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  • 穿山龙薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠电压门控钾离子通道基因表达的影响

    作者:唐春颖;冷锦红

    目的 通过观察痛性糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经中钾离子通道蛋白表达,探究穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变的治疗作用.方法 实验参照Sally等造模方法诱发糖尿病大鼠,以钾离子皮下透入致痛,在James等方法的基础上略加改进测定神经传导速度,采用WQ-9E痛阈测定仪测定痛阈值,符合条件者列为PDPN模型大鼠.将大鼠分为模型组、薯蓣皂苷高剂量组、薯蓣皂苷低剂量组和强的松组.采用RT-PCR技术法分别于2周、4周、8周,检测各组大鼠坐骨神经中钾离子蛋白表达水平.结果 与模型组比较,各治疗组的K离子通道mRNA表达在2周、4周、8周,3个时间点上呈上升趋势(P<0.05,P<0.01),8周时薯蓣皂苷高剂量组大鼠坐骨神经的K离子通道mRNA表达明显高于薯蓣皂苷低剂量组和强的松组(P<0.05).结论 薯蓣皂苷高剂量组和低剂量组钾离子通道mRNA表达水平均呈现逐渐升高的趋势,且高剂量组上升明显,效果明显优于强的松组.说明穿山龙提取物薯蓣皂苷可以升高痛性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经K离子通道mRNA表达,减轻神经性及炎症性疼痛,对痛性糖尿病周围神经病变有一定的治疗作用.

  • 木丹颗粒联合甲钴胺治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床观察

    作者:齐月;于世家

    目的:观察木丹颗粒联合甲钴胺片治疗痛性糖尿病周围神经病变(Painful Diabetic Peripheral Neuropathy,PDPN)患者的临床疗效。方法:将100例 PDPN 患者随机分为治疗组50例和对照组50例。在控制血糖基础上,对照组给予甲钴胺治疗4周;治疗组在对照组治疗基础上加服木丹颗粒治疗4周,疗程结束后,观察2组临床疗效及治疗前后腓总神经传导速度(NCV)变化。结果:2组治疗后 TCSS 均有改善(P <0.05),但以治疗组改善明显;2组对疼痛均有缓解,但治疗组总有效率为86%,高于对照组;治疗组治疗后,腓总神经运动传导速度及感觉传导速度疗效均优于对照组(P <0.05)。结论:木丹颗粒联合甲钴胺辅助治疗 PDPN,对神经传导速度及疼痛的改善有良好作用,且无明显不良反应。

  • 电针对糖尿病周围神经病变模型大鼠外周血流灌注量及其坐骨神经NGF受体表达的影响

    作者:阮继源;张文红;杨丹红

    目的:通过腹腔注射链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)建立痛性糖尿病周围神经病变(Painful Diabetic Neuropathy,PDN)模型,探讨电针对PDN的治疗作用机制.方法:采用PDN组大鼠腹腔注射STZ建立糖尿病模型,观察各组大鼠的行为反应,各大鼠的一般情况、血糖、痛阈,处死前检测大鼠周围血流灌注量,于处死后采用免疫组化法检测大鼠坐骨神经神经生长因子(Nerve Growth Factor,NGF)受体的表达,进而初步探讨电针治疗PDN大鼠的部分机制.结果:与空白组比较,模型组大鼠周围血流灌注量、NGF受体的表达明显降低,电针组大鼠血流灌注量、NGF受体的表达增加,并且电针2组较电针1组血流灌注量、NGF受体的表达增加较多.结论:电针可以提高PDN模型大鼠的痛阈,增加大鼠周围血流灌注量,电针可以增加PDN模型大鼠坐骨神经NGF受体的表达,从而对损伤的坐骨神经起到修复的作用,电针能够改善PDN模型大鼠坐骨神经的病理形态和超微结构,对神经具有保护作用.

  • 身痛逐瘀汤联合普瑞巴林、甲钴胺治疗痛性糖尿病周围神经病变的疗效观察

    作者:贺恰仁;曾小红

    目的:观察普瑞巴林、甲钴胺联合中药汤剂身痛逐瘀汤,用于糖尿病周围神经病变治疗的有效性、可行性.方法:以2015年7月-2016年5月我院收治的64例痛性糖尿病周围神经病变患者为研究对象,并采用双盲法对患者进行随机分组,本次临床将患者分为单一组、中西组,每组32例.单一组用普瑞巴林、甲钴胺,中西组加用身痛逐瘀汤,观察治疗前后患者神经反射情况,对患者治疗效果以及疼痛改善情况进行评估.结果:中西组改善有效率为96.9%,明显高于单一组的87.5%,中西组治疗效果好,同时用药后两组疼痛感均有明显改善,中西组较单一组患者疼痛感减轻效果好,P<0.05.入院时患者神经反射功能测评比较,差异无统计学意义,P>0.05;用药后中西组神经反射功能恢复明显优于单一组,差异具有统计学意义,P<0.05.结论:临床对痛性糖尿病周围神经病变患者治疗时,以普瑞巴林、甲钴胺联合身痛逐瘀汤治疗,患者神经功能恢复好、疼痛改善好.

  • 西酞普兰联合单唾液酸四己糖神经节苷脂治疗老年痛性糖尿病周围神经病变临床观察

    作者:申潇竹;田昌荣

    目的:观察西酞普兰和单唾液酸四己糖神经节苷脂联合治疗老年痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)临床效果.方法:PDPN患者82例,按Excel随机数生成器随机分为两组,实验组41例,口服西酞普兰+静脉及肌注单唾液酸四己糖神经节苷脂;对照组41例,肌注甲钴胺注射液.治疗4周后对所有患者进行有效性和安全性评价.结果:①治疗4周后,密歇根糖尿病神经病变评分量表(Michigan diabetic neuropathy score,MDNS)评分及密歇根神经病变筛查量表(Michigan neuropathy screening instrument,MNSI)评分较对照组及实验前明显降低,P<0.05.②在治疗过程中,4周末实验组的疼痛视觉模拟(Visual analogue scale-pain intensity,VAS-PI)评分均较对照组及实验前明显降低,P< 0.05.③治疗后患者的冷感觉阈值升高,热感觉、冷痛觉阈值下降,均较对照组显著,P< 0.05.④实验组有1例(2.42%)治疗2天后因不能耐受心率加快停药.结论:联合用药治疗PDPN在缓解疼痛,感觉障碍方面取得了较好的疗效,在老年人中使用较为安全,值得推荐.

  • 探讨黛力新治疗痛性糖尿病周围神经病变伴抑郁的临床疗效

    作者:汪心水

    目的 探讨黛力新治疗痛性糖尿病周围神经病变伴抑郁的临床疗效.方法 在常州市第一人民医院2015年1月—2016年5月期间诊治的痛性糖尿病周围神经病变伴抑郁患者中抽取50例作研究对象,并按照随机抽签进行分组,对照组(n=25)应用甲钴胺联合伊帕司他治疗,治疗组(n=25)则在甲钴胺联合伊帕司他治疗基础上加用黛力新治疗,对比两组患者治疗效果以及治疗后抑郁程度.结果 ①治疗组患者的治疗总有效率是96.0%,高于对照组患者的72.0%(P<0.05);②治疗组患者治疗后的TSS评分、HAMD评分组间对比差异无统计学意义(P>0.05);治疗组患者的治疗后的TSS评分、HAMD评分均低于对照组(P<0.01).结论 黛力新治疗痛性糖尿病周围神经病变伴抑郁的临床疗效确切,可有效纠正患者糖尿病周围神经病变症状,加快其四肢神经、感觉神经传导速度,还可明显改善其抑郁症状,值得借鉴.

  • 针灸治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床研究

    作者:孔祥秋

    目的:研究分析痛性糖尿病患者使用针灸治疗的临床效果及推广价值。方法:从我院接受治疗的痛性糖尿病患者中选取符合此次研究标准的80例患者进行研究,将其分为对照组和治疗组,每组各40例,对照组接受巴喷丁治疗,治疗组接受针灸联合巴喷丁治疗。在4周后对2组患者进行治疗效果对比分析。结果:根据VAS评分结果来看,治疗组的有效率70%,对照组的有效率45%,结果存在明显差异性。结论:针灸与巴喷丁联合治疗的方式能够给痛性糖尿病患者提供良好的治疗效果,该治疗方法具有非常高的应用价值。

  • 痛性糖尿病周围神经病变经皮电神经刺激配合微波治疗的效果分析

    作者:蒋庆耀;马运芝

    目的:探讨经皮电神经刺激联合微波治疗痛性糖尿病周围神经病变的临床价值。方法以痛性糖尿病周围神经病变患者为对象,按患者意愿分为观察组和对照组,各36例。对照组采用单纯药物治疗,观察组在药物治疗的基础上,行经皮电神经刺激联合微波治疗。治疗15 d后,比较2组震动感觉阈值、正中神经和腓总神经的运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)和临床疗效。结果观察组经治疗后,左侧下肢和右侧下肢震动感觉阈值均显著低于治疗前和对照组(P<0.05),观察组经治疗后正中神经和腓总神经的MCV和SCV均显著高于治疗前和治疗后的对照组(P<0.05)。观察组经治疗,治愈率和有效率分别为30.56%(11/36)、91.67%(33/36),均显著高于对照组(P<0.05)。结论相比于单纯药物治疗,在药物治疗的基础上,行经皮电神经刺激联合微波治疗具有更好的效果,值得临床推广运用。

  • 甲钴胺联合卡马西平治疗痛性糖尿病周围神经病变效果观察

    作者:陈飞女

    目的 观察甲钴胺联合卡马西平治疗痛性糖尿病周围神经病变的效果.方法 该院90例痛性糖尿病周围神经病变患者,按入院时间先后分为对照组与观察组各45例.对照组单纯采用甲钴胺注射液0.5mg加入到100ml生理盐水中静脉滴注,观察组在对照组基础上联合卡马西平口服,6周后评定疗效.比较两组治疗前后正中神经和腓总神经的运动传导速度(MNCV)、感觉传导速度(SNCV)及疗效.结果 观察组正中神经和腓总神经的MNCV、SNCV明显快于对照组,总有效率86.7%明显高于对照组的64.4%,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 甲钴胺联合卡马西平治疗痛性糖尿病周围神经病变疗效显著,可改善患者正中神经和腓总神经的MNCV和SNCV.

  • γ-氨基丁酸与痛性糖尿病周围神经病变的关系

    作者:侯娜;冷锦红

    正常人患糖尿病的概率日益增加,预计2030年全球糖尿病病人约占总人口(36.6亿)的9.9%[1],其中约1/3的糖尿病患者会发生痛性糖尿病周围神经病变(painful diabetic peripheral neuropathy,PDPN)[2].PDPN患者神经痛的症状主要表现为自发性和超敏化[3],大大降低了患者的生活质量.γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)作为天然的非蛋白质氨基酸,在生物体内广泛分布,它由谷氨酸脱羧酶(Glutamate decarboxylase,GAD)催化生成.GABA有三种受体,分别为A型、B型以及C型,其中A型和C型为离子型,B型为代谢型.GABA作为神经元间隙中的抑制性神经递质,能够影响血糖,痛觉传递以及神经发育.当其功能下降时,会引起高血糖、痛觉超敏以及神经病变,从而参与痛性糖尿病周围神经病变的发病机制.

  • 痛性糖尿病周围神经病变的炎性反应机制研究进展

    作者:黄玉琪

    痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)严重影响患者的生活水平和生活质量.PDPN的发展与炎性反应及多种细胞因子密不可分,如C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)、巨噬细胞、核因子-κB(NF-κB)等.诸多因子共同作用,既能促进PDPN的炎性进展,又能提供抗炎行为.文章对PDPN的炎性反应机制进行综述.

  • 胰激肽原酶与α-硫辛酸联合治疗痛性糖尿病周围神经病变疗效分析

    作者:马永文;张云霞

    胰激肽原酶、α-硫辛酸可以改善痛性糖尿病周围神经病变患者的临床症状,联合治疗有效.

  • 痛性糖尿病周围神经病变合并严重尿潴留1例报道

    作者:戎鑫仁;段丹波;王彦

    严重糖尿病神经病变的治疗是临床难点。本病例为一年轻的男性1型糖尿病病人,因痛性糖尿病周围神经病变致睡眠障碍,同时因运动神经受损致双下肢肌力减退不能行走,因自主神经病变致尿潴留欲行膀胱造瘘术,病人有抑郁情绪,生活质量严重下降。经过3年多的持续治疗,病人上述临床表现逆转,生活恢复正常。

  • 木丹颗粒联合甲钴胺、卡马西平治疗痛性糖尿病周围神经病变疗效比较

    作者:写亚强

    目的:观察木丹颗粒联合甲钴胺、卡马西平治疗痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)疗效.方法:以2013年1月-2015年12月期间收治的52例糖尿病合并PDPN患者作为本次观察对象,按挂号单双数分组,A组26例使用甲钴胺(0.5 mg/次,3次/d)、卡马西平(0.1g/次,3次/d),B组26例在A组用药基础上加用木丹颗粒治疗(7g/次,3次/d),两组给予控制血糖等基础治疗.观察用药4周后患者临床症状、神经传导速度变化,统计治疗期间药物所致不良反应情况,对治疗前后病情变化进行评分.结果:治疗4周后B组治疗率为88.46%,高于A组85.0%,P<0.05;入院时患者神经反射功能测评比较,差异无统计学意义,P >0.05,治疗后B组正中神经、胫神经MNCV、SNCV评分高于A组,P<0.05;入院时两组TSS、TCSS评分组间比较无统计学意义,P>0.05,治疗后B组TSS、TCSS评分低于A组,P<0.05.结论:临床对PDPN患者治疗时以木丹颗粒、甲钴胺、卡马西平中西联合方式进行治疗,临床疗效理想,病情得到良好控制、神经传导速度明显提高,治疗过程中无不良反应发生.

  • 木丹颗粒联合甲钴胺、加巴喷丁治疗痛性糖尿病周围神经病变的疗效分析

    作者:周梅清

    目的:探讨木丹颗粒联合甲钴胺、加巴喷丁治疗痛性糖尿病周围神经病变的疗效.方法:按照入院顺序抽签后随机将80例痛性糖尿痛周围神经病变患者分为实验组和对照组,对照组患者给予甲钴胺联合加巴喷丁治疗,实验组患者给予木丹颗粒联合甲钴胺、加巴喷丁治疗,比较两组治疗效果.结果:两组治疗后中医证候发生率、hs-CRP、SOD水平以及神经传导速度均较治疗前明显改善,有统计学差异(P<0.05);实验组治疗后中医证候发生率、hs-CRP、SOD水平以及神经传导速度改善效果明显优于对照组,有统计学差异(P<0.05).结论:在常规甲钴胺、加巴喷丁治疗基础上加用木丹颗粒能够显著提升治疗效果,改善神经传导和中医证候,应用价值较高.

  • 八段锦联合针刺治疗气虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变疗效观察

    作者:曹柏龙;赵慧玲;苗桂珍;杜启明;朱学敏;李春桂;王立强;崔赵丽

    目的:观察运用八段锦联合针刺治疗气虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变的效果.方法:将60例气虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变患者,随机分为治疗组和对照组,两组患者均给予西医降血糖、营养神经作为常规治疗,治疗组在常规治疗基础上增加八段锦联合针刺进行治疗,随访8周,观察治疗前后两组患者空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、神经传导速度(NCV)及疼痛VAS积分改善情况,比较2种不同方法对痛性糖尿病周围神经病变的治疗效果.结果:8周后治疗组FPG、HbA1c、神经传导速度及疼痛VAS积分与对照组比较均有统计学差异(P<0.05或P<0.01),治疗组总有效率优于对照组(P<0.05).结论:运用八段锦联合针刺治疗气虚血瘀型痛性糖尿病周围神经病变疗效肯定,可显著提高患者神经传导速度、减少疼痛VAS积分,同时可进一步改善患者血糖代谢,值得进一步研究.

  • 穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠钠通道基因表达的影响

    作者:冷锦红;侯丽;邓丽;鞠宝兆

    目的:观察穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠Nav 1.7通道mRNA表达的影响.方法:SPF级雄性Wistar大鼠80只,随机取14只为正常对照组,其余大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素STZ(53 mg/kg)造模,72 h后测大鼠尾静脉血血糖>16.7 mmol/L作为观察对象,持续喂养2周,将60只成模大鼠随机分为模型组,薯蓣皂苷高、低剂量组,强的松组,分别于药物治疗后第4、8周,采用实时荧光定量PCR法检测大鼠坐骨神经Nay 1.7mRNA表达情况.结果:与同期模型组比较,各治疗组大鼠坐骨神经Nay 1.7mRNA表达水平下调(P<0.01),低剂量组较同期高剂量组Nay 1.7mRNA表达上调(P<0.01),强的松组与同期低剂量组比较,坐骨神经Nay 1.7mRNA表达水平下调(P<0.05).结论:薯蓣皂苷可以减轻PDPN大鼠坐骨神经的损伤.

  • 木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变大鼠kv7.3基因表达的影响

    作者:齐月;于世家

    目的:研究木丹颗粒对痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)大鼠钾离子通道kv7.3蛋白mRNA表达的影响,探讨木丹颗粒对PDPN的治疗作用.方法:选择雄性Wistar大鼠120只为研究对象,先随机取30只为正常组,其余大鼠腹腔注射STZ(53 mg/kg)制作PDPN模型,4周后,用Vonfrey纤维测双后足机械痛阈,痛阈明显下降为PDPN造模成功.再将90只成模大鼠随机分为模型组,木丹颗粒组,苯妥英钠组.分别于药物治疗后第2、4、8周末,各组随机取8只大鼠的L4~L5背根神经节和脊髓,采用RT-PCR技术法检测其钾离子通道kv7.3mRNA表达的情况.结果:钾离子通道kv7.3与正常组比,模型组mRNA表达在各时间点呈下降的趋势(P<0.05),与模型组比,木丹颗粒组和苯妥英钠组mRNA表达在各时间点呈上升的趋势,8周时,两组mRNA表达明显增加(P<0.05),而两组比较无显著性差异.结论:木丹颗粒对PDPN有一定的治疗作用,其机制可能与钾离子通道kv7.3mRNA表达呈上调有关.

  • 穿山龙薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变大鼠电压门控Ca2+通道基因表达的影响

    作者:唐春颖;冷锦红

    目的:通过观察痛性糖尿病周围神经病变模型大鼠坐骨神经中钙离子通道蛋白表达,探究穿山龙提取物薯蓣皂苷对痛性糖尿病周围神经病变(PDPN)的治疗作用.方法:实验参照Sally等造模方法诱发糖尿病大鼠,以钾离子皮下透入致痛,采用WQ-9E痛阈测定仪测定痛阈值,符合条件者列为PDPN模型大鼠.将大鼠分为STZ模型组、薯蓣皂苷高剂量组、薯蓣皂苷低剂量组和强的松组.采用RT-PCR技术法分别于2周、4周、8周,检测各组大鼠坐骨神经中钙离子蛋白表达水平.结果:与模型组相比,各治疗组的钙离子通道rnRNA表达在4周和8周两个时间点上呈下降趋势(P<0.01),8周时薯蓣皂苷高剂量组大鼠坐骨神经的钙离子通道mRNA表达低于薯蓣皂苷低剂量组和强的松组(P<().01,P<0.05).结论:高剂量组薯蓣皂苷对PDPN的作用优于低剂量组,同时优于强的松组,反映出穿山龙提取物薯蓣皂苷能够缓解PDPN,效果超过强的松.说明穿山龙提取物薯蓣皂苷可以下调痛性糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经钙离子通道mRNA表达,对痛性糖尿病周围神经病变有一定的治疗作用.

  • 不同糖浓度中大鼠DRG神经元相关蛋白表达及Ca2+浓度的测定

    作者:丁炎;那存乌力吉;阎雪晶;姚维凡;赵海山;陈磊

    目的 观察高糖对背根神经节(DRG)中瞬时感受器电位香草酸受体4(TRPV4)和蛋白激酶Cε(PKCε)的表达以及细胞内Ca2+浓度的影响,探讨其在糖尿病大鼠神经病理性疼痛形成中的作用机制.方法 培养的新生大鼠DRG神经元分成正常对照组(C组)、中糖组(M组)和高糖组(H组).48 h后通过蛋白质免疫印迹法测定DRG神经元TRPV4和PKCε的表达水平,并通过共聚焦显微镜测定DRG神经元[Ca2+]i的水平.结果 TRPV4、PKCε蛋白的表达上调且呈浓度依赖性.C组、M组、H组TRPV4蛋白分别为0.33±0.05、3.20±0.40和7.69±0.60; PKCε蛋白分别为0.88±0.04、1.08±0.08和1.97±0.35.在TRPV4激动剂4α-PDD的作用下,与C组比较,H组[Ca2+]i显著升高(P<0.05),且呈浓度依赖.结论 高糖可以上调DRG神经元中TRPV4、PKCε蛋白的表达,增加神经元内Ca2+浓度.TRPV4、PKCε对DRG神经元内Ca2+起到了协同调控的作用.

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