首页 > 文献资料
-
尿激酶对大鼠胸膜成纤维细胞分泌TGF-β1、VEGF、PAI-1的影响
目的 探讨尿激酶(urokinase,UK)对大鼠胸膜的成纤维细胞(fibroblasts,FB)分泌转化生长因子-β1(transforming growth factor beta-1,TGF-β1)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、纤溶酶原激活物抑制剂(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)的影响.方法 取健康雄性SD大鼠胸膜,培养、纯化并鉴定FB.设对照组和实验组.对照组分2组:对照0组由不含胸膜FB的40个样本组成,加入无血清RPMI 1640培养液;对照1组由40个胸膜FB样本组成,加入无血清RPMI 1640培养液,培养24h后,用酶联免疫吸附法测定上清液中TGF-β1、PAI-1、VEGF的含量;实验组分为4组,共40个样本,分别加入5000、10000、20000和30000 IU/ml的UK,培养24 h后取上清液,测定其中TGF-β1、VEGF、PAI-1量.结果 对照0组未检测出TGF-β1、PAI-1、VEGF;对照组1胸膜FB分泌TGF-β1、VEGF、PAI-1的量为(3 135.205±390.975) pg/mL;(22.09±7.48) ng/ml;(1.877 5±0.39) ng/ml;加入5 000～30000 IU/ml尿激酶的试验组,TGF-β1、VEGF、PAI-1的浓度与对照1组相比,有明显下降(P＜0.05).结论 胸膜成纤维细胞能分泌TGF-β1,、PAI-1、VEGF;而尿激酶能抑制其分泌.
-
胸腔内注入尿激酶对实验性结核性胸膜炎的影响
目的 观察胸腔内注入尿激酶对结核性胸膜炎的炎症反应的影响.方法 用标准人型结核分枝杆菌菌株H37Rv 0.03 mg/只注入90只Wistar大鼠胸腔内,24 h后随机分成2组.实验组:胸腔内注入尿激酶600 U/(ml·只);对照组:胸内注入生理盐水1 ml/只.在注入后8h、24h、32 h、48 h、3d、5 d、7 d、10 d和15 d分别处死动物,每次每组各5只.解剖胸腔,记录胸腔积液量,观察胸腔、胸膜大体及镜下病理改变.检测胸腔积液中白细胞计数(WBC)及分类、总蛋白(TP)、葡萄糖(GLU)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;测定可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和γ干扰素(IFN-γ)的水平;同时测定外周血的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和部分活化凝血酶原时间(APTT);测量胸膜厚度并对胸膜、肺组织作病理学观察.结果 实验组第1d和2d胸腔积液量[(6.1±0.6)ml和(7.0±0.2)ml]明显多于对照组[(5.4±0.5)mml和(5.2±0.2)ml],第7 d和10d则明显低于对照组[(2.4±0.4)ml和(0.3±0.1)mlVS(5.2±0.5)ml和(3.3±0.6)ml,P＜0.01].实验组胸腔积液的WBC在初期(8h)和48 h后均明显低于对照组(P＜0.01),中性粒细胞百分率也明显低于对照组(P＜0.01).实验组炎症标志物LDH在8h、24 h、32 h内明显低于对照组[(15.5±0.7、16.1±1.2、17.5±1.4 VS 18.0±0.9、18.4±0.6、18.5±1.2)μmol/(s·L),P＜0.01].实验组胸腔积液sICAM-1水平在整个观察期均明显低于对照组(P＜0.01),而TGF-β1仅在第5 d和7d低于对照组[(29.4±3.3、22.7±3.4 VS 45.6±3.2、45.2±2.7)ng/ml,P＜0.01];IFN-γ在第7 d也明显低于对照组[(151.6±21.4VS178.2±18.6)pg/ml,P＜0.01].IFN-γ/TGF-β1在第3 d后明显高于对照组,第7d高(6.74±0.9 VS 3.15±1.8,P＜0.01).同时还观察到实验组胸腔内粘连带的形成时间较迟而且数量也较少,胸膜厚度较薄(P＜0.01).外周血凝血功能与对照组比较无显著性差异.结论 胸腔内注入尿激酶可使结核性胸膜炎早期胸液产生较多而后吸收较快,胸腔内炎症反应减轻,从而减轻胸膜粘连和增厚,对凝血功能无影响,可用于结核性胸膜炎的治疗.
-
尤瑞克林治疗急性脑梗死的临床研究
目的:观察尤瑞克林针对急性进展性脑梗死的临床疗效.方法:收治急性进展性脑梗死患者336例,随机分为尤瑞克林治疗组和奥扎格雷钠对照组,比较两组患者治疗后临床疗效,并进行统计分析.结果:治疗组有效174例,无效62例,有效率为73.7％；对照组有效61例,无效39例,有效率为61.0％,两组比较差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:尤瑞克林针可改善急性进展性脑梗死患者的预后.
-
急慢性乙型肝炎患者血浆uPA和uPAR的检测及意义
目的 研究急慢性乙型肝炎uPA和uPAR的表达,探讨肝炎发病时血液纤溶的变化及意义.方法 应用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆uPA和uPAR的水平.结果 急慢性乙型肝炎血浆uPA和uPAR水平与对照组比较均有意义地高于对照组(P＜0.01);慢性乙型肝炎重度组血浆uPA和uPAR水平显著高于急性乙型肝炎组(P＜0.05),亦显著高于慢性乙型肝炎中轻度组(P＜0.05和P＜0.01);急性乙型肝炎血浆中uPAR水平显著高于慢性乙型肝炎中轻度组(P＜0.01);乙型肝炎急性期血浆中uPA和uPAR水平显著升高,恢复期明显回落(P＜0.05和P＜0.01),但仍明显高于正常对照组(P＜0.01);急慢性乙型肝炎血浆中uPAR水平与凝血酶原时间(PT)(r=0.605,P＜0.01)和国际标准化比率INR(r=0.603,P＜0.01)、胆红素(TB)(r=0.649 P＜0.01)呈正相关.结论 急慢性乙型肝炎uPA和uPAR水平的升高,与炎症的严重程度有关,与肝细胞损伤程度有关,是肝炎发病时血液凝血和纤溶系统失衡的重要原因之一.
-
延迟小剂量尿激酶治疗脑梗死36例疗效观察
目的探讨小剂量尿激酶静脉溶栓治疗(发病6～72 h内)急性脑梗死疗效和安全性.方法将72例急性脑梗死患者随机分为尿激酶组和对照组,尿激酶组在对照组用药的基础上,,给予尿激酶50万U加入生理盐水50 ml静滴,30 min滴完,连用3 d.结果小剂量尿激酶治疗急性脑梗死疗效明显,与对照组比较有显著差异,溶栓后各时间点与溶栓前比较部分凝血酶原时间(APTT)、凝血酶时间(PT)、纤维蛋白(FIB)无显著差异(P＜0.105);未见不良反应.结论发病6～72 h的急性脑梗死患者采用小剂量尿激酶溶栓治疗安全、有效.
-
护理干预对尿激酶溶栓治疗血液透析患者动静脉内瘘血栓形成的影响
目的 探讨护理干预在尿激酶溶栓治疗血液透析患者动静脉内瘘血栓形成中的临床应用意义.方法 选取血液透析的动静脉内瘘血栓形成患者88例,随机将其分为干预组和对照组,每组44例.两组患者均行尿激酶溶栓治疗和一般常规护理,而干预组患者则在此基础上进行系统性的护理干预方案,比较和分析两组患者的临床治疗效果和不良反应的发生率.结果 干预组患者动静脉内瘘再通人数为39例(88.64％),高于对照组的27例(61.36％),差异有统计学意义(x2=4.36,P＜0.05)；干预组患者发生局部出血、鼻出血、牙龈出血及便潜血的比率分别为11.36％,4.54％,9.09％,2.27％,均显著低于对照组的45.45％,31.82％,38.64％,20.45％,差异有统计学意义(x2分别为6.28,5.50,5.29,3.61;P ＜0.05).结论 护理干预可以提高尿激酶溶栓治疗血液透析患者动静脉内瘘血栓形成的临床疗效和显著降低其不良反应的发生率.
-
急性肺动脉血栓栓塞症61例临床分析
目的 分析急性肺动脉血栓栓塞症(PTE)的临床特征以及溶栓、抗凝治疗的疗效,以期降低其漏诊率和误诊率,提高存活率.方法 回顾性分析2002年5月至2007年5月本院心内科住院的61例急性PTE患者的危险因素、临床表现、辅助检查及治疗等I临床资料.结果 急性PTE的危险因素有高龄、高血压等心脏基础疾病以及近期手术、糖尿病、骨折、长期卧床等.临床症状以呼吸困难为常见,出现"三联征"症状(呼吸困难、胸痛、咯血)的患者数极少.D-二聚体对急性PTE具有高度敏感性,结合心脏超声、CT肺动脉造影(CTPA)等检查结果可明确诊断.积极予以溶栓、抗凝治疗可降低病死率.结论 急性PIE临床症状多种多样,临床医生应高度警惕.D-二聚体可作为急性PTE筛选检查.确诊后进行规范化治疗可显著改善预后.
-
重症脑室出血的综合治疗
目的:探讨重症脑室出血的综合治疗方法,以期降低其死亡率.方法:收集重症脑室出血患者(GCS评分＜7分)17例,早期采用双侧脑室交替或同时引流和尿激酶灌注,并腰椎蛛网膜下腔持续引流,以及改善脑微循环等综合措施进行治疗.结果:17例中,存活12例(70.59%),其中1例因脑积水行脑室-腹腔分流术.5例死亡(29.41%).结论:尽早疏通脑室梗阻,改善脑脊液循环与脑微循环是重症脑室出血救治成功的关键,采用脑室引流、尿激酶灌注和腰椎蛛网膜下腔持续引流等综合措施治疗重症脑室出血,是一种安全、可行、有效的方法,能显著提高其预后.
-
携尿激酶靶向微泡在超声介导下对兔股动脉溶栓的作用
目的 观察不同超声频率联合携尿激酶的靶向微泡造影剂对兔股动脉血栓的溶解作用,探讨影响溶栓作用的主要因素,寻找微循环再栓塞的相关指标.材料与方法 72只新西兰大白兔制作单侧股动脉血栓模型,按照完全随机分组方法分为12组,每组6只.根据超声频率(1.6、2.2、2.8 MHz)、超声照射时间(30、60 min)、尿激酶剂量(3、6mg)3因素不同水平进行实验组合.靶向微泡携带尿激酶在低频超声辅助照射下溶栓,观察血管的溶通情况,并通过HE染色证实有无微循环再栓塞.抽取兔血检测6-酮-前列腺素Fla(6-keto-PGF1a)、血栓素B2 (TXB2)、P/T比值(6-keto-PGF1a/TXB2)及P-选择素(SP)等指标.结果 超声频率2.2 MHz、超声照射时间30 min、尿激酶剂量3 mg组血管全部溶通且无微栓塞发生;其余各组均有未溶通或合并微循环再栓塞发生的情况.溶栓后无微栓塞组的兔6-keto-PGF1a含量明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05);而其他指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 超声频率2.2 MHz、超声照射时间30 min、尿激酶低剂量3 mg的条件下溶栓可实现血管的完全溶通.超声频率、超声照射时间及尿激酶剂量一定时可有效溶解血栓,但在溶栓的过程中可能会发生微循环的再栓塞.6-keto-PGF1a含量的升高对降低微循环再栓塞具有一定作用.
-
经患肢足背静脉注射尿激酶并踝部加压治疗下肢深静脉血栓形成的护理研究
目的 探讨尿激酶患肢踝部加压用药治疗下肢深静脉血栓形成的疗效及其护理.方法 38例经下肢深静脉造影确诊的深静脉血栓形成的住院病人,分别经足背静脉并患肢踝部加压(治疗组)和经手背静脉(对照组)给予尿激酶的方法,观察两组用药前后的症状、体征、大小腿周径及临床疗效的影响.结果 治疗组的总体疗效、临床治愈率优于对照组(P＜0.05),治疗组患肢注射时无不适反应.结论 尿激酶患肢加压用药治疗深静脉血栓形成效果好,治疗时患肢加压处无疼痛,护理操作简单,易掌握.
-
尿激酶不同给药方法对隧道导管纤维蛋白鞘的影响
目的探讨经血液透析隧道导管缓慢滴注尿激酶对导管侧口纤维蛋白鞘的溶解效果.方法选择有隧道导管并发纤维蛋白鞘的血液透析患者30例,用尿激酶封管法溶解1次,当再次发生堵塞时,改用滴注法溶解.结果尿激酶滴注法与封管法相比,血流量及导管远期通畅率均明显增高,差异有统计学意义(P<0.01).结论经隧道导管缓慢滴注尿激酶法是溶解纤维蛋白鞘较安全有效的方法.
-
尿激酶受体与肿瘤转移的关系研究进展
尿激酶受体（uPAR）水平升高在不同类型的浸润性肿瘤中大多可检测到，且与肿瘤预后差密切相关。尿激酶（uPA）与uPAR结合触发纤溶酶原转换成纤维蛋白溶酶，继而出现基质金属蛋白酶被激活，降低周围的细胞外基质的成分，从而促进肿瘤细胞的侵袭和转移。uPA-uPAR的相互作用会刺激细胞增殖/生存和促癌基因的表达，从而促进肿瘤的发展。除了与uPA本身的相互作用， uPAR 也与玻连蛋白之间相互作用，通过活化 Rac 和刺激细胞迁移，促进肿瘤的转移。虽然机制尚待阐明，uPAR已经显示出促进上皮-间质转化（EMT）和诱导乳腺癌肿瘤干细胞样的特性。事实上， uPAR与不同的跨膜蛋白，包括整合蛋白、G蛋白偶联受体、生长因子受体在不同肿瘤细胞的相互作用，证明 uPAR 在肿瘤发生发展中起非常关键的作用。在临床试验的早期阶段研究表明抑制肽阻止uPA-uPAR的相互作用，能延长患者的生存。uPAR的共受体在uPAR的促进肿瘤转移中的重要性表明抗癌治疗药物的发展可通过扰乱uPAR及其功能合作伴侣的相互作用。
-
脑室内积血患者脑室灌注尿激酶剂量和时间的探讨
目的 探讨对脑室内积血患者行侧脑室外引流,脑室灌注尿激酶不同剂量和时间的临床疗效.方法 将50例脑室内积血患者,按单双号法随机分为两组,两组均行微创侧脑室外引流加尿激酶灌注治疗持续至头颅CT示血肿基本消失,试验组术后给予10万U尿激酶溶于0.9%氯化钠溶液3ml中脑室注射,夹管2 h后松开引流2次/d;对照组术后将2万U尿激酶溶于0.9%氯化钠溶液3 ml中注入脑室内,夹管2 h后松开引流1～2次/d.动态复查头颅CT得出血肿完全清除时间,术后4周统计两组患者的再出血数、感染数、继发脑积水数及存活率;术后6个月对两组患者进行日常生活能力评定(ADL).结果 试验组血肿完全清除时间较对照组缩短,再出血、继发脑积水率低于对照组,存活率为88.00%,对照组中存活率为64.00%,两组比较有统计学意义(P<0.05).两组患者的ADL:部分恢复正常生活或可进行独立家庭生活(ADLⅡ)l项试验组优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).在试验组ADLⅡ患者中,出血6～8 h内手术并注药患者8例,8～24 h内手术并注药患者1例,不同用药时间比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 大剂量尿激酶脑室灌注治疗脑室内积血患者优于常规尿激酶剂量灌注治疗,早期施术患者(6～8 h)预后较晚期(8～24 h)更为理想.
-
尿激酶型纤溶酶原激活物在不同侵袭转移潜能乳腺癌细胞表达中的差异
1).结论 乳腺癌细胞系中uPA蛋白的表达水平与细胞侵袭转移能力相关,检测uPA蛋白水平有可能成为今后乳腺癌病情监测及预后判断的重要指标.
-
经皮冠状动脉介入治疗时无再流现象的处理
目的初步探讨冠状动脉(冠脉)内注射尿激酶及地尔硫(艹卓)对经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中"靶血管"病变无再流现象的临床疗效.方法 86例急性冠脉综合征患者实施介入治疗出现靶血管的无再流,首先给予冠脉内硝酸甘油,其78例血流无改善,并将其分为3组:A组26例,交替给予尿激酶及地尔硫(艹卓)冠脉内注射,尿激酶大量20×104 U,地尔硫(艹卓)大量2 mg;B组24例,给予地尔硫(艹卓)冠脉内注射,每次500 μg,大量2 mg;C组28例,给予尿激酶冠脉内注射,大量20×104 U.结果 A组26例TIMI血流明显改善,P＜0.01.B组18例TIMI血流改善,P＜0.05;6例无改善者继续予尿激酶1×105～2×105U推注后TIMI血流3级者4例,TIMI血流2级者2例.C组20例TIMI血流改善,P<0.05;8例无改善者继续予地尔硫(艹卓)500 μg～2 mg推注后TIMI血流3级者6例,TIMI血流1级者2例,其中术后24小时死亡1例.3组相比,术后A组TIMI血流改善更为显著,P＜0.05.结论无再流现象与靶血管远端的冠脉微血栓形成及痉挛均有关,PCI中给予冠脉内小剂量尿激酶及地尔硫(艹卓)安全有效,应在今后处理中推广应用.
-
尿激酶溶栓治疗老年人急性心肌梗死25例分析
目的 探讨溶栓治疗老年人急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的转归及预后.方法 70岁以上老年STEMI患者25例,70岁以下者25例,应用尿激酶120～150万U治疗.分析两组治疗效果及预后情况.结果 老年组预后良好者21例(84%),死亡4例(16%).对照组25例,预后良好者22例(88%),死亡3例(12%),差异无统计学意义(P>0.05).结论 70岁以上老年STEMI患者,仍是溶栓适应证.
-
氧化型低密度脂蛋白对单核细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体的影响
目的 探讨不同浓度的氧化型低密度脂蛋白(oxLDL)对体外培养单核细胞表达尿激酶型纤溶酶原激活物受体(uPAR)的影响.方法 采用密度梯度离心法及黏附法分离、提取并纯化健康人外周血单核细胞,对原代培养的单核细胞分别加入25,50,100 mg/L浓度的oxLDL,分别培养12,24,48h,测定单核细胞的uPAR蛋白表达量及uPAR mRNA的水平变化.药物干预组加入含阿托伐他汀(终浓度为5.0 μmo/L)和50 mg/L的ox-LDL的培养液培养12,24,48h,同样方法测定单核细胞的uPAR蛋白表达量及uPAR mRNA的水平变化.结果与正常组比较,oxLDL刺激组单核细胞uPAR蛋白表达水平有显著升高,并呈剂量依赖关系;oxLDL刺激组单核细胞uPAR mRNA的合成量被显著上调.阿托伐他汀干预组uPAR蛋白的表达水平及uPAR mRNA合成量的刺激效果均被显著抑制.结论 oxLDL刺激单核细胞高表达uPAR是通过转录水平的上调来刺激蛋白质合成增加的;阿托伐他汀对uPAR表达的抑制足通过下调uPAR转录水平来实现的.
-
海南省急性脑梗死患者溶栓治疗现状调查及其原因分析
目的 调查海南省急性脑梗死患者溶栓治疗现况及原因分析.方法 收集我省18家医院(二级医院12家,三级医院6家)2860例急性脑梗死患者的诊疗过程.结果 2860例患者中,发病＜3 h到医院就诊1 99例(7.0％),发病3～6 h到医院就诊302例(10.6％),发病＞6h到医院2359例(82.5％).发病时间＞6h就诊患者中,三级医院明显高于二级医院(89.0％ vs 78.1％,P=0.000).2860例患者中,进行溶栓治疗27例,总溶栓率0.94％.有溶栓指征380例患者中,三级医院83例进行溶栓治疗21例,占25.3％,二级医院297例进行了溶栓治疗6例,占2.0％(P=0.000).未进行溶栓治疗的主要原因为:患者及家属拒绝259例,占73.4％,医院未进行94例,占26.6％,二级医院由于院方原因未进行溶栓治疗的患者比较明显偏高,差异有统计学意义(29.6％ vs 12.9％,P=0.007).结论对公众的脑卒中知识教育亟待加强,二级医院相关医师的溶栓治疗知识培训也极为迫切.
关键词： 脑梗死 组织型纤溶酶原激活物 尿纤溶酶原激活物 血栓溶解疗法 -
脑梗死溶栓前后血浆生长因子和低氧诱导因子含量的变化
目的 探讨急性脑梗死患者溶裣前后血浆血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子1α(HIF-1α)及肝细胞生长因子(HGF)水平的变化情况.方法 选择急性期脑梗死患者20例为溶栓组,同期选择健康体检者20例为对照组.对照组体检时,溶栓组尿激酶动脉溶栓前后,采用ELISA方法检测血浆VEGF、HIF-1α及HGF水平.结果 溶栓组患者溶栓前血浆VEGF、HIF-1α及HGF水平虽高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05),溶裣后VEGF、HIF-1α及HGF水平低于溶栓前,但差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 急性脑梗死患者溶栓前后VEGF、HIF-1α及HGF水平变化虽无统计学意义,但其变化说明,与脑梗死的形成及尿激酶溶栓过程有关.
-
尿激酶和巴曲酶治疗早期急性脑梗死的疗效和安全性研究
目的比较尿激酶和巴曲酶治疗超早期脑梗死的效果和安全性.方法比较150万单剂量尿激酶和不同剂量及给药时间的巴曲酶治疗发病6 h内脑梗死的效果.以治疗后3个月和6个月死亡率、改良Rankin评分(mRS)和巴塞尔指数(BI)作为主要终结指标,以美国国家卫生研究所卒中评分(NIHSS)变化作为次要终结指标,收录患者74例.分为A组(尿激酶组)26例,B组(巴曲酶常规剂量组)25例,C组(巴曲酶加大剂量及延长疗程组)23例.结果尿激酶和巴曲酶均可以改善部分患者神经功能评分,2h内尿激酶平均改善NIHSS较快,但是有波动,而巴曲酶效果较平缓而稳定.3个月时A、B、C各组的BI 95～100分患者占的比例分别是26.9%,33.3%,28.6%;mRS 0～2分患者分别为42.3%,41.7%,42.9%;6个月BI 95～100分患者占的比例分别是50.0%,58.3%,47.6%;mRS 0～2分患者分别为57.7%,66.7%,57.1%.差异均无显著性意义.结论缺血性脑卒中6 h内给予尿激酶或者巴曲酶对3个月和6个月后终结指标影响没有显著差异.
