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运动训练结合中医外治疗法对大鼠缺血下肢骨骼肌毛细血管密度的影响
目的 观察运动训练结合中医外治(动脉2号方)疗法对大鼠缺血下肢骨骼肌毛细血管密度的影响.方法 SD大鼠90只随机分为模型组、运动组、外治组、运动﹢外治组、正常组,每组18只.除正常组外,余组建立大鼠下肢缺血模型,术后3天开始治疗,术后10天、17天、21天,大鼠外周血酶测定、微血管密度(MVD)测定、HE病理染色,比较各组差异.结果 术后10天、17天、21天,运动+外治组血酶值均低,术后17天、21天运动+外治组MVD值显著高于其他组(P＜0.01).结论 运动训练结合中医外治(动脉2号方)疗法可以改善下肢缺血,促进大鼠下肢缺血模型的毛细血管密度的增加,促进血管新生.
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经穴注射BMSCs联合中药对糖尿病大鼠缺血后肢毛细血管密度的影响
目的:观察经穴注射骨髓间充质干细胞(BMSCs)联合益气活血中药对糖尿病(DM)大鼠缺血后肢骨骼肌毛细血管密度及小动脉密度的影响.方法:80只SD大鼠按1: 7比例随机分为2组:正常假手术组10只,其余70只一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ, 50.0 mg/kg)制成DM大鼠模型,再等比例随机分为7组,即DM假手术组、DM缺血组、中药组(益气活血中药灌胃)、局部注射组(局部注射BMSCs)、局部注射+中药组(局部注射BMSCs配合益气活血中药灌胃)、穴位注射组(穴位注射BMSCs)、穴位注射+中药组(穴位注射BMSCs配合益气活血中药灌胃),每组10只.局部注射组、局部注射+中药组取缺血组织与正常组织交界处等距离选取5个点为注射部位注射BMSCs,注射量及浓度同穴位注射组.穴位注射:穴取"三阴交""照海""环跳""后三里""阳陵泉",每只大鼠共注射100 μL浓度为1×107/mL的BMSCs,每处注射20 μL.灌胃中药为煎煮浓缩成含生药1.5kg/L的益气活血中药(生黄芪120g、党参120g、炙甘草48g、当归120g、鸡血藤120g、川牛膝48g).非中药组蒸馏水灌胃.应用免疫组织化学SP二步法检测大鼠骨骼肌中α-平滑肌肌动蛋白(α-actin)、血小板内皮细胞黏附分子CD31、血管性血友病因子(vWF)的表达.结果:干预结束后21 d,各组内术侧较健侧后肢α-actin、CD31(除中药组外)表达均有所升高(P＜0.05,P＜0.01);中药组、局部注射组、局部注射+中药组、穴位注射+中药组术侧与健侧比较,vWF表达均降低(P＜0.05, P＜0.01).术侧组间比较,穴位注射+中药组与正常假手术组、DM假手术组、DM缺血组、局部注射组比较,骨骼肌中α-actin表达明显升高(P＜0.05,P＜0.01);穴位注射组、穴位注射+中药组、局部注射+中药组大鼠后肢骨骼肌CD31表达与正常假手术组、DM假手术组、DM缺血组比较明显升高(P＜0.05,P＜0.01);穴位注射+中药组较中药组和局部注射组CD31表达升高(均P＜0.05);局部注射+中药注射组、穴位注射组、穴位注射+中药组与DM假手术组、DM缺血组比较,vWF表达降低(P＜0.05,P＜0.01).结论:缺血可促进血管密度相关因子α-actin、CD31表达,但若给予穴位注射BMSCs或益气活血中药、特别是穴位注射BMSCs结合益气活血中药干预可明显促进血管密度相关因子α-actin、CD31的表达,抑制vWF的表达.说明穴位注射BMSCs结合益气活血中药可促进缺血组织血管新生,对改善组织缺血有促进作用.
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心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药对其的影响
目的观察心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药的作用，探讨益气活血中药改善心肌血流灌注的作用机制。方法采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死(AMI)模型，在心电图评价的基础上将造模成功的动物随机分为模型组、益气活血组(给予益气活血药治疗)、培哚普利组(给予培哚普利治疗)和通心络组(给予通心络治疗)，以假手术组为对照，共5组，模型组和假手术组给予生理盐水进行干预。选择治疗后第7、28日2个时间点，观察各组大鼠心肌毛细血管密度(MCD)和毛细血管周细胞数量的变化。结果模型组大鼠心肌梗死边缘区MCD较假手术组明显下降、周细胞计数明显增加(P＜0.01)，益气活血组、培哚普利组和通心络组大鼠 MCD 较模型组明显升高，周细胞数量明显下降(P＜0.01)。结论益气活血中药通过降低毛细血管周细胞计数、促进血管新生而达到改善局部心肌血供的目的。
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复方丹参滴丸对代谢综合征模型大鼠胸骨舌骨肌结构和功能的影响
目的 研究复方丹参滴丸对代谢综合征( metabolic syndrome,MS)模型大鼠胸骨舌骨肌结构和功能的影响,探讨其是否对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)具有治疗效应.方法 21只健康雄性SD大鼠随机分为正常对照组(6只)、MS组(8只)和复方丹参滴丸组(7只).正常对照组常规饲养；MS组和复方丹参滴丸组给予高脂饲料饲养9周后,复方丹参滴丸组加用复方丹参滴丸375 mg/kg灌胃,继续高脂饲养12周.分别测定3组大鼠胸骨舌骨肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性；应用肌球蛋白ATP酶组织化学法检测毛细血管密度、毛细血管/肌纤维比率( capillary-to-fiber ratio,C/F)和Ⅰ型肌纤维截面积；测定等长收缩肌条在不同频率电刺激下收缩性能的变化.结果 复方丹参滴丸组胸骨舌骨肌MDA含量明显低于MS组,SOD活性、毛细血管密度、C/F、Ⅰ型肌纤维截面积、10～60 Hz电刺激频率下的肌张力、1～5 min肌张力比值均明显高于MS组,差异有统计学意义(P＜0.05,P＜0.01).结论 复方丹参滴丸可改善由氧化应激反应诱发的MS模型大鼠上气道肌肉内微循环障碍和肌纤维结构变化,提高其收缩性能,可能对OSAHS具有治疗效应.
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乳鼠心肌细胞移植对兔急性心肌梗死区微血管密度的影响
目的 观察乳鼠心肌细胞移植对兔急性心肌梗死区微血管密度及微血管再生的影响. 方法 新西兰大白兔16只,新生乳鼠40只.建立兔急性心肌梗死模型后,将培养的SD乳鼠心肌细胞移植到兔心肌梗死区,分别于移植后1、2、3、4周取材,用碱性磷酸酶组织化学法和免疫荧光法进行染色,光镜观察,LEICA Qwin V3图像分析系统分析兔心肌梗死边缘区毛细血管密度及其再生情况. 结果 乳鼠心肌细胞移植后的1、2、3、4周不同的时间段,兔心肌梗死区的毛细血管密度及新生毛细血管数量均明显高于对照组(P<0.05).定量分析显示,毛细血管密度呈现先升后降的趋势. 结论异体异种心肌细胞移植能够促进兔心肌梗死区的毛细血管新生,有利于改善心肌的血液供应.
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电针合谷穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑内毛细血管密度及CD34表达的影响
目的：观测电针大鼠双侧合谷穴(LI04)对局灶性脑缺血再灌注后脑内CD34表达及血管新生的影响。方法90只大鼠随机分为正常组(n=6)、模型组(n=42)和电针组(n=42)。模型组和电针组采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，电针组采用电针治疗。局灶性脑缺血1h后再灌注，观察再灌注后2h、12h、24h、3d、7d、14d、21d共7个时相点大鼠神经症状学评分，采用HE染色观察并计算梗死体积和毛细血管密度，免疫组织化学法检测CD34的表达。结果电针组与模型组比较，再灌注后各时间点神经症状学评分降低(P<0.05)。电针组梗死体积显著小于模型组(P<0.001)。与模型组相比，电针组毛细血管密度再灌注后2 h开始增加(P<0.05)，再灌注后24 h到再灌注后14 d均较模型组明显增加(P<0.01)。电针组再灌注后3 d CD34阳性细胞表达较模型组明显增加(P<0.01)，7 d增加达高峰(P<0.01)，14 d仍有显著性差异(P<0.05)。结论电针能促进局灶性脑缺血再灌注后CD34的表达，增加毛细血管密度，促进血管新生。
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等长收缩训练促进犬慢性缺血心肌血流灌注的研究
目的:观察主动等长收缩训练对犬慢性缺血心肌血流灌注的影响.方法:应用Ameroid缩窄器制备犬慢性冠状动脉狭窄模型,造模成功后,将模型动物随机分为2组:对照组(CG组)(n=6),主动等长收缩训练组(AIE组)(n=6).主动等长收缩训练:采用100％大强度训练1min,休息1min,每日重复20次,每周训练5天,训练时程为6周.训练6周末,所有模型犬行心脏SPECT成像测定心肌缺血区域血流灌注,免疫组化法测定犬缺血心肌组织毛细血管密度.结果:AIE组缺血区域静息血流灌注心肌节段总评分(23.00±2.35)较CG组(46.4±8.88)明显降低(P＜0.05),AIE组缺血心肌部位的毛细血管密度(22.40±2.07)显著高于CG组(15.20±5.40)(P＜ 0.05).结论:主动等长收缩训练可以增加慢性心肌缺血犬的心肌毛细血管密度,促进缺血心肌的血流灌注.
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猪冠状动脉侧支循环生成的免疫组化研究
目的:探讨免疫组化法分析猪冠状动脉侧支循环生成的可行性,为冠心病康复的机制研究奠定方法学基础.方法:健康成年小型猪45只,建立可控性心肌缺血动物模型,分别设立假手术组、缺血组和运动组.缺血组予以单纯冠状动脉水囊充气诱发的短暂缺血,运动组除行缺血刺激外再给予平板有氧训练,共持续8周.实验终点时取冠状动脉钝缘支支配区心肌组织行心肌毛细血管密度测定:①常规HE染色后镜检计数;②免疫组化分析Ⅷ因子相关抗原标记并镜检计数.对两种方法检测毛细血管密度的重复性进行检验.结果:HE染色与免疫组化均显示运动组心肌缺血区毛细血管密度明显高于单纯缺血组(P＜0.01)及假手术组(P＜0.01),缺血组明显高于假手术组(P＜0.01).免疫组化检测的毛细血管密度显著高于HE检测(P＜0.05).两种方法的结果有较好的重复性(P＞0.05),均与冠状动脉侧支血流量(CCBF)正相关,但免疫组化检测结果与CCBF相关系数显著高于HE(P＜0.05).结论:免疫组化可以准确有效地量化分析猪冠状动脉侧支血管状态.
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体外定向诱导的骨髓细胞自体局部移植于缺血骨骼肌的实验研究
利用肢体缺血模型,观察体外诱导的贴壁骨髓细胞自体局部移植对缺血骨骼肌毛细血管密度和细胞凋亡的影响.
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尿激酶对IgA肾病毛细血管密度的影响
目的:观察尿激酶治疗后IgA肾病毛细血管密度的变化.方法:观察不同病理程度下,IgA肾病毛细血管密度的变化,同时比较尿激酶治疗前后,10例重复肾活检IgA肾病患者的毛细血管密度变化.结果:①随着病变的加重,IgA肾病肾小球毛细血管袢密度、肾小管周围毛细血管密度均随之减小.② 10例IgA肾病应用尿激酶治疗后,重复肾活检显示,治疗前后肾小球毛细血管袢密度(/肾小球)分别为:36.5±8.7和45.4±9.9,两者相比具有统计学差异(P<0.05),肾小管周围毛细血管密度(/肾小管)明显升高(治疗前0.9±0.2 vs治疗后1.4±0.3,P<0.05).结论:尿激酶治疗可能是通过增加肾小球和肾间质毛细血管的密度而延缓IgA肾病的进展.
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跑台运动对肥胖大鼠比目鱼肌毛细血管生成及apelin表达的影响
目的:观察跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠骨骼肌毛细血管生成及apelin/APJ表达的影响.方法:5周龄健康雄性SD大鼠随机分成对照组和高脂喂养组,分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,12周后筛选肥胖大鼠16只,随机分为高脂安静组和高脂运动组.跑台训练持续10周,每周5次,每次60分钟,跑速26米/分钟.测定大鼠体重、体脂重及血脂水平,免疫组化法观察比目鱼肌毛细血管密度和apelin蛋白表达水平,放免法测定比目鱼肌apelin含量,real-time PCR方法测定比目鱼肌apelin和APJ的mRNA表达.结果:与对照组相比,高脂饮食喂养大鼠体重和体脂显著增加(P＜0.01),总甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平显著升高,高密度脂蛋白胆固醇水平显著降低(P＜0.05).与对照组比,肥胖大鼠比目鱼肌毛细血管生成无显著变化,apelin和APJ mRNA表达无显著变化(P＞0.05).与单纯高脂饮食组大鼠相比,10周跑台运动大鼠体重显著降低(P＜0.01),血脂改善;此外,比目鱼肌毛细血管密度显著升高,apelin和APJ mRNA表达显著上升(P＜0.05),apelin蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).结论:跑台运动能显著增加肥胖大鼠比目鱼肌毛细血管生成,其作用可能与运动诱导比目鱼肌apelin表达相关.
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低氧训练对大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达及毛细血管密度的影响
目的:探讨低氧训练对大鼠骨骼肌血管内皮细胞生长因子(VEGF)mRNA水平表达及毛细血管密度的影响.方法:选用6周龄雄性SD大鼠120只,经3周适应性训练和力竭实验筛选出90只,随机分为9组:常氧安静对照组、持续低氧安静组、间歇低氧安静组、低住低练组、高住高练组、高住低练组、低住高练组、高住高练后复氧训练组、高住低练后复氧训练组.采用常压低氧舱以13.6%的氧浓度(相当于海拔3500m的氧浓度)作为低氧环境,根据血乳酸一速度曲线确定大鼠常氧训练的强度为35m/min,低氧训练的强度为30m/min.低氧训练持续时间为6周,每周训练5天.在第6周末的后一次运动后休息48小时后处死大鼠并取材.采用实时荧光定量PCR技术、免疫组化染色法检测大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达及毛细血管密度.结果:与常氧安静对照组相比,高住高练组骨骼肌VEGF mRNA表达明显提高(P＜0.01),而高住低练组和低住高练组变化不明显;高住高练后复氧训练l周,大鼠骨骼肌VEGF mRNA表达有非常显著性下降(P＜0.01),回到常氧安静组水平.与常氧安静对照组相比,高住高练组和低住高练组骨骼肌毛细血管密度增加,有非常显著性差异(P＜0.01).结论:(1)高住高练比高住低练和低住高练更能显著提高骨骼肌VEGFmRNA表达水平.(2)低氧-常氧的反复刺激更有利于血管生成.低氧下训练比常氧下训练更有利于提高骨骼肌毛细血管密度.低住高练和高住高练对血管生成的效果好于高住低练.
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药物治疗肥厚型心肌病合并冠心病
肥厚型心肌病(HCM)和冠心病(CAD)是临床上常见的两种疾病.然而,两病并存的临床诊断较为困难.本研究分析了HCM合并CAD的临床及冠状动脉特点及药物治疗,以供诊治参考.1 发病机制及诊断1.1 发病机制心肌缺血是HCM的常见症状,其发生机制可能为多方面因素所致:①肥厚心肌与相关的毛细血管密度不相称;②心肌内小血管病变;③冠状动脉间隔支受压;④冠状动脉痉挛;⑤舒张功能障碍所致的充盈压增加;⑥由于流出道的压力阶差使需氧量增加;⑦合并冠状动脉粥样硬化.
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子宫内膜毛细血管密度显示方法的比较研究
为准确显示子宫内膜毛细血管的密度,应用免疫组织化学方法,对人分泌期子宫内膜进行与血管功能密切相关的各种因子的标记表达,并应用图像分析仪进行子宫内膜毛细血管密度的测定.结果在同一组织、同一切面上,CLⅣ和CD34显示的毛细血管密度高.提示CLⅣ和CD34是显示血管密度好的标记物.
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螺内酯,氯沙坦及二者合用对急性心肌梗死大鼠早期新生血管的影响
目的:探讨螺内酯80mg/(d·kg)和氯沙坦10mg/(d·kg)对急性心肌梗死(AMI)大鼠早期根四周围侧枝循环的影响.方法:随机将雄性Wister健康大鼠60只分为假手术组(n=12)与心肌梗死(MI)组(n=48).将建立MI模型术后72小时存活大鼠随机分为AMI组(n=12),AMI+氯沙坦组(n=12),AMI+螺内酯组(n=12)AMI+螺内酯+氯沙坦组(n=12).利用免疫组化的方法,方法,测定AMI早期大鼠MI周围非梗死区心肌基质金属蛋白酶-2,-9(mmp-2,-9)及其抑制物-1(Timp-1)蛋白的表达,并对各组梗死周围非梗死区毛细血管密度进行比较.结果:MI组及MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于假手术组;MI用药组在MI后1周和2周时,梗死周围区毛细血管密度均高于MI组.与MI组相比,螺内酯,氯沙坦及二者合用时mmps/timp-1比值先高而后趋于平衡.结论:螺内酯80mg/(d·kg)、氯沙坦80mg/(d·kg)及二者合用时,通过mmp-2,-9及其Timp-1起作用,促进梗死周围非梗死区侧枝循环的形成.
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从肝治心组方对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响
目的:观察从肝治心组方(CGZXP)对急性心肌梗死大鼠心肌毛细血管密度的影响,探讨CGZXP心肌保护作用的机制.方法:建立大鼠急性心肌梗死模型,分别设CGZXP治疗组、生理盐水对照 (NSDZ) 组;制模后1周及2周后分别取材,用碱性磷酸酶组织化学法染色,LEICA Q550CW图像分析系统分析缺血心肌毛细血管密度和毛细血管密度与心肌纤维密度比值参数的变化.结果:CGZXP治疗组1周和2周单位面积毛细血管密度及毛细血管密度与心肌纤维密度的比值均较对照组明显增加(P均<0.01).结论:CGZXP能促进大鼠缺血心肌毛细血管生成,可能是其对缺血心肌具有保护作用的机制之一.
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慢性间歇低氧大鼠模型中血管内皮生长因子对心、肺、肾血管的影响
目的建立类似阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的慢性间歇低氧(chronic intermittent hypoxia,CIH)大鼠模型,观察CIH过程中血管内皮生长因子(VEGF)表达及其对血管的影响.方法 16只健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为2组:空白对照组(UC)8只,间歇低氧组(IH)8只.UC组大鼠不予任何处理.IH组大鼠每天9:00～17:00进行间歇低氧处理,持续28天.2组大鼠用HE染色观察心、肺、肾血管的病理改变,心肌毛细血管密度(capillary density,CD),肺、肾组织中小动脉血管壁厚度与外径之比(WT%);免疫组织化学法观察心、肺、肾的VEGF表达.结果 (1)HE法:UC组大鼠心肌组织结构正常,IH组心肌灶性变性,心肌细胞肿胀,间质中有炎性细胞浸润.与UC组比较,IH组大鼠左室心内膜下CD增加6.5%(P<0.05),右室心内膜下CD无明显变化.IH组大鼠肺小动脉WT%较UC组增加90.5(P<0.05);IH组大鼠肾小动脉WT%较UC组增加87.5%(P<0.05).(2)免疫组织化学法:IH组大鼠心肌VEGF表达强阳性,与UC组比较左、右心室肌中VEGF水平分别增加38.6%和87.0%(P<0.05),CD与心肌VEGF水平呈正相关(r=0.821,P<0.01).与UC组比较,IH组大鼠肺小动脉VEGF表达水平增加85.6%,(P<0.05);肺小动脉的WT%和肺VEGF表达水平呈正相关(r=0.928,P<0.01).IH组大鼠肾小动脉、肾间质及肾小球VEGF表达呈阳性,与UC组比较表达水平增加36.0%(P<0.05),肾小动脉WT%和肾VEGF表达水平呈正相关(r=0.978,P<0.01).结论 CIH大鼠心肌毛细血管增生,肺、肾小动脉管壁增厚,管腔狭窄,与低氧促使VEGF表达增加有关.
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氯沙坦和螺内酯及联合应用对心肌梗死大鼠早期新生血管的影响
目的 观察氯沙坦、螺内酯及二者合用对急性心肌梗死早期毛细血管的影响.方法 建立大鼠的心肌梗死模型,早期应用醛固酮受体拮抗剂螺内酯20 mg.kg<'-1>.d<'-1>,血管紧张素-ⅡATI受体拮抗剂氯沙坦10 mg.kg<'-1>.d<'-1>及二者合用进行干预与心肌梗死组比较,观察心肌梗死后3d,7d梗死周围区毛细血管密度的变化.结果 梗死周围区毛细血管密度在心肌梗死后3d和7d用药组均高于心肌梗死组(P<0.01).结论 氟沙坦、螺内酯及其联合应用有助于改善急性心肌梗死后侧支循环.
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系统性硬化病血管病变及相关生物学标志物的研究进展
SSc是一种以皮肤、内脏纤维化为特征的结缔组织病。发病机制包括免疫调节、成纤维细胞激活、血管病变。近期的研究通过雷诺现象、甲襞微循环中毛细血管密度减少及结构异常、血清和支气管肺泡灌洗液中异常的细胞因子分析表明血管调控失衡、微血管异常可能是本病形成的早表现，而血管病变可进一步加剧皮肤以及内脏器官的损害[1]。本文就近年血管病变发病机制及相关生物学标志物在SSc中的研究进展加以综述。
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三七对大鼠下肢缺血模型MVD及VEGF蛋白表达的影响
目的：研究三七对大鼠下肢缺血后毛细血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法选取雄性 SD大鼠60只,体重250 g~300 g,随机取20只为假手术组,仅暴露股动脉但不结扎股动脉及其分支；其余40只均采用左下肢股动脉结扎及分支剔除术,造成大鼠下肢缺血模型,造模后随机分为模型组和三七组。分别在术后3 d、14 d后用免疫组化法测定缺血组织微血管密度和 VEGF蛋白相对表达量。结果三七组在术后3 d及14 d的 MVD值高于假手术组(P<0.05)；与模型组比较,三七组术后3 d MVD值差异无统计学意义,三七组术后14 d MVD值高于模型组(P<0.05)；三七组术后14 d的 MVD值显著高于术后3 d(P<0.05)。三七组在术后3 d及14 d VEGF的表达高于模型组及假手术组(P<0.05)。结论三七可以促进大鼠缺血下肢毛细血管密度增加,促进 VEGF表达,促进血管新生。
