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不同程度氧化修饰的低密度脂蛋白对血管平滑肌细胞增殖的影响
目的:研究不同程度氧化修饰的低密度脂蛋白在诱导血管平滑肌细胞增殖时的影响.方法:采用消化法培养血管平滑肌细胞,Cu2+氧化制备弱氧化型低密度脂蛋白(mox-LDL)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL),用3H-TdR掺入法检测血管平滑肌细胞DNA合成率.结果:在比较n-LDL和mox-LDL、ox-LDL诱导VSMC增殖时,发现mox-LDL组和n-LDL组相似,DNA合成率先上升到高后快速下降,但mox-LDL组始终明显高于n-LDL组,ox-LDL组则随着时间的推移呈上升趋势.结论:mox-LDL与n-LDL、ox-LDL在诱导VSMC增殖时具有不同的作用方式,其差异与其所含的过氧化脂质种类及不同的受体途径两种因素有密切关系.
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补阳还五汤苷类有效组分及其有效成分配伍对血管平滑肌细胞增殖及相关信号转导通路的影响
研究补阳还五汤苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、苦杏仁苷、芍药苷及其配伍抗血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)增殖的作用,阐明其抗VSMC增殖的主要药效物质,并从细胞信号转导途径研究其作用机制.大鼠口服给药后制备含药血浆.培养大鼠主动脉VSMC,采用血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)刺激VSMC增殖,加入含药血浆,测定细胞增殖活性、细胞周期及其相关蛋白表达、细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)、磷脂酰肌醇3激酶(phos-phatidylinositol-3-kinase/protein kinase B,PI3 K/Akt)、Janus激酶/信号转导与激活因子(Janus kinase/signal transducer and activator of transcription,JAK/STAT)信号通路相关蛋白表达.结果显示,PDGF刺激后,VSMC增殖活性增强(P<0.01),G0/G1期细胞减少(P<0.01),S/M期细胞增多(P<0.01),同时细胞周期相关蛋白PCNA,cyclin D1蛋白表达增强(P<0.01).苷类组分、3个主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍均可抑制细胞增殖(P <0.05或P <0.01),作用呈量效关系和时效关系;且可使G0/G1期细胞增多(P<0.01),S/M期细胞减少(P<0.01),PC-NA,cyclin D1蛋白表达下调(P<0.01),3个有效成分配伍的作用强于单个有效成分(P<0.05).PDGF诱导VSMC增殖后,p-ERK1/2表达增强(P<0.01),PI3K表达降低(P<0.01),p-PI3K表达增强(P<0.01),STAT3表达降低(P<0.01),p-STAT3表达增高(P<0.01).苷类有效组分和主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍可使p-ERK1/2表达降低(P<0.05),PI3K表达升高(P<0.01),p-P13K表达降低(P<0.05或P<0.01),STAT3表达升高(P<0.01),p-STAT3表达下调(P<0.05或P<0.01).上述结果表明PDGF可诱导VSMC细胞周期转化,使VSMC增殖.其机制与ERK,P13K/Akt,JAK/STAT信号通路激活有关.补阳还五汤苷类有效组分和其主要有效成分黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷及其配伍可抑制VSMC细胞周期转换,具有抗VSMC增殖的作用,其作用机制与其抑制PI3K/Akt、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)、JAK/STAT 3个信号通路激活有关.黄芪甲苷、芍药苷、苦杏仁苷为其抗VSMC增殖的主要有效成分,三者配伍对VSMC增殖的抑制具有增强作用.
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三七总皂苷对溶血磷脂酰胆碱引起脑微血管平滑肌细胞增殖的抑制作用
中药防治心脑血管动脉粥样硬化(AS)在我国已有悠久的历史,三七总皂苷(PNS)在此方面的应用研究有大量的文献报道,对脑微血管平滑肌细胞的作用还未见报道. 本文利用体外培养的牛脑微血管平滑肌细胞探讨中药PNS防治AS的作用机制.
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芎芍胶囊对动脉粥样硬化兔血管平滑肌细胞增殖的影响
目的 研究芎芍胶囊对实验性兔动脉粥样硬化(AS)血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响,并探讨其可能的机制.方法 采用4F·Fogarty导管剥脱损伤腹主动脉内皮后继喂高脂饲料的方法,复制兔节段性AS模型.术后随机分为8组.即模型3天组、2周组、6周组,单纯内皮损伤组,普罗布考组,芎芍胶囊小剂量组、大剂量组及假手术组.除假手术组及单纯内皮损伤组外均予高脂饲料喂养,采用增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)免疫组化方法分析腹主动脉病变明显处新生内膜中VSMC增殖活性,透射电镜观察VSMC的袁型转变及采用放射免疫法测定血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)的水平,观察药物对其的影响.结果 内皮损伤喂食高脂饲料3天(模型3天组),血浆Ang Ⅱ水平逐渐升高,6周时(模型6周组)与假手术组比较差异显著(P<0.01);芎芍大剂量组血浆Ang Ⅱ水平明显降低,与模型6周组比较差异显著(P<0.05);普罗布考组及芎芍小剂量组Ang Ⅱ水平亦有降低的趋势,但与模型6周组比较差异无统计学意义.PCNA免疫组化染色结果显示,假手术组血管中未见PCNA阳性表达细胞,模型3天组内膜中有少量表达,模型2周组内膜细胞的阳性表达多,模型6周组内膜明显增厚,但PCNA阳性表达有所下降,药物组阳性反应细胞数均明显减少,尤以芎芍大剂量组为著,与模型6周组比较,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01).透射电镜观察结果显示,假手术组兔腹主动脉中膜VSMC形态正常,模型3天组VSMC形态基本正常;但模型2周组,中膜VSMC已向内膜迁移;模型6周组,VSMC内脂质颗粒增多,有较大的空泡,细胞闻胶原纤维增生更加明显,单纯内皮损伤组VSMC亦呈合成型改变,各用药组损伤血管新生内膜中合成型VSMC较模型6周组少,其中,普罗布考组与芎芍小剂量组VSMC内仍有较多脂滴,细胞间有较多胶原纤维增生,而芎芍大剂量组VSMC形态已基本正常,细胞间只有少量胶原纤维增生.结论 芎芍胶囊可明显降低血浆AngⅡ水平,抑制VSMC的迁移、增殖,从而抑制AS的发生发展.
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AngⅡ促进大鼠血管平滑肌细胞增殖和迁移
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的增殖、迁移和细胞外基质的合成是高血压、动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄等血管重塑性疾病发生、发展的重要细胞病理学基础[1].血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)的促生长作用参与了高血压、动脉粥样硬化、血管再狭窄等血管增殖性疾病的发生和发展.本实验观察AngⅡ对VSMCs细胞增殖及迁移的影响,进一步阐明血管增殖性疾病的发病机理,为临床防治提供理论依据.1材料与方法1.1细胞培养与试剂:80~100 g健康雄性SD大鼠,取胸腹主动脉血管中膜用贴块法分离、培养VSMCs[2].取3~6代细胞进行实验.待细胞生长至70%~80%汇合后换用无血清培养液饥饿培养16 h,使细胞处于静止期,然后换用含2%FBS的培养液,分别加入不同浓度(10-8、10-7和10-6 mol/L)的AngⅡ(Sigma公司)孵育24h,或10-7 mol/L的AngⅡ孵育不同时间(3、6、12、24和48 h),收集细胞用于实验.
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三七总皂甙抑制兔血管平滑肌细胞增殖及促进C-MYC基因表达
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的异常增殖与凋亡在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理生理过程中起核心作用[1~3].三七总皂甙(panax notoginsengsaponins,PNS)具有抗AS的作用.本研究观察PNS对VSMCs增殖周期、细胞凋亡过程及凋亡相关基因C-MYC表达的影响,探讨其作用机制.
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丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶在心血管系统中的作用
丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶是新近发现的一种双重底物特异性的蛋白磷酸酶,可使丝裂素活化蛋白激酶上的苏氨酸/酪氨酸去磷酸化失活.丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶维持血管壁的功能稳态,并参与对血管平滑肌细胞增殖、心肌细胞肥大及凋亡的调节,在心血管生理及病理生理中均发挥重要作用.
关键词: 丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶 信号转导 血管平滑肌细胞增殖 -
金属蛋白酶对动脉粥样硬化性重构的作用
大血管像弹性贮器(windkessel)承载着心脏搏出的血流、将血液输送到组织和器官中。动脉能够胜任血液循环,依赖于它终生变形机制的可重复力性。因此,对于血管重构(vascular remodeling)的认识源于这种固有功能的丧失,不论是形态上的还是功能方面的。血管重构,又有译为重建、重塑、改建或重组,是指血管内径和血管壁厚度的适应性变化,血管平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质合成增加,功能变化表现为顺应性降低及对血管活性物质的反应性发生改变。
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血管内皮功能检测及临床应用
1980年Furchgott和zawadzki[1]发现在外源性乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)介导的血管舒张过程中血管内皮细胞起着重要的作用.此后人们逐渐认识到血管内皮不仅在血管舒张方面发挥作用,而且还发现血管内皮分泌的一氧化氮(nitric oxide,NO)和内皮依赖性收缩因子(endothelium-dependent constricdng factors,EDCFs)对血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖和迁移、单核细胞黏附、黏附分子的表达以及在凝血和动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用的各种因子具有抑制和激活作用.
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高分辨力超声无创性评价血管内皮依赖性舒张功能
1980年Furchgott和Zawadzki发现内皮细胞在外源性乙酰胆碱(ACh)介导的血管舒张中起重要作用[1].此后人们逐渐认识到血管内皮不仅在血管舒张中发挥作用,而且由血管内皮分泌的一氧化氮(NO)和内皮依赖性收缩因子(EDCFs)还分别对血小板聚集、血管平滑肌细胞增殖和迁移、单核细胞粘附、粘附分子的表达以及在凝血和动脉粥样硬化斑块形成过程中起重要作用的各种因子起抑制和激活作用.随着内皮各种功能不断被发现,内皮在人类疾病中所起的作用也越来越被人们所重视,测定内皮功能的方法不断涌现.1992年Celermajer等[2]首先提出采用高分辨力超声无创性测定血管内皮依赖性舒张功能的方法,本文将对这一方法的原理、操作、优点与不足以及实际应用等问题做一阐述.
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粉防已碱对血管平滑肌细胞增殖及相关基因表达的影响
目的:研究粉防已碱(Tetrandrine,Tet)对内皮素诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及相关基因表达的影响.方法:采用细胞计数及3H-TDR掺入实验检测VSMC增殖状态;应用Northern杂交检测Tet对VSMC诱导型一氧化氮合酶(iNOS)基因和ET诱导的c-jun基因表达的影响.结果:Tet可明显抑制VSMC的增殖(P<0.05),抑制ET对VSMC的促丝裂作用(P<0.05);抑制原癌基因c-jun的表达,促进iNOS转录.结论:Tet可能通过调节iNOS和细胞增殖相关基因的表达而抑制VSMC的增殖.
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血管平滑肌细胞增殖相关转录因子的研究进展
血管平滑肌细胞(VSMC)增殖是高血压、动脉粥样硬化、血管成形术、特别是经皮冠状动脉介入治疗后再狭窄(RS)等多种心血管疾病的共同病理特征.VSMC在各种外界剌激的作用下,细胞外信号经过细胞内信号传递系统到达核内,诱导一系列与VSMC增殖相关的基因表达,启动细胞周期,从而推动VSMC分裂、增殖.
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反义人IGF-I基因转移预防血管成形术后再狭窄的实验研究
观察和探讨逆转录病毒载体介导的人反义IGF-I基因转移对抑制血管平滑肌细胞增殖的效果.
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吡格列酮对AGE-BSA诱导大鼠平滑肌细胞增殖和PAI-1 mRNA表达水平的影响
目的 探讨吡格列酮(Pio)对糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖以及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)mRNA表达的影响.方法 体外制备的AGE-BSA以不同浓度和不同时间干预大鼠VSMCs,观察Pio对AGE-BSA作用的影响:(1)MTT法观察VSMCs增殖;(2)半定量RT-PCR测定PAI-1 mRNA表达水平.结果 (1)各浓度的AGE-BSA作用16h开始导致VSMCs增殖(P<0.05);(2)AGE-BSA导致PAI-1 mRNA表达水平升高,呈浓度、时间依赖性;(3)Pio可明显抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖以及PAI-1 mRNA表达水平.结论 Pio在2型糖尿病中可能通过抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖和PAI-1 mRNA表达水平,在血管并发症方面起到有益作用.
关键词: 吡格列酮 糖基化终产物 血管平滑肌细胞增殖 纤溶酶原激活物抑制剂1 -
载脂蛋白A-I模拟肽D-4F拮抗血管平滑肌细胞增殖及迁移的机制研究
目的:探讨载脂蛋白A-I模拟肽D-4F拮抗血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖及迁移的机制。
方法:利用D-4F预孵育体外培养的大鼠胸主动脉平滑肌细胞(VSMCs),而后给予氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导;采用CCK8细胞活力试剂盒检测VSMCs的增殖;利用transwell迁移小室和细胞划痕实验检测VSMCs的迁移;采用活性氧探针测定活性氧簇(ROS)的释放;利用western blot检测PI3K/Akt信号通路的激活和血红素加氧酶-1(HO-1)的蛋白表达。使用PI3K/Akt抑制剂、HO-1抑制剂及RNAi下调HO-1的表达,检测D-4F拮抗ox-LDL诱导VSMCs增殖和迁移的机制。 -
MiR-208通过下调P21介导胰岛素刺激血管平滑肌细胞异常增殖的实验研究
目的:血管平滑肌细胞(VSMC)异常增殖是高血压发生发展的重要病理生理机制之一,高浓度胰岛素促进VSMC增殖,诱发或加重高血压的血管病变。鉴于胰岛素复杂的生理效应,胰岛素引起VSMC的异常增殖仍有许多不清楚之处,我们推测可能存在其他的关键分子及机制。寻找高胰岛素血症引起VSMC增殖的确切机理对于防治动脉粥样硬化具有重要意义。MiRNA是近年日益受到重视的一种基因调控方式。研究证明miRNA在心血管的生理及病理过程中均发挥重要作用。本研究探讨miRNA是否参与高浓度胰岛素介导的VSMC异常增殖以及参与其中的具体信号分子,进一步探讨血管平滑肌细胞增殖的机制,为血管增生性疾病的防治寻求新的理论和实验依据。
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腺病毒介导p27基因转染对离体血管平滑肌细胞增殖的影响
关键词: 腺病毒 基因转染 离体 血管平滑肌细胞增殖 Adenovirus Vector -
川芎嗪防治冠状动脉介入术后老年患者再发胸痛的临床观察
有研究者发现中药川芎嗪具有抑制血管平滑肌细胞增殖,降低血小板黏附、聚集,防止血栓形成及保护血管内皮细胞等作用,同时还具有防治冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后再狭窄效果.
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脑心通对氧化低密度脂蛋白诱导血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响
血管平滑肌细胞(VSMC)的异常增殖是动脉粥样硬化(AS)形成的关键因素.研究表明,氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)可以刺激VSMC的增殖,促进AS的发生和发展.应用药物抑制VSMC增殖可以有效地减少AS的发生.
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血脂康及氧化低密度脂蛋白对牛血管平滑肌细胞增殖的影响
他汀类调脂药除调节血脂、影响动脉粥样硬化(AS)的发展过程外,尚对AS形成有直接的抑制作用.我们于1999年1~4月观察了国产含他汀类成分的调脂药血脂康和氧化低密度脂蛋白(OX-LDL)对牛胸主动脉血管平滑肌细胞(SMCs)DNA合成及细胞增殖的影响,探讨了血脂康抗AS可能的作用机制.一、材料和方法1.试剂和仪器:胸腺嘧啶核苷酸(3 H-thymidine,3 H-Td):上海原子核研究所产品(1 mCi/ml ,1 mCi=37 MBq);小牛血清:杭州四季清生物制品公司产品;血脂康原粉:北大维信科技有限公司产品[含洛伐他汀(Lovastatin),他汀类调脂药],溶于99.5%二甲基亚砜中;余试剂均为国产分析纯.Lp6800液体闪烁仪:美国Beckman公司产品,余仪器均为国产.