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醒脾解郁法对抑郁大鼠肝脏能量代谢的调控机制研究
目的 观察抑郁大鼠模型肝脏线粒体能量代谢特征及其与抑郁症行为学指征变化的动态相关性,并揭示以益气健脾为主的醒脾解郁方调节情志的效应机制.方法 采用慢性不可预见性温和应激方法应激6周,应激同时灌胃给药,糖水偏爱实验、强迫游泳行为学评价作为造模成功标志,肝脏取材,并使用化学法检测线粒体损伤指标(呼吸链复合体I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ含量)和能量指标(ATP、Na-K-ATP酶、Ca-Mg-ATP酶含量).结果 检测模型大鼠肝组织线粒体指标、能量指标发现:应激2周后,与正常组相比,模型组肝组织内呼吸链复合体Ⅲ含量显著降低(P<0.05),与模型组比较,各治疗组未见明显改善(P>0.05);应激6周后,与正常组相比,模型组肝组织内呼吸链复合体I、Ⅲ、Ⅳ和ATP、Ca-Mg-ATP酶含量减少(P<0.05),与模型组比较,中药高剂量组可显著增加肝组织内呼吸链复合体I、Ⅲ、Ⅳ和ATP、Ca-Mg-ATP酶的含量(P<0.05),西药舍曲林组可显著增加肝组织内呼吸链复合体Ⅳ含量(P<0.05).结论 醒脾解郁方可以明显改善抑郁大鼠肝脏线粒体能量代谢功能,发挥抗抑郁效应.
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基于整合药理学平台探究参苓白术散治疗2型糖尿病的物质基础和作用机制
目的:探究参苓白术散治疗2型糖尿病的“成分-靶点-疾病”相关关系.方法:利用中药整合药理学计算平台搜索参苓白术散中所有药物相关的活性成分及潜在靶点,并搜索2型糖尿病疾病靶标,二者进行富集分析.结果:参苓白术散有499个药物化学成分,药物之间可能有较强的协同作用,经过基因本体数据库和京都基因与基因组百科全书数据库富集结果显示,其化学成分对应的关键靶点定位于细胞质、线粒体、髓鞘等,参与调控腺嘌呤核苷三磷酸结合、蛋白激酶活性等1 481个生物过程、基因功能,并参与嘌呤代谢、核苷酸代谢、神经系统等179个相关通路来治疗2型糖尿病.结论:本研究通过中药整合药理学平台筛选出了参苓白术散的化学成分,并预测出其治疗2型糖尿病的作用靶点和相关通路,可能与糖脂代谢、能量代谢等密切相关,为阐明其抗2型糖尿病的分子机制奠定基础,对深入挖掘和开发经典名方参苓白术散具有重要意义.
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银杏酮酯抑制LPS/ATP诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体的激活机制研究
该研究利用原代小胶质细胞观察了银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)的抗炎机制及其对NLRP3炎症小体的作用机制.以LPS/ATP刺激小胶质细胞,筛选佳的刺激时间点及GBE50佳浓度;ELISA检测细胞培养液中IL-6,TNF-α含量;Western blot法检测GBE50对NLRP3,ASC,caspase-1,IL-1β炎症小体蛋白表达水平的影响;CO-IP检测GBE50对NLRP3炎症小体聚合的影响.GBE50(10 mg·L-1)预处理后可以明显抑制LPS(100μg·L-1,12h)、ATP(5 mmol·L-1,30 min)诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白表达、NLRP3炎症小体聚集以及炎性因子IL-6和TNF-α的释放.以上实验结果表明,GBE50抑制小胶质细胞激活后炎性因子的分泌,与其下调NLRP3炎症小体的蛋白表达及活性有关.
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卫星胶质细胞对痛性糖尿病周围神经病变影响的研究进展
痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症,是以疼痛症状为主的周围神经性痛.卫星胶质细胞(SGC)是外周神经的胶质细胞,广泛存在于背根神经节中.SGC通过缝隙连接蛋白相互联系在周围神经中,表达多种神经活性递质及嘌呤受体,是感觉神经节信号沟通和传递的参与者,并在神经痛觉过敏中发挥重要作用.神经损伤后SGC上的嘌呤受体P2X7会被高浓度的三磷腺苷激活,发生自身通透性改变.SGC之间缝隙连接蛋白表达异常,导致神经元兴奋,增强机械和热痛觉过敏,加重神经性疼痛.因此,了解周围神经元中SGC的细胞交流及病理条件下促进感觉神经元产生慢性疼痛的作用机制非常关键.本文就SGC与周围神经元的作用机制加以综述,旨在为痛性糖尿病周围神经病的治疗提供研究方向和潜在靶点.
