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新的血管内皮损伤标记物——非对称性二甲基精氨酸
一氧化氮(nitric oxide,NO)是强有力的内源性血管舒张因子,它能抑制血管疾病的关键步骤,如白细胞黏附、血小板聚集和血管平滑肌细胞增生等,在维持内皮功能的稳定上起到重要作用.一氧化氮合成酶(nitric oxide synthase,NOS)催化精氨酸转化为瓜氨酸和NO,而NO具有舒张血管作用.如今众多实验表明,血管内皮功能紊乱是由非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine,ADMA)通过抑制NOS活性介导的,而血管内皮功能紊乱与心血管事件发生密切相关.本文就ADMA的生物学机制及其与血管内皮功能障碍,特别是心血管疾病及危险因素的联系作此综述.
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可溶性晚期糖基化终产物受体与糖尿病慢性并发症
晚期糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)是糖尿病血管并发症产生的关键因素之一.AGEs与血管内皮晚期糖基化终产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)结合,刺激活性氧(ROS)生成,血管内皮细胞凋亡、脱落,内皮细胞损伤,低密度脂蛋白沉积于损伤部位,导致微血管的玻璃样变;在大血管则导致血管平滑肌细胞增生,动脉粥样硬化斑块形成.所以,AGEs与RAGE结合启动一系列连锁反应是导致糖尿病微血管病变和心脑血管事件发生的原因之一;如果抑制.AGEs与RAGE结合及作用,可从源头抑制糖尿病慢性并发症(DCC)发生发展,本文就近年来可溶性晚期糖基化终产物受体(sRAGE)在糖尿病诊治中的作用机制研究进展进行综述.
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c-myc反义核糖核酸抑制血管平滑肌细胞增生的实验研究(摘要)
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血管平滑肌细胞在高血压中的作用
高血压主要表现是外周阻力血管张力的持续升高,导致血管舒缩活动异常,而血管舒缩活动主要取决于血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)[1].因此,目前学者们认为高血压是一种以血管平滑肌细胞增生为主要病变的疾病,高血压时VSMC增生,向内膜下迁移,使血管腔变窄、管壁增厚、外周阻力增高.成熟机体的VSMC呈收缩表型,具有收缩功能,如从收缩表型向合成表型转化,则造成VSMC增生、肥大和向内膜下迁移等生物行为改变,而这种改变又与VSMC的信号传导途径和凋亡有关,因此无论是对高血压的发生、发展,还是防治均需对VSMC进行深入研究[2-5].
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舒脉胶囊对AngⅡ诱导的血管平滑肌细胞增殖及细胞周期的影响
目的 观察舒脉胶囊及其拆方药物血清对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 诱导的血管平滑肌细胞增生及其对细胞周期的影响.方法 组织贴块法进行血管平滑肌细胞(VSMC)培养, AngⅡ10-7 mol/L 作为刺激因子,将药物血清分为舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组和补脾益肾拆方组,MTT比色法检测细胞增殖活性,流式细胞仪检测细胞周期.结果 舒脉胶囊全方组和活血化瘀拆方组的OD值比AngⅡ组和补脾益肾拆方组低,并有统计学差异.在细胞周期方面G0/G1期所占百分比补脾益肾拆方组比空白组和AngⅡ组低,有统计学差异;S期所占百分比空白组、舒脉胶囊全方组、活血化瘀拆方组比AngⅡ组和补脾益肾拆方组低,有统计学差异,且舒脉胶囊全方组S期百分比大于空白组,小于活血化瘀拆方组;G2/M期所占百分比活血化瘀拆方组、补脾益肾拆方组比空白组和Ang Ⅱ组高,有统计学差异.结论 舒脉胶囊具有抑制细胞增殖的效应,并且是通过抑制细胞周期从G0/G1期向S期转化而发挥,全方作用强于活血化瘀拆方组,而补脾益肾拆方组不但没有抑制细胞增殖的作用,而且还有促进细胞增生的作用.
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内皮素及肾上腺髓质素对血管平滑肌细胞增生的影响及细胞内信息传递的机制研究
本研究在培养的兔胸主动脉血管平滑肌细胞上,观察了丝裂素活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases, MAPK)在内皮素促血管平滑肌细胞增生中的作用.发现内皮素-1呈时间和浓度依赖性地促进细胞摄取3H-TdR和激活MAPK,此作用可被蛋白激酶C抑制剂Staurosporine、H-7和内皮素A受体拮抗剂BQ123所抑制,但不被酪氨酸激酶抑制剂Herbimycin A所抑制,用PKC激动剂PMA预处理血管平滑肌细胞,使其PKC活性下调,可显著减弱内皮素-1对MAPK的激活能力.提示:MAPK参与内皮素-1所致的血管平滑肌细胞增生;内皮素-1促细胞增生与激活MAPK的作用是由内皮素A受体和PKC介导的.
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透射比浊法检测慢性肾病患者脂蛋白(a)的临床意义
脂蛋白(a)[LP(a)]是一种较特殊的脂蛋白,近年来研究表明Lp(a)是心脑血管疾病的独立危险因素[1,4].Lp(a)能激活转化生长因子,刺激血管平滑肌细胞增生,导致动脉粥样硬化.2003年1月至12月,我们检测了102例慢性肾病患者的血清Lp(a),以探讨其临床意义,报告如下.
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脑钠肽与充血性心力衰竭诊治研究进展
脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)是尿钠肽的一种,具有利钠、利尿、扩张血管、拮抗肾素-血管紧张素-醛固酮系统、抑制血管平滑肌细胞增生、参与心力衰竭发生和发展等作用.
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雷帕霉素相关分子靶点mTOR与新型抗肿瘤药物研制
雷帕霉素(rapamycin,RPM)属于大环内酯类抗生素,能抑制许多细胞的增生,包括IL-2刺激的T细胞分化,血管内皮细胞,平滑肌细胞等,临床用于治疗器官移植后免疫排斥,心血管支架术后血管再狭窄.RPM与钙调神经磷酸酶抑制剂环孢菌素A联合使用能减少肾移植术后急性排斥反应的发生率.对于有低到中度免疫风险的器官接受者,前瞻性Ⅱ期Ⅲ期临床试验显示单独使用RPM能避免钙调神经磷酸酶抑制剂引起的进行性不可逆性移植肾损伤[1].西罗莫司释放冠状动脉支架(sirolimus-eluting stent)包被有RPM,利用其抑制血管平滑肌细胞增生的活性减少再狭窄的发生.
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内皮素及其受体拮抗剂的研究进展
1988年,日本学者Yanagisawa等[1]首次从培养的猪主动脉内皮细胞上层清液中分离得到一族生物活性多肽,命名为内皮素(endothelin,ET).它具有强大的缩血管和促进血管平滑肌细胞增生的作用,内皮素的缩血管作用仅次于尿紧张素Ⅱ(urotensinⅡ,迄今为止发现的强的缩血管物质),其效价比血管紧张素Ⅱ、加压素、去甲肾上腺素约高一个数量级.同时,内皮素也是一种内源性损伤因子,在心、脑、肺、肾和血管等多种疾病的发病中都具有重要意义,是继心钠素之后,心血管活性多肽和内分泌研究的又一个"热点",随着内皮素的分子生物学、生物化学、药理学、生理学、病理生理学和临床医学研究的进一步深入,积极开发内皮素转化酶抑制剂、内皮素受体拮抗剂用于防治心脑血管及相关疾病将日益显示出重要意义.
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曲前列尼尔治疗结缔组织病相关性肺动脉高压的护理
曲前列尼尔注射液(瑞莫杜林)作为新型前列环素类似物,可扩张肺血管,抑制血小板聚集和血管平滑肌细胞增生,改善肺动脉高压(PAH)患者活动耐量和降低死亡率[1]。现将我科2015年1月至2015年4月收治的5例应用瑞莫杜林注射液治疗结缔组织病(CTD)相关性PAH的护理体会报道如下。
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动脉粥样硬化发病机制的研究进展
动脉粥样硬化性心脑血管疾病是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康严重的疾病之一.
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亚甲基四氢叶酸还原酶基因多态性与脑出血的相关研究
高浓度的血浆同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)可通过损伤血管内皮细胞,抑制内皮细胞增生及刺激血管平滑肌细胞增生而导致动脉粥样硬化.亚甲基四氢叶酸还原酶(Methylenetetrahydrofolate reductase,MTHFR)是Hcy代谢关键酶,MTHFR基因C677T位点突变导致酶活性下降.我们探讨了我国汉族人群MTHFR基因C677T位点多态性与脑出血的相关性.
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中药治疗动脉粥样硬化的研究进展
动脉粥样硬化(atherosclerosis,As)是以血管平滑肌细胞增生和脂质在粥样硬化斑块沉积为特征的危害人类健康严重的疾病之一,也是脑血管病发生的危险因素,而且在其众多的因素中占有重要的地位,是心脑血管病的主要病理基础[1].中医治疗As发挥了中医药全面调节机体机能和多途径、多环节、多靶点干预的优势,通过调血脂、抗氧化、保护endothelialcell功能、抗血小板黏附聚集、抗血栓及抗血管中膜平滑肌细胞(SMC)增殖等,全面干预As的发生、发展.现将近年来中医药治疗As的研究进展综述如下.1 As的病因病机 中医学的文献记载中并没有As病名,但根据其临床表现可将其归属于中医的“胸痹”、“心痛”、“真心痛”、“中风”、“痰饮”、“脱疽”等范畴[2].其病因十分复杂,多与年龄、七情、劳倦、饮食等密切相关;中医认为其病机为气、血、津液紊乱,脏腑功能失调而形成的痰证、瘀证等,属于本虚标实之证.近年研究发现,毒邪与As密切相关,并贯穿了As发生、发展和变化的整个病理过程,是本病迁延不愈、变证丛生的关键因素[3].
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老年冠心病患者内皮素和心钠素变化的临床意义
内皮素(endothelin.ET)是迄今发现的强的内源性缩血管肽,具强力的血管收缩和促血管平滑肌细胞增生作用[1].心钠素(atrial natriuretic factor.ANF)除具快速的排钠利尿、扩张血管以及抑制血管紧张素的作用外,尚能降低冠心病患者的冠脉阻力,增加缺血区的血流灌注[2].本文检测各类老年冠心病患者的血浆ET、ANF水平,并探讨两者与病情发展的关系.1 材料与方法1.1 诊断标准所有患者均经询问病史,体检、X线、ECG,部分病人还行冠脉造影或PTCA,均符合WHO冠心病标准,年龄均>60岁.
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含辛伐他汀药物血清对兔血管平滑肌细胞增殖的直接作用及意义
研究表明,他汀类药物在抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)中存在许多非调脂机制[1].但目前尚存在一些问题阻碍正式认定他汀类药物通过直接作用于血管壁的抗AS作用[2].本研究采用改进血清药理学方法观察辛伐他汀对体外血管平滑肌细胞增生的影响,探讨辛伐他汀对血管平滑肌细胞的直接作用及意义.
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实验性热损伤所致的兔耳中央动脉血管平滑肌细胞增生
目的探索建立热刺激动脉诱发血管平滑肌细胞增生的动物模型.方法兔耳中央动脉中间2 cm处被热水(43±0.5)℃刺激,每天一次,每次3 h,共做3次.分别于造模后3 d、1周、2周、4周时取材,石蜡切片.光学显微镜及图象分析仪进行形态学观察.结果中膜成分增生并突入血管腔内,造成管腔变狭.造模4周时管腔面积与造模3 d时、造模7 d时相比明显缩小(2.58±0.35)mm2/100比(3.25±0.59)mm2/100、(3.14±0.24)mm2/100,P<0.05.造模4周时中膜厚度及平滑肌细胞层数与造模3 d时、造模7 d时相比明显增加(100.5±15.5)tm比(69.2±16.1)μm、(71.4±16.3)μm,P<0.05;(11.6±0.8)层比(7.2±1.1)层、(6.5±1.7)层,P<0.05.结论血管外热刺激可以诱发血管平滑肌细胞增生.该模型简便易行、重复性好,可用于研究血管平滑肌细胞的增生.