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他汀类药物在急性冠状动脉综合征中的抗炎地位
临床试验证实,羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂,即他汀类药物,可减少心血管事件的发生,这种结果是不能完全用降低基线低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平来解释的[1].国际大规模研究显示[2],他汀类药物对临床事件的有益作用涉及非调脂机制,这些机制包括改善内皮功能、抗炎症反应、稳定斑块和抑制血栓形成等.
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他汀类药物的非调脂机制与类异戊二烯代谢
近来分子生物学水平的研究表明,他汀类药物的某些非调脂机制与抑制甲羟戊酸途径、进而减少细胞内类异戊二烯中间产物,如焦磷酸法尼酯(farnesylpyrophosphate,FPP)和焦磷酸牻牛儿酯(geranylgeranylpyrophosphate,GGPP)的合成有关.这些中间产物是细胞内信号蛋白转译后修饰的重要脂质附属物,具有激活小G蛋白的作用.抑制类异戊二烯合成,进而抑制小G蛋白--Rho、Ras、Rac的活性,在介导他汀类药物的生物学效应中具有重要作用[1].
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调脂药在稳定冠脉炎症性斑块的作用
不稳定斑块是临床发生急性冠状动脉综合征(acute coronary syndromes,ACS)的重要原因,而近来越来越多的证据提示炎症反应在斑块不稳定中扮演着非常重要的角色.如何降低冠脉炎症反应,减少心脏事件的发生成为日益重要的问题.临床试验证实,羟甲基戊二酰辅酶A(HMG CoA)还原酶抑制剂,即他汀类药物,可减少ACS相关的心血管事件的发生,这种结果是不能完全用其降低低密度脂蛋白(LDL)胆固醇水平来解释的[1].国际大规模研究显示[2],他汀类药物对临床事件的有益作用涉及非调脂机制,这些机制包括改善内皮功能、稳定斑块、抑制血栓形成及抗炎症反应等.已有研究证实他汀类药物在ACS中具有抗炎作用及对炎症因子产生影响,改善ACS患者的临床预后.
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含辛伐他汀药物血清对兔血管平滑肌细胞增殖的直接作用及意义
研究表明,他汀类药物在抗动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)中存在许多非调脂机制[1].但目前尚存在一些问题阻碍正式认定他汀类药物通过直接作用于血管壁的抗AS作用[2].本研究采用改进血清药理学方法观察辛伐他汀对体外血管平滑肌细胞增生的影响,探讨辛伐他汀对血管平滑肌细胞的直接作用及意义.
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他汀类药物预防心血管病事件的非调脂机制
他汀类药物可以竞争性地抑制胆固醇生物合成初期阶段的限速酶,从而减少胆固醇的生物合成,加强血液中低密度脂蛋白(LDL)及LDL前体的清除[1].