首页 > 文献资料
-
电针不同穴位对颈部切口痛大鼠颈段背根节内卫星胶质细胞活动的影响
目的:通过观察电针对甲状腺区切口痛大鼠颈背根神经节(DRG)内卫星胶质细胞(SGCs)活性的影响,探讨针刺缓解术后痛或针刺镇痛行甲状腺手术的机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组、扶突组、合谷-内关组、足三里-阳陵泉组,每组20只.除正常组外,沿大鼠颈正中线做一纵行切口并反复分离刺激,制作甲状腺区切口痛模型.各治疗组分别电针双侧"扶突""合谷-内关""足三里-阳陵泉"穴,1次/d,连续3 d.检测大鼠切口部位热痛阈;用免疫荧光、Real-time PCR、ELISA和蛋白免疫印迹法分别检测大鼠脊髓颈(C)2-C 6 DRGs内SGCs标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、connexin 43(Cx 43)免疫荧光强度和白细胞介素-1 β(IL-1 β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-6 mRNA和蛋白表达量以及Cx 43蛋白表达量.结果:模型组大鼠颈部的热痛阈较正常组明显缩短(P<0.05);扶突组和合谷-内关组大鼠热痛阈均较模型组和足三里-阳陵泉组显著延长(P<0.05).DRGs内GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA和蛋白表达量及Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量在模型组均明显上调(P<0.05);与模型组比较, 电针双侧"扶突""合谷-内关"穴后GFAP免疫荧光强度及mRNA表达水平与IL-1 β、TNF-α、IL-6 mRNA表达水平和Cx 43免疫荧光强度与蛋白表达量,扶突组IL-1 β、TNF-α与合谷-内关组 IL-6蛋白表达量均明显下调(P<0.05),足三里-阳陵泉组除IL-1 β、TNF-α mRNA外,多数指标变化不明显(P>0.05).结论:电针"扶突""合谷-内关"穴可缓解大鼠颈部切口痛,该作用可能与其下调C 2-C 6 DRGs内SGCs活性,减少促炎细胞因子的释放,减弱SGCs间信息交流密切相关.
-
粉防己碱对硝酸甘油致三叉神经节卫星胶质细胞激活的影响
目的:探讨粉防己碱(Tet)对硝酸甘油(GTN)激活的三叉神经节卫星胶质细胞释放的炎性因子的影响及其机制.方法:体外纯化培养新生大鼠三叉神经节卫星胶质细胞；实验分正常对照组、GTN组和Tet治疗组；GTN组和Tet治疗组利用0.55 mmol·L-1 GTN诱导卫星胶质细胞激活,Tet治疗组同时给予1×10-7 mol·L-1 Tet进行干预.应用AlamarBlue检测细胞存活情况；利用Fluo-3/AM探针负载后,激光共聚焦显微镜观测各实验组细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)的变化；FQ-PCR检测NF-κB,IL-1β mRNA的表达情况；利用双重免疫荧光技术同时对卫星胶质细胞进行鉴定和NF-κB表达的检测.结果:AlamarBlue实验表明,GTN刺激后细胞活力明显下降(P＜0.05),而不同浓度的Tet对GTN刺激的胶质细胞活力影响不同,终筛选出适宜的Tet治疗浓度为1×10-7 mol·L-1.与GTN组相比,Tet可以抑制GTN诱导的卫星胶质细胞内[Ca2+]；增高(P＜0.05)；FQ-PCR和免疫荧光双标实验发现,Tet可降低胶质细胞内NF-κB mRNA和蛋白的表达(P＜0.05)；同时,Tet治疗后IL-1β mRNA的表达降低(P＜0.05).结论:Tet可以通过阻断卫星胶质细胞内钙离子内流调控NF-κB的表达,从而减少炎症因子IL-1β的释放,为Tet用于偏头痛的防治提供了实验依据.
-
胶质细胞参与神经病理痛的机制
神经病理痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛.胶质细胞主要包括中枢神经系统的星形胶质细胞和小胶质细胞,以及外周神经系统的施旺细胞和卫星胶质细胞.胶质细胞在神经受损后被激活,发生形态变化并上调特定蛋白表达,通过与神经元的相互作用,在神经病理痛的初始和维持阶段发挥重要作用.本文综述近年来胶质细胞参与神经病理痛的研究成果.
-
卫星胶质细胞参与神经病理性痛的研究进展
神经病理痛因其顽固性和难治性的特点严重影响患者生活.胶质细胞在神经病理痛中起着重要作用,其中针对卫星胶质细胞的研究较少,卫星胶质细胞在神经损伤后活化,导致的氨基酸受体、交感芽生、内皮素受体和嘌呤受体等改变,这些改变可能在神经病理痛的发病中占有一定作用,会为神经病理痛的治疗提供新的治疗靶点.
-
大鼠背根神经节中卫星胶质细胞容量激活氯电流的分子基础及机制
目的:探讨大鼠背根神经节中卫星胶质细胞容量激活氯电流的分子基础及激活机制.方法:采用全细胞膜片钳技术记录大鼠背根神经节中卫星胶质细胞上容量激活氯电流并观察在螯合细胞内钙离子、阻断细胞膜嘌呤受体、特异性敲低跨膜蛋白16A(trans membrane protein 16A,TMEM16A)时对该电流的影响.结果:在细胞内高渗条件下,在大鼠背根神经节的卫星胶质细胞上可以记录到可被氯离子通道阻断剂阻断的内向电流即容量激活氯电流.利用慢病毒载体所携载的siRNA特异性敲低TMEM16A可显著抑制该电流.螯合细胞内钙离子浓度可抑制该电流的发生;阻断ATP受体对该电流的发生无影响.结论:大鼠背根神经节的卫星胶质细胞上存在容量激活的氯电流,其分子基础为TMEM16A介导的钙激活氯通道,激活机制可能与细胞内钙离子的释放有关.
-
抑制AQP4降低大鼠脊神经节ERK表达,减轻坐骨神经结扎导致神经病理性疼痛
目的 探讨AQP4抑制剂对坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛的作用及其可能机制.方法 制作大鼠坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)模型,采用热痛刺激仪测量热痛感受性潜伏期,Western blot和免疫荧光(双重染色)方法检测ERK,JNK,p38表达.结果 神经损伤可诱导ERK,JNK,p38信号分子表达及卫星胶质细胞活化,AQP4抑制剂TGN-020则削弱ERK,JNK和p38信号分子及卫星胶质细胞的活化;p-ERK和GFAP共表达的细胞在损伤后明显增多,TGN-020则显著降低这一表达.结论 抑制AQP4减轻坐骨神经结扎导致的神经病理性疼痛与抑制神经节卫星胶质细胞活化和MAPK信号通路活化相关.
-
CXCL12/CXCR4在慢性炎性痛中参与卫星胶质细胞激活的作用
目的 检测CXCL12、CXCR4和胶质细胞纤丝酸性蛋白(GFAP)在大鼠炎性痛模型背根神经节(DRG)中的表达,并观察抑制CXCR4后大鼠卫星胶质细胞(SGC)的激活和疼痛行为的变化.方法 18只大鼠,随机分为空白对照组、假炎症组和炎症组(n=6),通过右足底皮下注射完全弗氏佐剂(CFA)建立炎性痛模型,术后3d测痛阈并取DRG行Western blotting检测CXCL12、CXCR4和GFAP的蛋白表达.另22只大鼠,随机分为假炎症组(n=6)、对照组(CFA+生理盐水,n=8)和实验组(CFA+抑制剂组,n=8).分别在术前,术后1、2、3d给药前和给药后2h测痛阈,第3日取材分别行Western blotting和免疫荧光检测GFAP的表达.结果 炎性痛后大鼠同侧DRG中CXCL12、CXCR4和GFAP表达显著上升(P＜0.05).抑制CXCR4后,大鼠痛阈在2h内缓解(P＜0.05),且GFAP活化明显抑制(P＜0.05).结论 CXCL12、CXCR4和GFAP在炎性痛大鼠DRG中上调,抑制CXCR4能短效缓解疼痛,并能抑制DRG中SGC的激活.
-
卫星胶质细胞对外周神经元作用的研究进展
近年来的研究表明，神经胶质细胞在整个神经系统中发挥着极为重要的作用。和中枢神经系统中的星型胶质细胞相似，外周神经中的卫星胶质细胞参与了神经系统中的各种生理和病理过程，并且通过神经元与胶质细胞的相互作用，影响着神经元的功能。该文就卫星胶质细胞如何影响神经元的功能做一综述。
-
卫星胶质细胞对痛性糖尿病周围神经病变影响的研究进展
痛性糖尿病周围神经病变是糖尿病常见并发症,是以疼痛症状为主的周围神经性痛.卫星胶质细胞(SGC)是外周神经的胶质细胞,广泛存在于背根神经节中.SGC通过缝隙连接蛋白相互联系在周围神经中,表达多种神经活性递质及嘌呤受体,是感觉神经节信号沟通和传递的参与者,并在神经痛觉过敏中发挥重要作用.神经损伤后SGC上的嘌呤受体P2X7会被高浓度的三磷腺苷激活,发生自身通透性改变.SGC之间缝隙连接蛋白表达异常,导致神经元兴奋,增强机械和热痛觉过敏,加重神经性疼痛.因此,了解周围神经元中SGC的细胞交流及病理条件下促进感觉神经元产生慢性疼痛的作用机制非常关键.本文就SGC与周围神经元的作用机制加以综述,旨在为痛性糖尿病周围神经病的治疗提供研究方向和潜在靶点.
-
活化卫星胶质细胞参与牙髓炎症及痛觉过敏的实验研究
目的:观察大鼠实验性牙髓炎过程中三叉神经节GFAP的表达变化,探讨三叉神经系统通过卫星胶质细胞活化反应参与牙髓炎症及痛觉过敏的潜在机制.方法:建立大鼠牙髓炎动物模型,应用免疫荧光染色及RT-PCR半定量分析方法,从细胞水平及mRNA水平检测三叉神经节中GFAP的动态表达.结果:大鼠牙髓炎症24 h后,三叉神经节内可见GFAP免疫阳性卫星胶质细胞围绕在神经元周围,形成典型的环状结构.RT-PCR半定量分析结果显示,GFAP的mRNA表达水平于炎症24 h达峰值.结论:三叉神经系统通过卫星胶质细胞活化反应参与牙髓炎症及痛觉过敏的发生和发展.
-
卫星胶质细胞活化在束缚应激致大鼠咬肌痛觉敏感中的作用
目的:观察慢性心理应激致咬肌痛觉敏感中三叉神经节卫星胶质细胞活化和P物质释放的关系.方法:40只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组、束缚应激3d组、束缚应激7d组、束缚应激14 d组.用体质量检测、旷场实验观察束缚应激后大鼠是否产生焦虑、抑郁样情绪;用Von Frey电子测痛仪检测大鼠咬肌痛阈.用免疫组织荧光染色法检测三叉神经节卫星胶质细胞活化的标志物神经胶质酸性蛋白(Glial fibrillary acidic protein,GFAP)及神经肽P物质(Substance P,SP)免疫阳性产物的变化.结果:受束缚应激后,大鼠体质量增长明显低于对照组,在旷场中总移动距离和总移动速度均明显降低,提示大鼠处于焦虑、抑郁样情绪状态.束缚应激后大鼠咬肌机械性痛阈明显降低;提示大鼠咬肌痛敏增强.束缚应激7d、14 d组大鼠三叉神经节内GFAP及SP的表达明显高于空白对照组.结论:慢性心理应激可导致三叉神经节中的卫星胶质细胞活化,神经元SP表达升高.因此,三叉神经节中卫星胶质细胞和神经元的活化可能参与了慢性心理应激引起咬肌痛觉敏感升高过程.
-
米诺环素抑制卫星胶质细胞激活对于三叉神经痛大鼠模型镇痛机制的研究
目的 研究米诺环素通过抑制三叉神经痛大鼠三叉神经节卫星胶质细胞的炎症反应镇痛的机制,为临床三叉神经痛的治疗提供实验支持. 方法 (1)采用激光化学诱导三叉神经损伤构建三叉神经痛大鼠模型.将30只SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组,模型组,米诺环素组(50 μg米诺环素灌胃7 d),每组10只.测定3组大鼠神经颜面部支配区机械痛阈值,检测大鼠三叉神经节内核转录因子-κB (NF-κB)、白介素(IL)-1β的蛋白和mRNA表达,胶质纤维酸性蛋白(GFAP)染色观察卫星胶质细胞的激活,同时行NF-κB免疫组织化学染色.(2)采用硝酸甘油构建卫星胶质细胞的炎症模型,体外培养SD大鼠三叉神经部位卫星胶质细胞,将细胞模型分为对照组、模型组、米诺环素低剂量组(15 μmol/L)、高剂量组(30 μmol/L),检测细胞内IL-1β和NF-κB的表达.Fluo-3/AM探针负载检测卫星胶质细胞中钙离子浓度的变化. 结果 (1)米诺环素组的疼痛阈值显著高于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05).米诺环素组中NF-κB、IL-1β的蛋白水平以及mRNA的表达水平相比模型组显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).NF-κB染色实验中,假手术组NF-κB染色呈弱阳性,模型组呈强阳性,米诺环素组表达较模型组明显减弱.GFAP染色实验中,米诺环素组阳性细胞数明显低于模型组,差异有统计学意义(JP＜0.05).(2)米诺环素组细胞IL-1β和NF-κB蛋白及mRNA表达均显著低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05).米诺环素组细胞内钙离子浓度明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 米诺环素可以通过抑制卫星胶质细胞的激活,降低炎症因子NF-κB、IL-1β的水平来改善三叉神经痛.
-
卫星胶质细胞促进感觉神经元轴突生长的离体研究
目的:研究离体情况下脊神经节内卫星胶质细胞(satellite glial cells,SGCs)对感觉神经元突起再生的影响及其Slit1蛋白、SGCs与神经元的接触关系在这一过程中的作用.方法:单纯神经元培养及神经元SGCs联合培养模型分别添加外源性Slit1蛋白,培养12,24,72 h后,免疫荧光标记,荧光显微镜观察并拍照.结果:(1)神经元与SGCs解剖定位关系随着培养时间的延长而发生变化:培养12h后SGCs均围绕或靠近在神经元胞体周围生长;培养72 h后,SGCs均远离神经元生长;(2)离体SGCs可促进神经元轴突生长,但抑制其树突生长;(3)当SGCs包绕神经元胞体时,外源性Slit1的促树突生长作用不明显;而当SGCs远离神经元时,Slit1促神经元树突生长作用明显.结论:SGCs对于维持感觉神经元胞体正常形态及解剖定位起到重要作用;在损伤状态下,如果SGCs和神经元胞体解剖关系发生改变,可能有助于神经突起的长出,而Slit1的表达可能是参与其中因素之一.
-
外周神经节卫星胶质细胞的研究进展
目前,针对胶质细胞的研究已经成为神经科学的研究主流之一,对其认识也越来越深入.在中枢神经系统中,胶质细胞具有支持和引导神经元的迁移、参与神经系统的修复和再生、形成髓鞘及血脑屏障、参与免疫应答、物质代谢和营养、以及参与神经细胞外氢离子浓度的维持等作用[1].与之相比,有关外周神经系统胶质细胞的研究较少,本文着重综述外周神经节卫星胶质细胞研究的新进展.
-
卫星胶质细胞多巴胺受体-缝隙连接Connexins的互作通路
卫星胶质细胞是背根神经节中主要胶质细胞类型.多巴胺受体和缝隙连接蛋白Connexins是卫星胶质细胞功能的关键分子信号通路之一.本文从结构特点、表达分布、磷酸化调控等方面来综述多巴胺受体-Connexins互作的新通路,以拓展卫星胶质细胞生理与疾病发生的细胞与分子机制,为基于多巴胺受体和缝隙连Connexins相关疾病的多靶点诊治和药物发现提供科学与实践基础.
