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  • 银杏酮酯滴丸联合氟桂利嗪治疗慢性脑供血不足的临床分析

    作者:杨雅菁

    慢性脑供血不足是临床常见的缺血性脑血管疾病,中老年脑供血不足的主要病因为颅内主要动脉的狭窄、椎-基底动脉的狭窄以及血压变化引起血流动力学异常、血管痉挛和血液流变学异常引起的微循环血液瘀滞等。运用经颅彩色多普勒(T CD )检查能够得出颈动脉内以及椎-基底动脉的血流状态、血流速度变化,能够粗略地估计脑供血不足的产生原因。而颅内血管狭窄、血管过度扩张以及血液黏稠度升高会导致血液流速降低。本研究选择我院2012年8月至2013年8月诊治的160例慢性脑供血不足的患者,对其中部分患者运用银杏酮酯滴丸(银杏速通)联合氟桂利嗪治疗,临床效果显著,现报告如下。

  • 再论科研开发银杏资源的重要意义

    作者:杨光

    银杏是世界上古老的树种之一,我国银杏叶资源是丰富的,约占全世界的90%.亟待大力科研开发.其叶及果仁入药,始于宋代,以后历代本草连续记述,不断充实其内容.明代以来各中药店均有销售,但用量较少.近几十年来,国内外医药学家对银杏叶的科学研究不断深化,应用现代科技手段分析其所含主要活性成分是银杏黄酮和萜内酯等,认识到临床出现的副反应是由于其所含具有强致敏作用的银杏酸所致.因此.在加工制剂时,必须将银杏酸含量降至低.德、法等国的制药企业率先从我国购买银杏叶和粗提膏,再加工提取制成片剂,用以治疗心脑血管和老年痴呆疾病,疗效较好,其质量标准将银杏酸控制在百万之10(10PPM)以下.中国上海中药研究所也在科研精制提纯,已将银杏酸降到5PPM以下.于1998年报经卫生部按二类新药批准生产,为与其它银杏叶制剂相区别,被命名"银杏酮酯".为促进银杏事业能得到进一步发展,更好地为人民造福,特提出建议,呼吁有关部门予以关注支持.

  • 电针结合银杏酮酯对记忆障碍大鼠学习记忆及海马细胞因子的影响

    作者:沈蓉;徐颖;张志雄;李云;王星禹

    目的:研究电针结合银杏酮酯(GBE 50)对D-半乳糖致衰老大鼠学习记忆障碍和海马细胞因子含量的影响,探索针药结合治疗对学习记忆改善作用的机制.方法:SD大鼠随机分成正常对照组、模型组、电针组、银杏酮酯组和针药结合组.采用腹腔注射D-半乳糖的方法建立记忆障碍衰老大鼠模型.电针组在造模第21天开始给予电针治疗,选用"百会"、双侧"足三里"穴位,隔天1次,治疗21 d;银杏酮酯组在造模第21天开始按150 mg/kg给予GBE 50灌胃,每天1次,持续21 d;针药结合组在给予D-半乳糖腹腔注射和GBE 50灌胃后给予电针治疗.治疗结束后采用Morris水迷宫观察大鼠行为学变化以及放射免疫分析方法检测各组大鼠海马白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子(TNF)-α的含量.结果:模型组与正常对照组相比逃避潜伏期明显延长,游泳距离百分比明显减少(P<0.05,P<0.01);而电针组、银杏酮酯组和针药结合组与模型组相比,逃避潜伏期均显著缩短(P<0.05,P<0.01),游泳距离百分比明显增大(P<0.01),且针药结合组逃避潜伏期与电针组和银杏酮酯组相比差异有统计学意义(P<0.05).模型组与正常对照组相比大鼠海马IL-1β和TNF-α含量增高,IL-6含量明显降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,电针组、银杏酮酯组、针药结合组大鼠海马IL-β含量均明显降低(P<0.05,P<0.01),银杏酮酯组和针药结合组IL-6含量均显著升高(P<0.01),电针组和针药结合组TNF-α含量明显下降(P<0.05).结论:电针和GBE 50对大鼠海马IL-1β、IL-6和TNF-α含量均有不同程度的调节作用,抑制D-半乳糖引发的中枢神经系统免疫炎性反应;针药合用在改善学习记忆方面有一定的协同作用.

  • 银杏酮酯抑制β-淀粉样蛋白诱导海马神经元细胞凋亡的研究

    作者:夏趁意;赵妍;徐颖;董献文;郝莉;高崎;顾慧芬;张志雄

    目的:研究银杏酮酯(GBE50)抑制由β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导的海马神经元凋亡现象及机制,来探讨GBE50防治阿尔茨海默病(AD)的机制.方法:通过体外原代培养海马神经细胞,经20μmol/L A β 25-35诱导细胞出现凋亡现象,采用M TT法和流式细胞仪,观察不同浓度的GBE50对细胞活力和细胞凋亡的影响.然后,运用Western blot法分别检测凋亡相关基因Bcl-2、Bax和caspas-3的蛋白表达,来探讨机制.结果:与正常对照组比较,20μmol/L的A β 25-35可以使细胞活力明显降低(P<0.05);GBE50各浓度组均能够明显改善细胞活力,呈现浓度依赖性.其中,除了浓度10 μ g/mL之外的其他各浓度组与Aβ组之间也存在显著性差异(P<0.05).20μmol/L的A β 25-35可以使细胞凋亡率和死亡率分别提高14.5%和8.6%,且与正常对照组之间呈显著性差异(P<0.01);而50μg/mL的GBE50可使凋亡率和死亡率分别降低约47.7%和59.5%,且与Aβ组之间也呈显著性差异(P<0.05).蛋白检测的结果显示,20μmoL/L的A β 25-35能够使Bcl-2/Bax表达量比值减小,而使活化的caspase-3表达量升高,且与正常对照组之间呈显著性差异(P<0.05);而GBE50能够使Bcl-2/Bax表达量比值增大,使活化的caspase-3表达量降低,且呈现浓度依赖性.而且,50和100μg/mL GBE50组与正常对照组之间均呈现显著性差异(P<0.05).结论:20μmol/L的A β 25-35能够诱导海马神经元出现凋亡现象,而GBE50通过促进抗凋亡蛋白Bc1-2的表达,抑制促凋亡蛋白Bax的表达和caspase-3的活化,从而抑制Aβ诱导的细胞凋亡,提高细胞活力,从而保护神经元.

  • 银杏酮酯对急性血瘀证大鼠血液流变学和免疫功能调控

    作者:包怡敏;赵妍;李梅;王星禹;李美黛

    目的:观察银杏酮酯(GBE50)对血瘀证大鼠血液流变学和免疫功能的调控作用.方法:将雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、GBE50组,给予相应的药物干预11d后以皮下注射盐酸肾上腺素复合冰水浴造成大鼠血瘀证模型.次日颈动脉取血,检测血液流变学指标和血清细胞因子IFN-γ、IL-4、TNF-α含量.结果:模型组全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数和变形指数都高于正常组,其中全血黏度200与血浆黏度比较差异有统计学意义(P<0.05),血清TNF-α、IFN-γ浓度与正常对照组比较差异有统计学意义(P<0.001),IL-4也呈下降趋势;GBE50能够改善血瘀证大鼠血液流变学指标的变化,提高红细胞压积(P<0.01),并能降低血清TNF-α含量,增加IFN-y和IL-4的表达.结论:GBE50能够改善血瘀证大鼠血液流变学指标的变化,纠正细胞因子表达的失衡,调控免疫功能.

  • 银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

    作者:蒋琦;谢咪雪

    目的 观察银杏酮酯对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响,并探讨其保护机制.方法将32只SD大鼠随机分为银杏酮酯3个剂量(12.5、25、50 mg/L)组和对照组.用Krebs-Henseleit(K-H)液进行离体心脏Langendorff灌流,各组均平衡灌注30 min,停灌造成全心缺血30 min,再恢复空白K-H液(或加药K-H液)灌流40 min.再灌注期间测定血流动力学指标及心肌超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)含量.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与对照组比较,左室收缩压、左室功能、左心室内压大变化率、冠脉流量的百分恢复率分别增加;冠脉流出液中SOD含量百分率明显增加,而LDH含量百分率明显减少.结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其机制可能与抗氧自由基损伤有关.

  • 银杏酮酯对小鼠学习记忆能力及海马神经炎症反应的影响

    作者:郝莉;贺改英;张志雄

    目的:观察银杏酮酯对自然衰老小鼠学习记忆能力和海马神经炎症反应的影响,探讨银杏酮酯抗衰老的作用机制。方法16月龄ICR小鼠随机分为模型组和银杏酮酯高、低剂量组,1月龄ICR小鼠作为正常组。其中银杏酮酯高、低剂量组给予不同剂量的银杏酮酯灌胃,模型组和正常组给予1%羧甲基纤维素钠灌胃。采用Morris 水迷宫和跳台实验进行行为学检测,免疫组织荧光化学方法检测海马离子钙接头蛋白抗原(Iba-1)数量,酶联免疫吸附试验测定海马肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)表达。结果与正常组比较,模型组 Morris 水迷宫的逃避潜伏期和游泳距离均延长(P<0.05),跳台实验中潜伏期缩短和错误次数增加(P<0.05),海马Iba-1阳性细胞数增加(P<0.01),TNF-α表达有上调趋势,IL-1β表达上调(P<0.01);与模型组比较,银杏酮酯高剂量组的逃避潜伏期和游泳距离有降低趋势,跳台实验的潜伏期延长和错误次数降低(P<0.05),海马Iba-1阳性细胞数减少(P<0.05);银杏酮酯低剂量组TNF-α表达有下降趋势,IL-1β表达下降显著(P<0.01)。结论银杏酮酯能增强自然衰老小鼠学习记忆能力,延缓衰老发生。

  • 银杏酮酯(GBE50)抗心律失常作用研究

    作者:王星禹;张志雄;刘爱华

    目的:观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)抗模型动物心律失常的药效并研究其机制.方法:采用乌头碱(Aco)、哇巴因(Oua)制作大鼠整体心律失常模型,体表心电记录;哇巴因和高钙诱发豚鼠右心室乳头肌迟后除极和触发活动,细胞内微电极记录.观察银杏酮酯对上述心律失常模型的影响.结果:8,16 mg·kg~(-1)GBE50 iv提高了哇巴因诱发室性早搏(VP)的阈剂量;16 mg·kg~(-1) GBE50提高了哇巴因诱发室性心动过速(VT)的阈剂量(P<0.05,P<0.01).GBE50能够提高乌头碱致心律失常的阈剂量:其中8 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发VT的阈剂量,16 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发的室性纤颤(VF)、心脏停搏(CA)的阈剂量,32 mg·kg~(-1) GBE50 iv能够提高乌头碱诱发VP,VT的阈剂量(P<0.05,P<0.01).银杏酮酯可以明显抑制哇巴因、高钙诱发的延迟后除极(DAD)和触发活动(TA),并呈一定的浓度依赖性.GBE50高、中、低各剂量组的DAD潜伏期的延长、DAD的幅值和时程及DAD下方的面积与对照组比均存在明显差别(P<0.01);TA发生率与对照组相比减少.结论:银杏酮酯增加了Aco,Oua造成的大鼠VP,VT,VF,CA的诱发剂量,且作用呈一定浓度依赖性.银杏酮酯延长了DAD的潜伏期,缩短了DAD的时程,减少了DAD的幅值,抑制了TA的发生,表明了银杏酮酯有抗心律失常作用,这一作用与抑制心律失常时异常的电活动过程有关.

  • 银杏酮酯EGb50对缺氧/复氧损伤后SH-SY5Y细胞线粒体功能的影响

    作者:袁蓉;张业昊;程冰丽;施伟丽;信琪琪;鲁喦;丛伟红

    缺血性脑血管病,尤其是脑缺血后的再灌注损伤会严重危害人类生命健康,探讨银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,EGb50)对缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤后人神经母细胞瘤(SH-SY5Y)细胞线粒体功能的影响及可能机制,将为缺血性脑血管病的治疗提供新的思路.该研究以SH-SY5Y细胞建立H/R损伤模型,给予EGb50,流式细胞仪测定线粒体膜电位和胞内钙离子浓度,并以免疫荧光、Western blot法检测线粒体融合、分裂相关蛋白即视神经萎缩相关蛋白1(optic atrophy1,Opa1)和类动力蛋白1(dynamin-like protein 1,Drp1)的表达水平.结果表明,H/R损伤后,细胞线粒体膜电位明显降低,胞内钙离子浓度升高,线粒体融合相关蛋白Opa1表达水平降低,线粒体分裂相关蛋白Drp1表达水平升高;EGb50干预后,线粒体膜电位显著升高,胞内钙离子浓度显著降低,Opa1表达水平显著升高,Drp1表达水平显著降低.研究提示,EGb50对H/R损伤的SH-SY5Y细胞线粒体功能有明显的保护作用,可减轻细胞能量代谢紊乱,改善线粒体功能,其作用机制可能与调节线粒体的融合、分裂有关,从而为EGb50治疗缺血性脑血管病提供数据支持.

  • 银杏酮酯抑制LPS/ATP诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体的激活机制研究

    作者:刘富群;高崎;王丹丹;张志雄

    该研究利用原代小胶质细胞观察了银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)的抗炎机制及其对NLRP3炎症小体的作用机制.以LPS/ATP刺激小胶质细胞,筛选佳的刺激时间点及GBE50佳浓度;ELISA检测细胞培养液中IL-6,TNF-α含量;Western blot法检测GBE50对NLRP3,ASC,caspase-1,IL-1β炎症小体蛋白表达水平的影响;CO-IP检测GBE50对NLRP3炎症小体聚合的影响.GBE50(10 mg·L-1)预处理后可以明显抑制LPS(100μg·L-1,12h)、ATP(5 mmol·L-1,30 min)诱导原代小胶质细胞NLRP3炎症小体相关蛋白表达、NLRP3炎症小体聚集以及炎性因子IL-6和TNF-α的释放.以上实验结果表明,GBE50抑制小胶质细胞激活后炎性因子的分泌,与其下调NLRP3炎症小体的蛋白表达及活性有关.

  • 银杏酮酯对衰老大鼠海马炎症相关细胞因子的调节作用

    作者:贺改英;徐颖;吴丽莉;张志雄

    目的:研究银杏酮酯(Ginkgo biloba extract 50,GBE50)对衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子白介素-1β( interleukin-1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)和抗炎症细胞因子白介素-4(interleukin-4,IL-4)、白介素-10(interleukin-10,IL-10)的调节作用,探索GBE50对衰老动物中枢神经系统的保护机制.方法:SD大鼠随机分为4组:正常组、模型组、GBE50组和EGB761组,采用D-半乳糖100 mg·kg-1每日腹腔注射建立衰老大鼠模型,持续42 d,GBE50组和EGB761组分别在造模第21天开始给予60 mg·kg-1剂量灌胃,共21 d.采用实时荧光定量PCR检测海马细胞因子IL-1βmRNA和TNF-α mRNA表达,免疫组织化学法检测海马细胞因子IL-1β和TNF-α蛋白表达,酶联免疫吸附试验测定海马细胞因子IL-4和IL-10蛋白含量.结果:D-半乳糖可造成衰老模型大鼠海马促炎症细胞因子和抗炎症细胞因子的失调,GBE50和EGB761降低了海马IL-1β mRNA表达(P<0.05),减少了TNF-α和IL-1β的蛋白表达水平(P1<0.01),上调了IL-10蛋白含量(P<0.01,P<0.05).结论:GBE50保护中枢神经系统的作用机制可能与GBE50改善中枢神经系统炎症有关.

  • 银杏酮酯对缺血性卒中患者血浆促炎因子及认知功能的作用研究

    作者:程弘禹;张新江;李姗姗;刘斌;邵渊;徐运;张梅娟

    目的研究银杏酮酯分散片对缺血性卒中后炎症反应及认知功能的影响及临床意义。
      方法本研究为前瞻性临床随机对照试验,选取2012年10月-2014年6月在南京鼓楼医院和扬州市第一人民医院神经内科住院的急性缺血性卒中患者,并随机分为试验组[银杏酮酯分散片(0.15 g,tid)联合阿司匹林治疗(0.1 g qd)]和对照组[阿司匹林(0.1 g qd)治疗],用药180 d。比较两组血清炎症因子白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-6、IL-15、IL-17A、IL-23、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF-α)水平。使用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)、改良Rankin量表、简易精神状态量表(Mini-Mental State Examination,MMSE)、蒙特利尔认知量表(Montreal Cognitive Assessment,MOCA)评分评估两组治疗前及治疗后(13±1)d、(30±7)d、(90±7)d、(180±7)d的神经功能缺损和卒中后认知功能的改变,比较两组治疗前后量表评分的变化情况。
      结果研究纳入60例患者,因血液标本不合格脱落8例,纳入统计分析的有试验组27例,对照组25例。治疗(13±1)d时,试验组血清IL-1β[(1.55±0.43)pg/ml vs(2.05±0.74)pg/ml,P<0.001],IL-15[(1.88±0.82)pg/ml vs(3.17±1.93)pg/ml,P<0.001],IL-6[(5.57±4.96)pg/ml vs(8.81±8.00) pg/ml,P=0.042],IL-17A[(5.11±1.51)pg/ml vs(6.67±2.24)pg/ml,P<0.001],IL-23[(0.42±0.88) pg/ml vs(0.67±0.98)pg/ml,P<0.001],TNF-alpha[(15.12±6.97)pg/ml vs(18.31±6.61)pg/ml, P=0.009]水平较用药前有显著下降;而在对照组中仅IL-15[(2.01±0.72)pg/ml vs(2.53±1.20)pg/ml,P=0.036]较用药前有显著下降。两组各随访点MMSE和MOCA评分虽无显著差异,但试验组用药后(30±7)d、(90±7)d、(180±7)d与用药前MMSE相比,比对照组改善更显著(P分别为0.036、0.012和0.048)。
      结论银杏酮酯分散片联合阿司匹林比单用阿司匹林能更显著降低急性缺血性卒中患者血清炎症因子水平,改善其认知功能。

  • 银杏酮酯口服自微乳化给药系统的制备

    作者:熊颖;刘启德;赖乐;陈建海

    研究制备银杏酮酯口服自微乳化给药系统.采用平衡溶解度方法筛选乳化剂与助乳化剂;采用伪三元相图法制备微乳;采用正交法优化处方组成;并考察自微乳化制剂的乳化效率、溶出度、稳定性与药动学研究等.结果表明.由肉豆蔻酸异丙酯IPM、聚氧乙烯蓖麻油Cremophor EL、丙二醇与银杏酮酯组成的自微乳化给药系统遇水可自发形成粒径为20~50nm的稳定微乳.自微乳化给药系统的乳化效率与溶出快,且制剂稳定性高,能提高生物利用度.制备的银杏酮酯口服自微乳化给药系统稳定有效.

  • 银杏酮酯口服自微乳化给药系统的药物代谢动力学分析

    作者:倪琳;刘翔

    目的:探讨自微乳化给药系统(SMEDDS)促进银杏酮酯(GBE50)口服吸收的效果。方法采用高效液相色谱法,以其市售颗粒剂做对照,桑色素为内标,柚皮素、黄芩素、槲皮素为对照品,进行大鼠体内生物利用度研究,并利用DAS药动学软件处理血药浓度数据。结果血药浓度数据表明,市售的对照品颗粒剂与银杏酮酯口服自微乳化给药系统(GBE50-SMEDDS)对比,发现对照品颗粒剂消除半衰期(t1/2β)、药峰浓度(Cmax)和0~25 h药时曲线下面积(AUC0-25)分别为(4.327±0.768)h,(199.49±24.59) ng/ml,(240.29±24.22)mg/(h·ml) GBE50-SMEDDS则分别为(10.975±1.887)h,(221.53±46.88)ng/ml,(378.83±20.65)mg/(h·ml),两组t1/2β、Cmax和AUC0-25比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论与市售颗粒剂相比, GBE50-SMEDDS明显提高了生物利用度,在临床上值得推广应用。

  • 银杏酮酯黄酮类成分指纹图谱分析方法建立

    作者:王丹丹;闫玉娇;王军;韦亚芳;张雪怡;吴佩颖

    目的:利用HPLC-DAD建立一个适用于银杏酮酯提取物(总黄酮和内酯含量达到50%的银杏叶提取物,简称GBE50)及银杏酮酯片中黄酮类成分指纹图谱的分析方法,并运用UPLC/ESI-QTOF-MS结合MSE技术进一步指认10批次银杏酮酯提取物指纹图谱中共有峰.方法:采用Agilent Poroshell 120 SB C1s色谱柱(150 mm ×4.6 mm,2.7 μm),检测波长254 nm,参比波长450 nm,参比带宽20 nm;柱温35℃;流速1 mL· min-;进样量10 μL;流动相以0.1%磷酸-水溶液为A相,乙腈溶液为B相进行梯度洗脱.结果:以10个批次的银杏酮酯提取物为样品建立了银杏酮酯提取物的指纹图谱,相似度均>0.90;并通过液质联用分析方法指认出其中41个共有峰成分.结论:建立的指纹图谱方法可整体评价银杏酮酯提取物药品质量,对银杏酮酯提取物及其制剂银杏酮酯片内在成分进行全面分析,为质量评价提供新手段.

  • 从心肌力学观察银杏酮酯抗心肌缺血再灌注损伤的作用

    作者:包怡敏;张志雄

    目的 研究银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,并探讨心肌力学和血流动力学信息对其的评价作用.方法 55只SD大鼠随机分为6组:模型组,GBE50低、中、高剂量组,丹参组,地尔硫卓组.进行Langendorff离体心脏灌流,各组均平衡灌注15 min,停灌造成全心缺血30 min,再复灌40 min.记录左心室内压力,观察药物对心脏心肌力学和血流动力学的影响.结果 I/R后各组HR、mLVSP、DP、±dp/dt_(max)都明显低于缺血前,mLVDP、t-dp/dt_(max)明显升高(P<0.05~0.001);随着再灌注时间的延长,各指标呈逐渐恢复的趋势.GBE50中剂量组、丹参组、地尔硫卓组DP、±dp/dt_(max)显著高于模型组(P<0.05),t-dp/dt_(max)、mLVDP显著低于模型组(P<0.05).结论 GBE50对心肌缺血再灌注损伤后心功能的下降具有明显的预防和保护作用,以心肌力学和血流动力学信息进行评价是稳定和可靠的.

  • 常压硅胶柱色谱制备高纯度银杏内酯工艺研究

    作者:郑向炜;吴佩颖;王军;王丹丹;阮克锋;梁爽;冯怡

    目的 建立一条经济实用、有产业化前景的高纯度银杏内酯(≥80%)制备工艺路线.方法 以转移率和含量为考察指标,对影响柱色谱分离效果的各关键参数进行单因素考察,筛选从银杏酮酯(GBE)中分离、纯化高纯度银杏总内酯的优工艺路线.检测银杏总内酯照高效液相色谱法(中国药典2010年版一部附录ⅥD)测定.其色谱条件为:以十八烷基硅烷键合硅胶为填充剂;以甲醇-水(21∶79)为流动相;用示差折光检测器检测;柱温为30℃.理论板数分别按白果内酯峰、银杏内酯A峰、银杏内酯B峰和银杏内酯C峰计算均应不低于2500.结果 采用硅胶柱色谱制备法结合重结晶工艺能达到目的.其优工艺参数为:硅胶粒度200~300目,湿法装柱(径高比1∶10),干法上样(上样比例1∶50),二氯甲烷-甲醇(40∶1、35∶1,V/V)洗脱所得产物溶于丙酮-水(1∶1,V/V)静置过夜滤取结晶,即可获得纯度≥80%的银杏总内酯结晶产物,本工艺条件下的总转移率为55.4%.结论 本工艺设备要求简单,样品处理量大,生产成本低,有工业化生产潜力.

  • 血脑同步微透析研究大鼠口服银杏酮酯后内酯类成分的血脑分布

    作者:唐超园;祝丽欣;陈芝;俞建东;郭莹;熊阳

    目的 研究大鼠口服银杏酮酯(GBE)后内酯类成分在脑部和血液中的药物质量浓度及药物分布系数(AUC脑/AUC血).方法 采用血脑同步微透析方法与高效液相色谱-质谱联用(HPLC-MS/MS)技术相结合,通过在大鼠脑部和颈静脉处同步埋置探针,收集大鼠口服GBE后不同时间段的脑部和血液微透析液,用H-PLC-MS/MS对透析液中的内酯类成分进行分析,根据分析结果描绘血药浓度和脑药浓度曲线图,并分别计算各成分在脑部和血液中的药物分布系数.结果 大鼠ig给予GBE混悬液(600 mg/kg)后,通过HPLC-MS/MS技术,血液微透析液中能检测到银杏内酯A、B、C和白果内酯;而脑部微透析液中只能检测到银杏内酯A、B、C,无法检测到白果内酯.各类成分在脑部和血液中的药物分布系数分别为银杏内酯A2.911%、银杏内酯B3.126%、银杏内酯C 0.337%.结论 多点同步微透析技术可以同步检测中药中多种成分在多个效应部位的分布情况,还具有活体连续取样、节省动物、采样量小、组织损伤轻等特点,能较好地为探索多成分中药的效应物质基础提供一定的参考.

  • 银杏叶提取物对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护作用

    作者:李娟莉;张志雄

    目的 观察银杏叶提取物银杏酮酯(GBE50)对缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤的保护效应,并初步探讨其作用机制.方法 复制常压低氧肺动脉高压大鼠模型.30只健康SD大鼠随机分为正常对照组(N)、模型组(M)和GBE50组.GBE50组于每天缺氧后口服GBE50,21d后观察右室/左室+室间隔重量比值(R/L+S)、肺动脉管壁面积/管总面积(WA).用生化、放免法分别测血浆中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与正常对照组相比,模型组R/L+S、WA及血浆ET -1、SOD、MDA、NO明显升高(P<0.05),提示缺氧导致参与氧化的酶明显失衡,发生内皮损伤和肺动脉高压.GBE50组R/L+S、LA明显下降,NO、WA和SOD含量显著升高(P<0.05).结论 用GBE50治疗后可改善参与氧化反应系列酶失衡的状况,减轻肺动脉高压和内皮的损伤.GBE50对慢性间歇性缺氧大鼠肺动脉高压血管内皮损伤有一定的保护作用.

  • 银杏酮酯对离体心肌缺血再灌注损伤血流动力学的影响

    作者:谢咪雪;蒋琦;桑伊妙;陈盛;杨午鸣

    目的 在离体大鼠心肌缺血再灌注模型上,观察银杏酮酯(GBE50)对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的血流动力学的影响,并探讨其机制.方法 建立改良的Langendorff离体大鼠心脏灌注模型,平衡灌注30 min,缺血30 min,再恢复常速灌注40 min,造成心肌缺血再灌注损伤.用3组不同浓度的银杏酮酯 (12.5 mg/L、25 mg/L、50 mg/L)进行灌流,观察停灌前、再灌5 min、再灌10 min、再灌20 min、再灌40 min时,心率(HR)、左心室收缩峰压平均值(mLVSP)、左心室等容收缩和舒张期压力平均值(±dp/dtmax)的变化;冠脉流量(CF)、冠脉流出液超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)的变化.结果 用银杏酮酯灌流缺血的心脏后,与模型组比较,mLVSP、±dp/dtmax分别增加;平均冠脉流量增加,冠脉流出液中LDH含量均明显减少(P<0.05或P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.05或P<0.01).结论 银杏酮酯对离体的缺血再灌注损伤心脏有保护作用,其作用可能与抗氧化机制有关.

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