首页 > 文献资料
-
益气活血药对心梗大鼠心肌细胞肥大和HDAC4-MEF2 C的影响
目的 观察益气活血药对心梗大鼠心肌细胞肥大和组蛋白去乙酰化酶4(histone deacetylases4,HDAC4)-肌细胞增强因子(myocyte enhancer facter 2C,MEF2C)的影响,探讨益气活血药影响心肌细胞肥大的机制.方法 结扎左冠状动脉前降支构建心肌梗死大鼠模型,并随机分为模型组、培哚普利组、益气活血组,另设假手术组只穿线不结扎,每组大鼠15只.术后两天灌胃给药,以7、28天为观测点.小动物超声检测各组大鼠心脏结构和功能的变化,HE染色观察心肌病理形态改变,用Western blot法检测大鼠心肌梗死边缘区HDAC4及其磷酸化蛋白p-HDAC4的表达,用RT-PCR法检测MEF2C mRNA的表达.结果 模型组大鼠与假手术组相比,心脏左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左室短轴率(left ventricular fractional shortening,LVFS)显著降低(P<0.01),左室收缩末期内径(left ventricular internal dimension systole,LVIDs)、左室舒张末期内径(left ventricular end diastolic diameter,LVIDd)显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组LVEF、LVFS均显著升高(P<0.05,P<0.01);术后28天,益气活血组LVIDs、LVIDd显著低于模型组(P<0.01).与假手术组比较,模型组和用药组的心肌细胞的横截面面积明显增大(P<0.01);与模型组比较,用药组的心肌细胞的横截面积降低(P<0.01,P<0.05).模型组大鼠HDAC4表达显著高于假手术组(P<0.01),用药组与模型组相比有所降低但差异无统计学意义.模型组大鼠p-HDAC4蛋白表达显著高于假手术组(P<0.01),7天时,用药组大鼠表达量显著低于模型组(P<0.01);28天时,益气活血组与模型组相比有所降低(P<0.05).模型组大鼠MEF2C mRNA均高于假手术组(P<0.01),用药组与模型组相比MEF2C mRNA表达降低(P<0.01,P<0.05).结论 益气活血药可能通过抑制HDAC4磷酸化影响HDAC4-MEF2C通路异常病理信号传导减轻心梗大鼠心肌细胞肥大水平.
-
益气活血药对缺血性脑损伤后的神经细胞保护作用
概述近十余年来益气活血药抗缺血性脑损伤的实验研究,从胶质细胞反应、神经营养因子分泌、兴奋性氨基酸(EAA)的毒性、细胞内Ca2+超负荷、一氧化氮的调节、氧自由基损伤等方面阐述其对脑缺血损伤后的神经保护作用,说明益气活血药对预防和治疗脑缺血有积极的意义.
-
活血药、益气活血药对肺癌转移过程中Th17/Treg细胞平衡及其机制影响
目的:观察苏木、苏木+黄芪对Lewis荷瘤小鼠肺癌转移过程脾Th17/Treg细胞及其平衡机制影响,为中药逆转肿瘤炎性微环境中免疫逃逸和抑制肿瘤转移机制提供实验依据.方法:复制C57BL/6小鼠Lewis肺癌动物模型,观察肺转移抑制率;流式细胞术检测各组小鼠脾Th17/Treg细胞百分比动态变化;RT-PCR检测各组小鼠CD4+T淋巴细胞Foxp3、RORγtmRNA动态表达水平.结果:从各组药物抑制肺转移率看出,益气活血药苏木+黄芪优于单纯活血药苏木(P＜0.05),与环磷酰胺组相似(P＞0.05);除苏木黄芪组外,各荷瘤组小鼠脾Th17与Treg细胞随时间迁移呈现出上升趋势,且苏木黄芪组较其余各组有显著差异(P＜0.05),Th17/Treg比值亦随时间迁移呈现出上升趋势,与正常组比较均存在比值的平衡失调;Th17与Treg细胞关键转录分子RORγt、Foxp3呈现出与Th17和Treg细胞相应的动态改变.结论:益气活血药苏木+黄芪组在抑制肿瘤形成过程中的炎性微环境优于单纯活血药苏木组和环磷酰胺组;各组药物对肿瘤转移机制均有一定的抑制作用,但益气活血药优于单纯活血药和化疗药物.
-
益气活血药对舒张功能不全大鼠心功能及钙转运的干预研究
目的:研究益气活血药对舒张功能不全大鼠心肌细胞心功能及钙转运的干预作用.方法:建立压力负荷致舒张功能不全大鼠模型,按干预因素分为假手术组、模型组、益气组、活血组、益气活血组.造模后给药8周检测大鼠心功能,分离心肌细胞,检测心肌细胞收缩、舒张功能及钙瞬变、胞内钙浓度.结果:益气活血组舒张早/晚期峰值血流速度(E/A)较模型组升高;各给药组舒张50％时间(TR50)较模型组均显著降低,其中益气活血组效果明显;活血组、益气活血组钙瞬变衰减常数(Tau)较模型组缩短;益气活血组舒张期钙浓度较模型组降低.结论:益气活血药通过改善心肌细胞钙转运能力,提高心肌细胞舒张功能,改善心脏舒张功能,并降低心衷心肌细胞钙浓度,从而预防心衰室性心律失常的发生.
-
益气活血类中药治疗心衰病作用机制的研究进展
近几年,国内许多学者对益气活血类中药治疗心衰病的作用机制进行了广泛而深入的研究,本文通过查阅中医文献及临床观察报告,阐述益气活血类中药改善心衰病患者心功能的主要作用机制.以期从新的视角研究益气活血类中药对心衰病的治疗,为中医药在心衰病的治疗研究中提供新的研究思路.
-
心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药对其的影响
目的观察心肌梗死大鼠毛细血管周细胞变化及益气活血中药的作用，探讨益气活血中药改善心肌血流灌注的作用机制。方法采用SD大鼠冠状动脉结扎法制备急性心肌梗死(AMI)模型，在心电图评价的基础上将造模成功的动物随机分为模型组、益气活血组(给予益气活血药治疗)、培哚普利组(给予培哚普利治疗)和通心络组(给予通心络治疗)，以假手术组为对照，共5组，模型组和假手术组给予生理盐水进行干预。选择治疗后第7、28日2个时间点，观察各组大鼠心肌毛细血管密度(MCD)和毛细血管周细胞数量的变化。结果模型组大鼠心肌梗死边缘区MCD较假手术组明显下降、周细胞计数明显增加(P＜0.01)，益气活血组、培哚普利组和通心络组大鼠 MCD 较模型组明显升高，周细胞数量明显下降(P＜0.01)。结论益气活血中药通过降低毛细血管周细胞计数、促进血管新生而达到改善局部心肌血供的目的。
-
血管紧张素Ⅱ诱导心肌细胞凋亡与增殖的时相特征及益气活血药对其影响
目的动态观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后细胞凋亡与增殖的变化情况及益气、活血中药对其的影响.方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,利用图像分析系统、流式细胞仪、生化测定等,观察作用不同时间心肌细胞的搏动幅度、节律、频率、蛋白质含量、细胞面积大小、细胞凋亡情况以及益气、活血药对其的影响.结果模型组于实验24～48 h细胞搏动频率加快,以24 h搏动幅度大;24 h心肌细胞面积增大,48 h明显增大;蛋白质含量于实验24 h增加,48 h达到高含量;细胞数量12～48 h有增多趋势,而从24 h有细胞凋亡,48～72 h凋亡率逐渐增高,72 h达到高(P＜0.05或P＜0.01),说明心肌细胞在肥大增生为主期(24～48 h)进入凋亡为主期(48～96 h),益气、活血药均有良好的防治作用,尤以益气加活血药作用明显(P＜0.05,P＜0.01).结论AngⅡ作用于心肌细胞后存在肥大增生时间窗与细胞凋亡时间窗的特征.细胞肥大增生为主时,可能出现心肌肥大,细胞凋亡可能是由心肌肥大向心力衰竭转变的机制之一;益气活血药对其有改善作用.
-
益气活血药对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞能量与脂质过氧化反应变化的影响
目的观察心肌细胞在血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)作用后反映能量的酶与脂质过氧化反应的变化及不同类中药对其的影响.方法用AngⅡ作用于培养的SD大鼠乳鼠心肌细胞,观察作用24、48、72、96 h细胞上清液中乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的变化及益气、活血、益气活血中药的作用.结果在AngⅡ作用48 h后,细胞上清液中LDH、SDH明显增加(P＜0.01),MDA含量明显升高,SOD活性明显降低(P＜0.01),各中药组LDH、SDH明显降低,且可明显减少MDA含量、升高SOD活性(P＜0.05或P＜0.01).结论AngⅡ作用一定时间后,伴随着能量的变化和引发的脂质过氧化反应,使心肌细胞的功能受到影响,益气、活血、益气活血中药均有保护作用,尤以益气活血药作用明显.
-
治疗冠心病的益气活血药概述
冠状动脉性心脏病(coronary artery heart disease,CHD)简称冠心病,指冠状动脉因管腔狭窄或闭塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病,是多种冠状动脉病的结果,但冠状动脉粥样硬化占冠状动脉性心脏病的绝大多数(95%-99%),因此,习惯上把冠状动脉性心脏病视为冠状动脉粥样硬化性心脏病.流行病学资料显示:近10-15年,随着中国人民生活水平的提高,工作、环境压力的加大,心血管病,特别是冠心病的发病率、死亡率明显增长,患病年龄趋于年轻,女性死亡率显著高于男性.冠心病属于中医胸痹之范畴,临床治疗多以行气活血、豁痰泄浊、益气养阴、温阳通痹为法.近年来,根据气血相关理论,认为气虚血瘀是冠心病的主要病机,益气活血法是中医治疗冠心病的基本治则,笔者对治疗冠心病常用益气活血药做一总结论述.
-
益气活血类中药对血管生成影响的研究
血管生成不足或过度都会导致疾病的发生.益气活血类中药可通过影响血管生成的调节因素,调节血管生成,从而治疗与血管生成异常有关的疾病.文章对近年来益气活血类中药调控血管生成的研究进展进行了综述.
-
益气活血药水提物与水提醇沉物对H9c2心肌细胞缺氧损伤的药效比较研究
目的:研究益气活血药水提物与水提醇沉物对大鼠心肌细胞缺氧损伤的药效影响,并筛选出佳的提取工艺.方法:建立体外心肌细胞缺氧模型,选取水提法及水提醇沉法制备的益气活血药进行干预,观察缺氧损伤后心肌细胞活力、细胞生存率、细胞形态学及上清中乳酸脱氢酶LDH释放量的变化情况,比较2种提取物的药效学差异.结果:益气活血药水提物与水提醇沉物均可一定程度上增加缺氧心肌细胞的活力,水提法益气活血药减轻LDH外漏优于水提醇沉法(P＜0.01).结论:益气活血药对H9c2心肌细胞缺氧损伤具有保护作用,且同剂量下以水提物为佳.
-
益气活血方对情绪应激情况下心肌缺血模型大鼠血清P物质、ET-1及NO含量的影响
目的:研究益气活血方对情绪应激情况下心肌缺血模型大鼠血清P物质、ET-1及NO含量的影响,为益气活血药防治心血管疾病提供新的理论设想和依据.方法:采取腹腔注射异丙肾上腺素法[5 mg(kg·d)],慢性不可预见性情绪刺激法制造大鼠情绪应激心血管疾病模型.设空白组、双心疾病模型组、中药组、心肌缺血组、西药组5组.采用超声心电图监测法,记录心脏功能,采用酶联免疫组化ELISA法测定血清NO、ET-1、P物质的变化.据各组大鼠在实验过程中的情况,分别观察对比用药14d、32 d后各组相关指标的变化情况.结果:双心疾病模型组大鼠血清NO、ET-1、P物质水平均明显高于空白组(P＜0.01或P＜0.05);实验32 d后,双心疾病模型组射血分数(EF)和短轴缩短率(FS)均低于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01);双心疾病模型组、心肌缺血组血清NO、ET-1、P物质含量均高于空白组,差异有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05);中药组、西药组血清NO、ET-1、P物质含量均低于双心疾病模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气活血药有利于增加情绪应激情况下心肌缺血模型大鼠心脏射血分数,其原因可能与其对P物质、NO和ET-1的作用有关.
-
中药为主治疗缺血性中风180例疗效观察
目的:观察180例缺血性中风中草药为主治疗的疗效.方法:根据中医辨证施治,运用复方中草药水煎内服加常规西药治疗,并与单纯西药治疗对照.结果:中药治疗临床治愈率、显效率、有效率明显优于单纯西药治疗,总有效率分别为96.65%、87%.结论:根据中医辨证,灵活运用中草药,加服抗凝及软化血管药物,能减少血粘度,增加血流量,改善微循环,促进侧支循环的建立,改善临床症状.
-
益气活血方对早期心衰大鼠心脏重塑影响及心脏细胞形态变化研究
目的:探讨益气活血药对大鼠心衰早期血液与心肌组织及心脏功能形态变化.方法:选取由本院实验动物中心提供清洁级雄性SD大鼠40只,依据随机数字表法将其分成四组,对照组、模型组、通心络组和益气活血组,每组10只大鼠,腹腔注入1％戊巴比妥钠麻醉,模型组、通心络组及益气活血组5mg/kgISO注入腹腔,每天一次,连续注入三天,对照组同剂量注入生理盐水来制备大鼠模型;观察大鼠心脏功能与形态变化及心肌组织内炎性细胞水平变化状况.结果:模型组LVPWTs、LVSTd、LVPWTd较对照组升高,益气活血组和通心络组较模型组下降,LVDs、LVDd、FS、EF较对照组下降,益气活血组和通心络组较模型组上升,差异均有统计学意义(P＜0.05);模型组大鼠血清ET-1、NE及ANGⅡ水平较对照组上升,益气活血组和通心络组较模型组下降,差异均有统计学意义(P＜0.05);模型组TNF-α水平较对照组上升,益气活血组和通心络组较模型组下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:益气活血药可抑制心衰大鼠早期神经体液过度激活,使心肌组织内炎症细胞水平下降来防止与缓解心衰病情进展.
-
益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y、降钙素基因相关肽的影响
目的:探讨由黄芪、川芎组方的益气活血药对低氧性肺动脉高压大鼠神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)的影响.方法:采用常压低氧21天复制大鼠肺动脉高压模型,应用放射免疫技术测定大鼠血浆、肺组织中NPY 、CGRP的含量变化.结果:益气活血药可降低肺动脉压,改善心功能及血液流变学.益气活血药中剂量组血浆及肺组织中NPY含量与缺氧组比较明显降低;而CGRP 含量较缺氧组有所回升,肺组织中CGRP含量与缺氧组比较则趋于下降.结论:益气活血药可防止低氧性肺动脉高压的形成,也提示益气活血药的降压作用可能通过影响NPY、CGRP的含量来调节肺血管舒缩,从而降低肺动脉压.
-
基于情绪应激下心血管疾病大鼠复合模型的构建探索益气活血方对脂联素水平的影响
目的：在情绪应激下心血管疾病复合模型大鼠构建的基础上，研究情绪和心血管疾病间的关系。通过观察、对比益气活血方对复合病模型大鼠心肌组织、脑海马体内脂联素含量的影响，为基础实验研究和临床心血管疾病防治、用药提供新的理论设想和依据。方法采取腹腔注射异丙肾上腺素合并慢性不可预见性情绪刺激法构建大鼠复合模型。将实验动物分为空白组、ISO模型组（单纯心肌缺血模型）、复合模型组（心肌缺血合并情志刺激模型）、中药组、西药组5组。采用超声心动图监测和行为学实验作为模型大鼠构建成功的依据。观察、对比大鼠心脏功能，行为学指标，心肌组织和脑海马体中脂联素各组用药后的变化情况。结果实验32d后，复合模型组和ISO模型组射血分数（EF）和短轴缩短率（FS）均低于空白组，差异有统计学意义（P<0.01）；复合模型组、ISO模型组心肌组织、脑海马体中的脂联素含量均低于空白组，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）；中药组、西药组大鼠脂联素含量均高于复合模型组，差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论益气活血药可以改善复合模型大鼠心脏功能和行为学指标，从而使模型大鼠机体走上良性循环道路，其原因可能与其对脂联素的作用有关。
-
缺血性中风运用益气活血药的规律探讨
通过对缺血性中风益气活血药的运用规律进行探讨,认为益气药与活血药必须协同使用,不可偏废,而且应尽可能早期使用,争取早日康复;在选药组方方面,必须根据气虚的脏腑归属、兼夹症及病情缓急来选择益气药;根据缺血性中风的不同病程阶段选用活血药;益气活血的用量必须根据气虚、血瘀的程度而定.
-
中药治疗幽门螺杆菌相关性胃炎的临床研究
目的:探讨中药对幽门螺杆菌(HP)相关性胃炎的临床疗效.方法；将62例幽门螺杆菌相关性胃炎患者随机分为2组,治疗组和对照组各31例,对照组采用三联杀菌疗法(用真美拉唑、克拉霉紊及甲硝唑治疗4周),治疗组在对照组治疗基础上给予益气活血药,每日1剂,4周为一个疗程,观察2组的临床疗效.结果:两组疗效相比有显着性差异(P＜0.05).结论:益气活血药能提高幽门螺杆菌相关性胃炎的治愈率.
