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晚期糖基化终产物在多囊卵巢综合征患者血清中的表达及临床意义
目的 观察晚期糖基化终产物(AGEs)在多囊卵巢综合征(PCOS)患者血清中的表达,并探讨其临床意义. 方法90例PCOS患者根据是否伴随出现高雄激素血症和(或)胰岛素抵抗现象分为4组,单纯PCOS组(n=22例);PCOS伴胰岛素抵抗组(n=25例);PCOS伴高雄激素血症组(n=20例);PCOS伴高雄激素血症和胰岛素抵抗组(n=23例).同期选择20例门诊健康体检的育龄期妇女作为对照组.比较各组促卵泡成熟激素(FSH)、黄体生成激素(LH)、黄体酮(P)、睾酮(T)、雌二醇(E2)、催乳激素(PRL)、血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、HOMA-IR、AGEs表达水平. 结果 各组年龄、体质量指数(BMI)、FSH、E2、PRL等方面比较无统计学差异(P>0.05),PCOS患者LH、T、FBG、FINS、HOMA-IR及AGEs表达水平明显高于对照组(P<0.05),其中单纯PCOS组的LH、T、FBG、FINS、HOMA-IR及AGEs表达水平明显低于其他患者组(P<0.05).PCOS伴高雄血症和胰岛素抵抗组的LH、T、FBG、FINS、HOMA-IR及AGEs表达水平明显高于其他各组(P<0.05);PCOS患者血清AGEs与LH、T、FBG、FINS、HOME-IR呈正相关关系(r1=0.574、r2=0.586、r3=0.523、r4=0.712、r5=0.737,P<0.05). 结论PCOS患者血清AGEs水平与胰岛素抵抗、高雄激素血症存在密切的相关性,在PCOS发生发展中起重要作用.
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培元通络方对脾肾气阴两虚兼毒瘀互结型糖尿病肾病临床疗效及氧化应激的影响
目的:观察培元通络方对糖尿病肾病早中期临床疗效及氧化应激的影响,探讨培元通络方治疗DKD的作用机制.方法:选取2014年10月至2017年10月重庆市中医院肾病科门诊及住院收治的DKD早期患者106例.采用SAS软件随机程序,将符合诊断标准的DKD早中期患者106例患者,随机分为观察组(培元通络方组)和对照组(尿毒清颗粒组),每组53例,实际完成98例,观察组和对照组各49例. 2组患者除基础治疗外,观察组予培元通络方颗粒,20 g,3次/d,对照组予尿毒清颗粒,10 g,3次／d,疗程均为8周.观察2组患者中医临床症状积分、24 h尿蛋白排泄率(24 h UAER)、血肌酐(SCr)、估算肾小球滤过率(eGFR)、超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、晚期糖基化终产物(AGEs)的变化情况,并进行统计分析.结果:观察组总有效81.63%%(26／49),对照组总有效53.06%(26／49),观察组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05). 2组治疗后中医临床症状积分、24 h UAER均下降,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01). 2组治疗后血清SOD活性显著升高,血清ROS、MDA、AGEs水平均明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01),但观察组血清氧化应激指标改善优于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).试验过程中2组患者均未出现明显不良反应情况.结论:培元通络方是治疗早中期DKD患者的安全有效药物,其机制可能与改善机体的氧化应激有关.
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不同治法对糖尿病大鼠肾组织非酶糖化及肾脏保护作用的影响
目的:观察活血化瘀药、益气养阴药、化痰利湿药对糖尿病大鼠晚期糖基化终产物(AGEs)的影响.方法:采用链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠模型,随机分为正常组、模型组、活血化瘀组、益气养阴组、化痰利湿组、综合组及氨基胍组,ig给药6周,观察各治疗组对糖尿病大鼠肾组织AGEs及肾脏保护作用的影响.结果:与正常对照组比较.糖尿病大鼠空腹血糖、肾系数、尿素氮、肌酐及肾皮质AGEs明显上升(P<0.01),各中药治疗组可不同程度抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积(P<0.05或P<0.01),并对肾脏有保护作用.结论:活血化瘀药、益气养阴药、化痰利湿药可通过抑制糖尿病大鼠肾皮质AGEs沉积及对肾脏的保护作用,延缓糖尿病慢性并发症的进一步发展.
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牡丹皮体外抑制AGEs生成及活性成分筛选研究
通过构建体外非酶糖基化反应模型——牛血清白蛋白/丙酮醛反应体系(BSA/MGO reaction system),评价牡丹皮体外抑制晚期糖基化终产物(AGEs)生成的活性,同时借助HPLC和LC-ESI-MS/MS检测辨识牡丹皮中抑制AGEs生成的活性成分.采用荧光光度法考察不同浓度的牡丹皮提取物(生药浓度50,100,150,200,250 g·L-1)体外抑制AGEs生成的规律,结果表明不同浓度的牡丹皮提取物都有一定的体外抑制AGEs生成的活性,各组于反应24 h后AGEs的生成速度趋于平缓,反应6d后测得抑制率分别为(36.2±5.3)％,(43.5±6.2)％,(55.4±7.8)％,(68.6±6.7)％,(70.4±8.2)％,并呈现出剂量依赖性.同时,利用HPLC分析牡丹皮与丙酮醛孵育前后的色谱图,结果发现反应后有5个色谱峰发生变化,并出现色谱峰减少或增加的现象.经LC-ESI-MS/MS分析鉴定表明,这5个成分分别为三没食子酰葡萄糖、四没食子酰葡萄糖、没食子酰芍药苷、六没食子酰葡萄糖、苯甲酰芍药苷.因此得出,牡丹皮具有显著的体外抑制AGEs生成的活性,三没食子酰葡萄糖、四没食子酰葡萄糖、没食子酰芍药苷、六没食子酰葡萄糖、苯甲酰芍药苷5个成分可能是牡丹皮防治糖尿病肾病的活性物质,丰富了牡丹皮的基础研究,为其后续研究的开展提供了思路启发和参考依据.
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酸味中药复方对2型糖尿病大鼠主动脉AGEs含量及受体基因表达的影响
目的 观察酸味中药复方对2型糖尿病(T2DM)大鼠主动脉晚期糖基化终产物(AGEs)含量及受体(RAGE)基因表达的影响,探讨其防治糖尿病大血管病变的机制.方法 采取腹腔注射链脲佐菌素(STZ)配合高热量饮食的方法建立T2DM动物模型.将实验用SD大鼠随机分为正常组、模型组、氨基胍(AG)组及中药组.在给药8周和12周分别采用葡萄糖氧化酶法测大鼠空腹血糖(FBG),荧光法测大鼠主动脉AGEs及胶原含量,Real-time PCR法检测大鼠主动脉RAGE基因表达.结果 T2DM大鼠FBG、主动脉AGEs含量及胶原含量、主动脉RAGE基因表达水平均明显高于正常组(P<0.05);中药组大鼠FBG、主动脉AGEs及胶原含量、主动脉RAGE基因表达水平均明显低于模型组(P<0.05).结论 酸味中药复方可能通过抑制糖尿病大鼠主动脉AGEs形成和下调RAGE基因表达实现其防治糖尿病大血管病变目的 .
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晚期糖基化终产物在糖尿病肾病中的病理作用
高糖环境下体内积聚的晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病慢性并发症的主要致病因素.AGEs可通过对蛋白的修饰直接作用于机体或通过受体介导的作用影响机体.本文就AGEs的来源、病理生理作用,尤其是在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)发生发展中的作用及治疗干预作一综述.
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慢性肾衰竭血清晚期糖基化终产物水平的变化及意义
目的探讨慢性肾功能衰竭患者血清晚期糖基化终产物(AGEs)水平的变化、意义及高通量血透对AGEs的清除效果. 方法应用竞争性ELISA法检测慢性肾功能衰竭(CRF)患者(非血液透析组及血液透析组)血清AGEs 水平,同时测血浆脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性. 结果 CRF患者无论血液透析与否,血清AGEs均明显高于健康组(P均<0.001),非血液透析与血液透析组AGEs水平无显著性差异(P<0.05),AGEs水平与CRE呈明显正相关(r=0.5974,P<0.01),与血糖无相关性;CRF患者血浆MDA含量明显高于健康组(P均<0.001),SOD活性明显低于健康组(P<0.05).AGEs与MDA、SOD间无相关性;常规血液透析(CHD)组,透析前后血清AGEs水平无显著性差异 (P < 0.05),而高通量血液透析(HFHD)组透析后血清AGEs水平明显降低(P<0.001),两组血浆SOD活性均明显升高(P<0.01),MDA含量明显降低(P<0.01).结论 CRF时,因肾功能受损致AGEs清除障碍,是血清AGEs水平升高的主要原因,同时CRF时氧化应激增强可能也促进了AGEs生成.高通量血液透析可以有效清除血清AGEs,并改善自由基代谢紊乱.
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一氧化氮及血液净化治疗对糖尿病肾病患者血浆晚期糖基化终产物水平的影响
目的观察不同血液净化治疗方法及血浆一氧化氮(NO)对终末期糖尿病肾病(DN)患者血浆晚期糖基化终产物(AGEs)的影响.方法终末期DN患者应用不同血液净化方式治疗2个月,应用荧光分光光度法检测血浆AGEs水平;应用α-萘胺显色分光光度计比色法测定血浆中NO浓度. 结果随着肾功能的恶化, DN患者的血浆AGEs水平逐渐升高,二者呈明显正相关(r=0.781).血液透析(HD)治疗后AGEs水平变化不明显.单次血液透析滤过(HDF)使血浆AGEs水平明显降低(P<0.01),治疗两个月后AGEs水平无明显变化.血浆AGEs的水平与NO水平成正相关(r=0.597). 结论终末期DN患者血浆AGEs水平受血糖和肾功能双方面的影响,其中肾功能对其影响较大.HDF可以有效清除AGEs,但不能有效控制AGEs的透析前水平.未见NO对AGEs在体内有明确的抑制作用.
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血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1与冠心病损伤机制的研究现状
冠心病是导致死亡的原因之一，这种疾病由动脉粥样硬化引起，其特征是脂质和脂肪蓄积在动脉管壁上。一个关键的原因是氧化低密度脂蛋白（ ox-LDL）颗粒在血管细胞积累，这种机制可由清道夫受体介导，血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1（LOX-1）就是这样的清道夫受体之一。 LOX-1由一个很短的N-末端胞质结构域、一个跨膜结构域和一个长的C-末端胞外结构域组成。 LOX-1是一个有多元配体的受体，其配体包括ox-LDL、晚期糖基化终产物、血小板、中性粒细胞、细胞凋亡／老化细胞和细菌。 LOX-1通过独立网格蛋白内化途径介导了ox-LDL内吞作用，并能够低限度和大限度地与ox-LDL结合，从而增加血管内皮细胞功能障碍和动脉粥样硬化的程度［1］。本文对近年LOX-1的研究现状中与冠心病损伤机制相关的部分进行综述。
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单纯收缩期高血压患者血清晚期糖基化终产物与血管功能的关系
目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)与血流介导的内皮依赖性血管舒张功能(FMD)间的关系及其致血管功能异常的作用.方法 选择单纯收缩期高血压(ISH)患者120例作为ISH组,双期高血压患者120例作为双期高血压(DH)组,年龄配对的健康人群70例作为正常对照组,采用日本科林公司生产的VP1000动脉硬化检测仪测定颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV),超声技术测定FMD,ELISA检测受试者外周血清中AGEs和内皮素1,Griess法测定外周血中-氧化氮含量.结果 ISH组的cfPWV、AGEs、内皮素1高于DH组及正常对照组(P<0.05);ISH组及DH组FMD、一氧化氮低于正常对照组(P<0.05),而FMD、一氧化氮在ISH组及DH组间差异无统计学意义;AGEs与cfPWV、内皮素1呈正相关(r=0.525,P<0.01;r=0.863,P<0.01);AGEs与FMD、一氧化氮呈负相关(r=-0.635,P<0.01;r=-0.669,P<0.01);多元逐步回归分析显示AGEs、cfPWV是FMD的危险因素.结论 AGEs是导致血管功能异常的危险因素,可能在ISH的发生发展过程中起一定作用.
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糖尿病和晚期糖基化终末产物
一般认为糖尿病死亡归因于大血管和微血管并发症,尽管大血管并发症已经受到很大的关注,但是微血管并发症特异于糖尿病,高血糖促成了两大并发症的发展.解释大血管和微血管并发症的假说机制大多数与高血糖相关.包括醛糖还原酶介导的多元醇通路,氨基己糖通路,蛋白激酶C的激活,氧化应激反应的产生,腺苷二磷酸核糖聚合酶的激活以及晚期糖基化终产物(AGEs)的聚积.晚期糖基化终产物尤其重要,它产生于细胞内外,来源于食物和烟草,是有害的并且不依赖于高血糖.与大血管病变、肾脏病变、神经病变和视网膜病变的发展都有关联.有研究表明纠正AGEs可以改善糖尿病大血管和微血管病变.因此,AGEs为治疗糖尿病降低死亡率提供了一种重要的作用靶点.
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儿童糖尿病视网膜病变的危险因素和管理
糖尿病视网膜病变(DR)是1型和2型糖尿病常见并发症,在儿童和青春期人群,DR的患病率与背景性视网膜病变相似,不过,近来略有下降.来自DCCT(糖尿病控制和并发症试验)的有关儿童糖尿病患者相关流行病学研究显示改善血糖控制可以延缓DR的进展.除了糖尿病病程和血糖控制程度外,影响DR进展的其他风险还包括:高血压、血脂紊乱、晚期糖基化终产物的血清水平、视网膜血管口径的增加以及一些遗传因素(如葡萄糖和脂质代谢相关的酶).患者一旦确诊为糖尿病,临床医生应建议其每年进行糖尿病眼底病变筛查.
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心肾综合征患者血B型钠尿肽和β2微球蛋白的意义
目的:观察晚期糖基化终产物(AGEs),B型钠尿肽(BNP)和血β2微球蛋白在心肾综合征中的意义.方法:选择2010年1月至2012年6月,我院内科就诊的心力衰竭患者291例,根据是否有肾功能异常,分为心肾综合征组(n=126)和单纯心力衰竭组(n=165),同时选择同期在我院做健康体检的自愿者30例为对照组.观察不同组别,不同肾功能和不同心功能患者的血清BNP、左心室射血分数(LVEF)、AGEs、β2微球蛋白和Scr水平的变化.结果:心肾综合征组和单纯心力衰竭组的BNP、LVEF、AGEs、β2微球蛋白和Scr水平较对照组明显增高(P＜0.01),而心肾功能组的增高水平明显高于单纯心力衰竭组(P＜0.01).随着心功能分级的增高或肾功能恶化严重程度的增高,心肾综合征患者的BNP、LVEF、AGEs、β2微球蛋白和Scr水平出现逐渐升高(P＜0.01).结论:BNP、AGEs、β2微球蛋白与心肾综合征的发病具有密切关性,并与疾病的严重程度具有相关性,参与了心肾综合征的病理生理过程.
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晚期糖基化终末产物受体在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达
目的 观察急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠发病过程中胰腺组织及血清中晚期糖基化终末产物受体(the receptor for advanced glycation end products,RAGE)含量变化的规律.方法 64只雄性SD大鼠按完全随机法分为对照组,ANP 6、18、24、36、48、72、96 h组,每组8只.采用腹腔注射20％L-精氨酸250 mg/100 g体重2次、间隔1h方法制备ANP模型.对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.胰腺组织行病理学检查并评分.检测腹水量、血清淀粉酶及RAGE浓度,实时PCR法检测胰腺组织RAGE mRNA表达.结果 ANP组胰腺病理损伤随时间延长逐渐加重；腹水量从6h的(1.98±0.64)ml增加到96h的(8.69 ±0.62) ml；血清淀粉酶浓度从造模后6h开始升高,18h达(5069.88±603.25)U/L,36 h时恢复正常.对照组大鼠血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量分别为(18.33±2.99) ng/ml和0.41 ±0.13.ANP组6h时两者开始升高,分别为(30.31±5.03)ng/ml和1.57±0.19,较对照组显著升高(P＜0.05)；24 h组达峰值,分别为(105.41±21.31)ng/ml和4.23±0.73,较ANP其他时间点显著升高(P值均＜0.05)；96 h下降至低点,分别为(33.54±6.96) ng/ml和1.19±0.19,但仍高于对照组(P＜0.05).结论 血清RAGE浓度及胰腺组织RAGE mRNA表达量在ANP发生36 h内逐渐增加,随后下降,但始终高于正常值.
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色素上皮衍生因子抑制糖基化终产物介导人肾小球系膜细胞糖基化终产物受体表达的研究
目的 观察色素上皮衍生因子(PEDF)、晚期糖基化终产物受体(RAGE)的表达及重组PEDF对RAGE表达的抑制作用,探讨PEDF与DN的关系及对DN的保护作用. 方法 采用糖化小牛血清白蛋白(AGE-BSA)体外诱导人肾小球系膜细胞(HRMCs),Western blot及RT-PCR法分别检测RAGE、PEDF蛋白和mRNA表达. 结果 (1) AGE-BSA(100～400 mg/L)呈浓度梯度减少HRMCsPEDF表达(P＜0.01),升高RAGE表达(P＜0.01);(2)重组PEDF蛋白(5～40 nmol/L)呈浓度依赖性抑制AGE-BSA介导RAGE蛋白在HRMCs的表达(P＜0.05). 结论 AGEs通过降低PEDF表达,增加RAGE表达参与DN的发生,PEDF可能通过抑制AGE-RAGE轴对DN发挥保护作用.
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晚期糖基化终产物对血管内皮细胞通透性影响的研究
目的 探讨晚期糖基化终产物(AGEs)对血管内皮细胞通透性的影响作用. 方法 将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)与不同浓度的糖化牛血清白蛋白(AGE-BSA)共同培养8h,采用ELISA检测细胞培养上清中血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)及金属基质蛋白酶(MMP9)的表达.然后将HUVECs与AGE-BSA100 μg/ml及抗金属基质蛋白酶抗体(MMP9,MMP2)共同作用于单层内皮细胞8h后采用FITC荧光标记白蛋白漏出法测定单层内皮细胞通透率. 结果 与正常对照(NC)组相比,AGE-BSA 50、100 μg/ml组细胞上清中VE-cadherin及MMP9含量明显升高(P＜0.05或P＜0.01).与NC组相比,AGE-BSA组单层内皮细胞通透性增加(P＜0.01);与AGE-BSA组相比,AGE-BSA+ MMP9抗体组单层细胞通透性得到改善(P＜0.05). 结论 AGE-BSA通过诱导MMP9激活,促进VE-cad herin自身解聚,从而导致内皮细胞通透性增高.
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葡萄糖和晚期糖基化终产物联合刺激对人单核细胞血红素加氧酶1表达的影响
目的 探讨葡萄糖和晚期糖基化终产物(AGE)联合刺激对人单核细胞THP-1血红素加氧酶1(HO-1)表达的影响. 方法 分别以15mmol/L葡萄糖、100μg/ml AGE和二者联合刺激THP-1,比较各组活性氧(ROS)产量,培养液丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNFα)水平和细胞HO-1mRNA及蛋白的表达量. 结果葡萄糖和AGE联合刺激的ROS产量、MDA、TNFα水平及HO-1mRNA和蛋白表达均明显高于单独刺激组. 结论 葡萄糖和AGE联合刺激可导致THP-1细胞氧化应激和HO-1表达增加.
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AGE-RAGE系统与糖尿病周围神经病变
糖尿病神经病变是糖尿病常见并发症之一,但其发病机制尚不完全清楚,当前提出的机制有氧化应激学说、蛋白激酶C激活、神经胶质细胞和轴突联系异常、神经元代谢异常、神经营养因子缺乏、非酶糖基化产物等.其中晚期糖基化终产物及其受体系统在周围神经病变中起重要的作用.今就目前国内外研究进展综述如下.
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晚期糖基化终产物对大鼠血管外膜成纤维细胞中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响
目的:探讨晚期糖基化终产物(AGE)对大鼠血管外膜成纤维细胞(AF)中烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p22phox亚基及活性氧表达的影响.方法:用组织贴块法培养SD大鼠的血管外膜成纤维细胞,用逆转录-聚合酶链反应、蛋白质印迹检测不同浓度的糖基化人血清白蛋白(AGE-HSA,分为对照组、100 μg/ml AGE-HSA组,200 μg/ml AGE-HSA组、300 μg/ml AGE-HSA组)对NADPH氧化酶p22phox亚基信使核糖核酸(mRNA)及蛋白的表达的影响,并观察不同干预因素[分为对照组1、200 μg/ml AGE-HSA组(200 μg/ml处理组1)、200 μg/ml AGE-HSA+50 μg/ml抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组1)及200 μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组1)对AGE-HSA上调NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA和蛋白表达的影响.用2',7'-二氯荧光黄双乙酸盐检测不同干预因素[空白对照组、AGE-HSA 200 μg/ml组(200 μg/ml处理组2)、200 μg/ml AGE-HSA+50 μg/ml 抗RAGE中和抗体组(抗RAGE中和抗体组2)、200 μg/ml AGE-HSA+30 μmol/L夹竹桃素组(夹竹桃组),200 μg/ml AGE-HSA+30 nmol/L坎地沙坦组(坎地沙坦组2)对血管外膜成纤维细胞内活性氧表达的影响.结果:3个浓度(100 μg/ml、200 μg/ml和300 μg/ml)的AGE-HSA组均与对照组比较,血管外膜成纤维细胞NADPH氧化酶p22phox亚基mRNA及蛋白的表达随AGE-HSA增加呈浓度依赖性上调;抗RAGE中和抗体组1、坎地沙坦组1比200 μg/ml处理组1的p22phox mRNA及蛋白表达降低;抗RAGE中和抗体组2、夹竹桃素组2及坎地沙坦组2比200 μg/ml AGE-HSA处理组2血管外膜成纤维细胞内活性氧相对荧光强度降低,上述比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论:AGE-HSA经由RAGE影响活性氧与NADPH氧化酶p22phox亚基的表达上调,活性氧的上调与NADPH氧化酶p22phox亚基表达相关.NADPH氧化酶抑制剂及坎地沙坦可通过下调NADPH氧化酶p22phox亚基的表达减少血管外膜成纤维细胞内活性氧的产生.
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冠心病患者血清晚期糖基化终产物Nε-羧甲基赖氨酸含量的变化
目的 观察冠心病患者血清晚期糖基化终产物(AGE)Nε-羧甲基赖氨酸(CML)的水平.方法 采用抗戚蓝蛋白晚期糖基化终产物(KLH-AGE)抗体竞争ELISA法,对33例冠心病患者、14例单纯高血压患者及38名正常人血清中CML进行定量观察.结果 33例冠心病患者血清中均测得CML,正常对照组中仅3名血清CML含量＞0.1 mg/L,两组比较差异有极显著性意义(P＜0.001).合并高血压的冠心病患者血清CML水平为(0.92±0.61)mg/L,较单纯高血压[(0.23±0.16)mg/L]或单纯冠心病[(0.44±0.47)mg/L]患者明显增高(P＜0.01,P＜0.05).不合并糖尿病的冠心病患者和合并糖尿病的冠心病患者血清CML水平无显著差异.结论 冠心病患者血清CML水平明显增高,提示机体内晚期糖基化终产物的产生在冠状动脉粥样硬化的形成机制中可能起一定的作用.血清CML含量可作为冠心病患者晚期糖基化反应水平的生物学指标.
