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基于频域光学相干断层扫描图像的视网膜血管结构分析
目的 应用频域光学相干断层扫描仪对视网膜血管进行测量分析,获取正常人群视网膜血管结构参数的正常参考值,为临床应用提供依据.方法 常规眼科检查未见异常的健康成年人群100名的100眼纳入研究.应用谱域光学相干断层扫描仪对眼底视网膜颞上方动静脉进行扫描,获取视网膜断层影像,测量视网膜血管内径、外径数据,计算视网膜血管壁厚度、血管壁环形面积、血管壁/管腔比等血管结构指标.结果 本研究正常成年人群的视网膜动脉内径、外径分别为89.26±10.48 μm和120.73±11.12 μm,视网膜静脉内径、外径分别为112.34±13.57 μm和136.75±14.65 μm.视网膜动脉管壁较静脉管壁厚,分别为15.18±1.25 μm和12.74±1.33 μm,差异有统计学意义.动脉血管壁/管腔比值为0.34±0.05,静脉血管壁/管腔比值为0.23±0.03;动脉血管壁横截面积为5187.6±167.8μm2,静脉血管壁横截面积为4773.1±155.2 μm2.结论 频域光学相干断层扫描能获取视网膜血管横断面影像,可用于分析血管管腔直径、管壁厚度等参数变化,评估眼底视网膜血管的结构改变.
关键词: 频域光学相干断层扫描 视网膜血管 血管直径 血管壁厚度 -
金属蛋白酶对动脉粥样硬化性重构的作用
大血管像弹性贮器(windkessel)承载着心脏搏出的血流、将血液输送到组织和器官中。动脉能够胜任血液循环,依赖于它终生变形机制的可重复力性。因此,对于血管重构(vascular remodeling)的认识源于这种固有功能的丧失,不论是形态上的还是功能方面的。血管重构,又有译为重建、重塑、改建或重组,是指血管内径和血管壁厚度的适应性变化,血管平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质合成增加,功能变化表现为顺应性降低及对血管活性物质的反应性发生改变。
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慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对脑血管的影响
目的 建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征的慢性问歇低氧大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子表达及其对血管的影响.方法 24只健康雄性Wistar大鼠按随机分为2组:空白对照组(UC)12只,间歇低氧组(CIH)12只.UC组大鼠不予任何处理.CIH组大鼠每天8d,时进行问歇低氧处理,持续3周.两组大鼠用HE染色观察脑血管的病理改变,脑组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察脑的VEGF表达.结论 CIH大鼠脑毛细血管增生,小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关.
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洛沙坦逆转高血压血管壁厚度的临床研究
洛沙坦(Losartan)是血管紧张素Ⅱ受体AT1拮抗剂,可有效降低血压,但对高血压患者颈动脉内膜-中层增厚病变的减缓或逆转未见报道.我们观察35例,并以氢氯噻嗪作为对照,结果报道如下.
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慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对心、肺、肾血管的影响
目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子(VEGF)表达及其对血管的影响.方法 16只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:空白对照组(UC)8只,间歇低氧组(IH)8只.UC组大鼠不予任何处理.IH组大鼠每天9:00~17:00进行间歇低氧处理,持续28天.2组大鼠用HE染色观察心、肺、肾血管的病理改变,心肌毛细血管密度(capillary density,CD),肺、肾组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察心、肺、肾的VEGF表达.结果 (1)HE法:UC组大鼠心肌组织结构正常,IH组心肌灶性变性,心肌细胞肿胀,间质中有炎性细胞浸润.与UC组比较,IH组大鼠左室心内膜下CD增加6.5%(P<0.05),右室心内膜下CD无明显变化.IH组大鼠肺小动脉WT%较UC组增加90.5(P<0.05);IH组大鼠肾小动脉WT%较UC组增加87.5%(P<0.05).(2)免疫组织化学法:IH组大鼠心肌VEGF表达强阳性,与UC组比较左、右心室肌中VEGF水平分别增加38.6%和87.0%(P<0.05),CD与心肌VEGF水平呈正相关(r=0.821,P<0.01).与UC组比较,IH组大鼠肺小动脉VEGF表达水平增加85.6%,(P<0.05);肺小动脉的WT%和肺VEGF表达水平呈正相关(r=0.928,P<0.01).IH组大鼠肾小动脉、肾间质及肾小球VEGF表达呈阳性,与UC组比较表达水平增加36.0%(P<0.05),肾小动脉WT%和肾VEGF表达水平呈正相关(r=0.978,P<0.01).结论 CIH大鼠心肌毛细血管增生,肺、肾小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关.
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血管重塑的细胞与分子机制及研究进展
血管重塑(vascular remodelin)是指血管内径或血管内径和血管壁厚度的适应性变化,其结构变化包括血管平滑肌细胞增殖、迁移及细胞外基质(ECM)合成增加;功能变化表现为顺应性降低及对血管活性物质的反应性发生改变等.