠骨骼肌脂肪异位沉积的干预作用
目的 观察二甲双胍对高脂饲料诱导的SD肥胖大鼠骨骼肌组织中脂肪异位沉积和骨骼肌细胞膜脂肪酸转运蛋白(FAT/CD36)表达的干预作用.方法 选用4周龄雄性SD大鼠50只,随机分为普通饮食对照组(NC组,n=14)和高脂饮食组(HF组,n=36).HF组喂养12周高脂饲料,筛选出成功建立肥胖大鼠模型32只,再随机分为肥胖模型组(OB组,n=12)、二甲双胍高剂量组(H-Met组,n=10)和二甲双胍低剂量组(L-Met,n=10),干预期间3组继续给予高脂饮食.H-Met和L-Met组分别以200、100 mg/(kg·d)的二甲双胍灌胃,6周后空腹取血进行相关代谢指标测定;取骨骼肌组织检测肌束间甘油三酯(TG)含量,油红O染色了解脂肪异位沉积程度,免疫荧光染色检测骨骼肌FAT/CD36蛋白表达.结果 OB组大鼠体重、血脂[TG、胆固醇(CHOL)、低密度脂蛋白(LDL-C)]、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、骨骼肌内TG含量均明显高于NC组(P<0.05),H-Met、L-Met组血中TG、LDL的含量均较OB组下降(P<0.05);仅H-Met组观察到大鼠体重增加趋势减缓,差异有统计学意义(P<0.05);二甲双胍能明显改善肌肉组织中TG沉积(P<0.05),下调骨骼肌组织FAT/CD36的表达(P<0.05),且这些作用在H-Met组更明显(P<0.05).结论 高脂饮食可以诱导建立肥胖大鼠模型,二甲双胍可以剂量依赖性的改善肥胖大鼠血糖血脂水平,减轻骨骼肌组织的脂肪异位沉积,下调骨骼肌细胞膜的FAT/CD36的表达.
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抑制CD36过表达减轻糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤
目的:探讨抑制CD36过表达在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的作用和机制.方法:成年雄性健康大鼠,体重210-240 g.大鼠糖尿病模型采取腹腔注射1％链脲佐菌素60mg/kg制备.大鼠冠状动脉左前降支分结扎30 min后再灌注2h来制备心肌缺血/再灌注模型.正常大鼠和造模成功的糖尿病大鼠被分为3组(n=16):非糖尿病心肌缺血/再灌注组(IR组)、糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIR组),CD36的抑制剂SSO处理的糖尿病心肌缺血/再灌注组(DIRS组).再灌注结束,获取心肌组织和血样本.Western Blot法检测心肌CD36表达,TTC法检测心肌梗死面积,HE染色观察心肌组织病理变化,检测血糖,血清中胰岛素、甘油三酯(TGs)和游离脂肪酸(FFAs).检测血清15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB及BNP.结果:DIR组的心肌CD36表达明显高于IR组而低于DIRS组(P＜0.05),DIRS组的心肌缺血面积和梗死面积均减少(P＜0.05);DIR和DIRS组糖尿病大鼠的胰岛素、TGs和FFAs的浓度均高于非糖尿病大鼠IR组(P＜0.05),SSO处理的大鼠血清中胰岛素、TGs和FFAs的浓度均有不同程度下降(P＜0.05).DIR组的15-F2t-isoprostane、LDH、CK-MB和BNP浓度均高于IR组(P＜0.05),而经SSO处理后,DIRS组这些指标的浓度均有所下降(P＜0.05).结论:SSO部分抑制CD36过表达,减轻了糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤.
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FAT/CD36对棕榈酸抑制神经细胞促食欲肽表达的影响
目的 分析棕榈酸处理对小鼠神经母细胞瘤细胞(N1E-115)食欲相关肽神经肽Y(NPY)、刺鼠基因相关蛋白(AgRP)基因表达的影响,探讨脂肪酸转位酶(FAT/CD36)在此过程中的作用.方法 取对数生长期的细胞用10 μmol/L棕榈酸培养5、10、15、20 min,牛血清白蛋白(BSA)为对照组,提取mRNA,检测细胞NPY和AgRP mRNA的表达.采用10 μmol/L棕榈酸培养20 min,比较加或不加FAT/CD36抑制剂N-油酰基硫代琥珀酰亚胺(SSO)预处理对细胞NPY、AgRP、FAT/CD36 mRNA表达的影响.结果 ①10μmol/L棕榈酸处理细胞,NPY、AgRP mRNA的表达随时间逐渐降低,20 min降至低;②10 μmol/L棕榈酸处理20 min,加入SSO预处理30 min组与未加入SSO组相比,NPY、AgRP mRNA表达降低的幅度明显减小.结论 培养的N1E-115神经细胞中加入棕榈酸处理可抑制NPY、AgRP mR-NA的表达,而这种抑制作用是通过FAT/CD36途径实现的.
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饱和脂肪酸致乳鼠心肌细胞损伤凋亡的代谢机制
目的:观察饱和脂肪酸所致乳鼠心肌细胞损伤凋亡过程中对脂肪酸摄取、利用的改变.方法:应用饱和脂肪酸棕榈酸盐(palmitate,PMT)培养乳鼠心肌细胞,观察心肌细胞损伤、凋亡程度随时间的变化和心肌细胞发生凋亡前脂肪酸转运体(FAT/CD36)的表达、分布及肉碱脂酰基转移酶-1(CPT-1)活性的变化.结果:PMT诱导心肌细胞凋亡呈显著的时间依赖效应.与PMT共孵育4 h后,乳鼠心肌细胞膜中FAT/CD36的含量显著增加,且在时间上早于FAT/CD36 mRNA表达量的升高.在PMT处理早期,M-CPT-1 mRNA的表达量升高,并伴有CPT-1酶活性增强.随着与PMT共孵育时间的延长,心肌细胞膜FAT/CD36蛋白的含量未出现变化,但CPT-1酶的活性逐渐下降,心肌细胞凋亡的数量增加.结论:心肌细胞对长链脂肪酸的摄取没有减少,但氧化利用能力下降,这可能为导致长链脂肪酸及其中间代谢产物在细胞内蓄积,损伤心肌细胞,引起心肌细胞凋亡的机制之一.
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FAT/CD36与骨骼肌脂肪酸转运
脂肪酸(FA)是人细胞的重要能量来源,骨骼肌是机体脂类氧化的重要组织,现有大量资料表明,跨膜的脂肪酸转运是骨骼肌摄取脂肪酸的关键因素,已有许多膜蛋白被报道与这个过程相关,其中对CD36(也被称为FAT,即脂肪酸转位酶)的研究已成为热点.研究发现,位于人骨骼肌肌纤维膜和线粒体膜的FAT/CD36在促进骨骼肌长链脂肪酸的摄取上有重要作用,并受一定机制的调控.
