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依那普利加利尿剂治疗心肌梗死并舒张功能障碍的疗效
目的评价心肌梗死(MI)并舒张功能障碍应用依那普利加利尿剂的疗效.方法采用逐级踏车试验及超声心动图检测50例MI患者的心功能,对比观察应用依那普利前后3个月心肾功能的变化.结果观察组较对照组治疗后心功能平均改善1.0级,踏车运动时限延长,左室射血分数(LVEF)增高,A/E、左室质量(LVMI)减小(均P<0.05);24h尿蛋白定量,血、尿β2微球蛋白(β2-MG)明显降低,内生肌酐清除率(CCr)增高(P<0.05);尿素氮(BUN),肌酐(Cr),血钾略增高,差异无显著性.结论应用依那普利加利尿剂可有效改善MI并舒张功能障碍,且无明显肾功损害.
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从益气活血论治高血压心脏舒张功能障碍
高血压可引起心肌结构、功能的改变,出现舒张功能障碍,终出现舒张性心力衰竭。舒张性心衰不同于收缩性心衰,迄今仍没有确实有效的治疗方法。本文通过对心脏舒张功能障碍进行病因病机分析,提出气虚血瘀证为高血压舒张功能障碍的常见证候,并基于前期证候学的调查结果,认为气虚血瘀证为高血压舒张功能障碍常见证候,与高血压舒张功能障碍发生具有明显的内在相关性。因此提出中医防治高血压舒张功能障碍应以益气活血为法,运用益气活血法进行防治高血压舒张功能障碍的临床研究,进而评价基于中医气血相关理论的干预治疗对高血压病心脏舒张功能障碍的防治效果,为中医药防治高血压舒张功能障提供新思路、新方法。
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葶苈子在慢性心衰治疗中的应用
慢性心衰(congestive heart failure,CHF)是指在静脉回流正常的情况下,由于心脏收缩和或舒张功能障碍,心排血量减少,并致组织灌注减少,肺循环和(或)体循环瘀血的一组病理生理综合征,更是各种心脏疾病的终末期表现[1].
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高血压与心脏舒张功能障碍的相关性研究
目的:探讨高血压患者的年龄、血压水平分级、病程、危险因素等相关指标与心脏舒张功能障碍发生的相关性.方法:本研究共纳入300例高血压患者,根据超声测定结果将心脏舒张功能分为0、1、2、3级等4个级别,根据患者的心脏舒张功能分级水平及高血压的相关指标进行统计分析.结果:高血压患者的年龄越大、血压水平分级越高、合并出现的危险因素越多以及病程时间越长,出现舒张功能障碍的可能性越大(P<0.01).结论:高血压对心脏舒张功能的影响与年龄、病程、血压水平、危险程度分层密切相关.
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益气活血-高血压舒张功能障碍的中医药防治新思路
高血压可引起心肌结构、功能的改变.出现舒张功能障碍,终出现舒张性心力衰竭.舒张性心衰不同于收缩性心衰,迄今仍没有确实有效的治疗方法.故基于前期证候学的调查结果,气虚血瘀证为高血压舒张功能障碍的常见证候,因此提出中医防治高血压舒张功能障碍应以益气活血为法.
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舒张性心力衰竭36例临床分析
近年来根据心力衰竭及发生机理可分为两种类型既收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭.(diastolic heart failure,DHF)据统计1/3心衰患者的左室心肌收缩功能正常,仅有舒张功能障碍,因为两者的治疗有显著不同[1].我们以2005年3月至2006年10月共收治心衰患者65例,其中根据临床症状及相关检查明确为舒张性心力衰竭共36例,现分析如下.
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左室心肌速度测量位点选择及在舒张功能障碍分级中的价值
目的 运用速度向量成像技术(VVI)探究舒张早期左室纵向心肌峰值速度(Ev)测量位点选择及在舒张功能障碍分级中的临床价值.方法 223例患者经过常规超声检查,基于舒张功能评估指南分为舒张功能正常组(124例)和异常组(99例),异常组包括舒张功能障碍Ⅰ级57例、Ⅱ级37例、Ⅲ级5例,分析VVI相应指标:舒张早期左室纵向各节段心肌峰值速度平均值(pMEv)、二尖瓣环6个节段平均值(6MEv)、心尖四腔心切面二尖瓣环侧壁心肌Ev和室间隔心肌Ev以及两者的平均值(2MEv).结果 (1)侧壁Ev、室间隔Ev、2MEv、6MEv及G-MEv在舒张功能正常组和异常组间差异具有统计学意义(P<0.05),而在异常组中舒张功能Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级障碍两两间比较差异不具有统计学意义(P>0.05). (2)侧壁Ev、室间隔Ev、2MEv、6MEv及G-MEv的ROC曲线下面积分别是0.85、0.87、0.89、0.95、0.95(P均<0.01),截断值分别为4.6、5.8、4.9、4.9、4.0.(3) 6MEv、G-MEv的曲线下面积分别与侧壁Ev、室间隔Ev、2MEv间均具有差异性(P<0.01),而2MEv的曲线下面积与侧壁Ev间具有差异性(P<0.01),与室间隔Ev间差异不具有统计学意义(P>0.05).结论 Ev对诊断舒张功能异常具有一定临床价值,但尚不认为能够评估舒张功能障碍的严重程度.此外,2MEv是一个较好的测量位点,但对于多节段心肌功能异常,G-MEv可能是一个较好的测量位点.
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小儿扩张型心肌病的诊治
特发性扩张型心肌病(DCM)是以心室扩张和收缩功能障碍为主的心肌功能障碍性疾病,主要是左心室受累,可伴有或不伴心室舒张功能障碍.芬兰儿童的发病率达2.6/10 万.根据2006 年美国心脏协会的心肌病分类,DCM 属于原发性心肌病中的混合性心肌病的亚型.而2007 年欧洲心脏病学会则将心肌病分为5 型,DCM 为其中独立一型[1] .DCM 是小儿心肌疾病中常见的类型,其临床特征性不强,误诊率可达34%[2] .DCM 的病因可能与遗传、病毒感染、营养缺乏、药物诱发、代谢内分泌异常等相关.具有家族史的患儿比例占20% ~50%[3] ,已发现常染色体24 个基因、X 染色体2 个基因、线粒体1 个基因与DCM 发病有关.
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速度向量成像技术对高血压患者左心房功能的评价
高血压是一种常见的心血管疾病,也是引起多种心、脑血管事件的危险因素之一。大量调查研究显示,我国已是高血压危害严重国家之一,高血压易累及的主要靶器官是心脏[1]。随着研究的深入,高血压患者左心房结构及功能的改变越来越受到人们的重视,已有研究表明,左心室的结构改变出现在舒张功能障碍之后发生,左心房的结构和功能改变可能在左心室肥厚之前出现[2]。本研究应用速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术评价高血压患者左心房心肌功能的变化,探讨VVI在评价左心房功能的临床应用价值。
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不可小觑的泌尿系统感染
一、糖友,尤其女性糖友为何容易并发泌尿系统感染?常见诱因是因为糖尿病导致的机体免疫能力和代谢功能的下降,尿液中的葡萄糖含量很高,使得革兰氏阴性菌、真菌等在尿液中很容易增殖.再加上,糖友常因自主神经受损导致膀胱收缩功能障碍、尿道舒张功能障碍,还有一些平时饮水量不足、久坐不动、习惯性憋尿等不良生活习惯可令排尿不畅和残余尿,使得细菌残留在肾盂及膀胱中迅速增殖,进而增加了糖友泌尿系统感染的发生率.
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舒张性心力衰竭的研究进展
1984年Dougherty等首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭(congestive heart failure,CHF)的患者以来[1],单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)已成为基础和临床研究的热点.研究表明,在CHF患者中,大约1/3表现为单纯性DHF,其余2/3则表现为收缩性心力衰竭(systolic heart failure,SHF)合并不同程度DHF的混合性心力衰竭,DHF往往发生于SHF之前.早期检出和积极防治DHF有可能减少晚期混合性心力衰竭的发病率.文章综合实验室近年的研究工作和国际治疗指南,就DHF发生机制、诊断技术、诊断标准和治疗方法的现状做一概述.
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Coroflex Please支架在左主干分叉病变的应用
患者,58岁男性,以"活动后胸闷、乏力8年,加重伴气短1月"为主诉入院.8年前患者无明显诱因反复出现胸部闷痛、全身乏力,每次持续10~20 min,就诊于某医院,诊断为"冠心病、心肌梗死",行冠状动脉介入治疗(PCI)并分别于前降支和回旋支植入共2枚支架;3年前患者再次出现胸闷,行冠状动脉造影(具体不详)后行外科冠状动脉旁路手术(CABG)治疗:将左内乳动脉( LIMA)吻合至前降支远段,取2根大隐静脉桥血管分别吻合第一对角支及后降支入院前1个月再发活动后胸闷,乏力明显伴呼吸困难,夜间睡眠中憋醒,症状渐重而来我院.患者既往发现高血压4年,高血压170/100 mm Hg;糖尿病8年;吸烟25年,已戒7年.体格检查:血压 135/85 mm Hg,脉搏92次/分,口唇略发绀,无颈静脉怒张,双肺底可闻及少许细小水泡音,心律齐,P2>A2,各瓣膜听诊区未闻及心脏杂音.双下肢无水肿.心电图显示:窦性心律,Ⅰ、aVL、V5、V6导联ST段下移0.1mV;心脏超声提示左心室心肌弥漫性运动减弱,无明显心肌变薄,左心室舒张未期内径65 mm,左室射血分数39%,左室限制性舒张功能障碍 血清肌钙蛋白 Ⅰ亚单位及CK-MB均正常.入院诊断为:冠心病,不稳定性心绞痛,缺血性心肌病,心功能不全,心功能4级;高血压病2级(极高危险组);2型糖尿病.
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肥厚型心肌病左心室舒张功能障碍研究进展
左心室舒张功能障碍是肥厚型心肌病(HCM)患者常见的病理生理学改变,是引起心力衰竭(心衰)症状、影响患者预后的重要因素.大量研究发现致病基因突变所致肌小节蛋白结构异常、心肌纤维化及能量代谢障碍都参与了HCM左心室舒张功能障碍的发生、发展.超声心动图是评价舒张功能障碍常用的诊断工具.随着大量新的超声技术的应用,大大提高了对HCM舒张功能诊断的准确性.目前尚无针对舒张功能的特异性治疗手段,但大量临床证据提示经皮室间隔心肌消融术在解除左心室流出道梗阻的同时可以显著改善患者舒张功能.
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高血压引起的左心室舒张功能障碍与心肌纤维化及转化生长因子-β1的关系研究
目的:本研究试图研究心肌纤维化与高血压引起的左心室舒张功能障碍之间的关系及转化生长因子-β1在心肌纤维化形成中的作用. 方法:收集83例原发性高血压病人,分为左心室舒张功能正常组、左心室舒张功能障碍组,根据Devereux标准分为左心室舒张功能障碍不伴左心室肥厚者、左心室舒张功能障碍伴左心室肥厚者,根据舒张早期大峰值速度/舒张晚期大峰值速度( VE/VA)值分为左心室舒张功能障碍伴VE/VA<1者、左心室舒张功能障碍伴VE/VA>1者 .分别检测血清Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原的含量及转化生长因子-β 1. 结果:发现左心室舒张功能障碍组的转化生长因子-β1和纤维化指标除层粘蛋白及Ⅳ型胶原外,均明显高于左心室舒张功能正常组;尤其在左心室舒张功能障碍伴有左心室肥厚者及VE/VA>1者,并且与病程长短有关.转化生长因子-β1与血清Ⅲ型前胶原、层粘蛋白、透明质酸、Ⅳ型胶原的相关系数分别为[0.5356(P<0.01)、0.0864(P>0.05)、0.1527(P>0.05)、0 .2020(P>0.05)]. 结论:在原发性高血压引起的左心室舒张功能障碍过程中发生了心肌纤维化,随着病程的进展,心肌舒张由弛缓性降低向顺应性降低发展,心肌纤维化程度进一步加重.而转化生长因子-β1与心肌纤维化的形成密切相关.
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糖尿病性心肌病的病理生理机制
近年来,糖尿病的发病率逐年增高,继发于糖尿病的心血管并发症也已成为糖尿病患者死亡的主要原因,70年代已有研究发现,在除外导致心功能低下的诱因如高血压、嗜酒、先天性心脏病或瓣膜病的糖尿病患者中,观察到一种特殊的心肌功能损害.于1974年,Hambry等首次提出了糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DCM)的概念.糖尿病心肌病是由于糖尿病状态下糖、脂代谢障碍导致心肌、血管内皮等组织的代谢紊乱,引起心肌肥大、变性、增厚,间质纤维化,舒张及收缩功能均降低,且早期的舒张功能障碍是心血管事件的独立危险因素[1].但是糖尿病心肌病的发生发展机制尚未完全明确.我们就近年来有关的发病机制作一简要综述.
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多重心血管危险因子对依那普利改善高血压早期左室舒张功能的影响
本研究观察依那普利对高血压患者早期舒张功能障碍的作用,以及分组对比多重心血管危险因子对其治疗作用的影响.
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细胞移植治疗缺血性心脏病的研究进展
成年哺乳动物心肌细胞本身缺乏增殖分化能力,心肌细胞损伤坏死后必然由纤维结缔组织替代,导致心脏的收缩、舒张功能障碍.大面积心肌梗死(心梗)后伴随心梗区的延展与重构,心脏功能损害进一步加重,终发展为心力衰竭,内科治疗效果差,病死率高.冠状动脉旁路移植术(冠脉搭桥术)虽可重建心肌梗死区血供,改善冬眠心肌细胞功能,但对已形成的瘢痕组织则无能为力.细胞移植为缺血性心脏病心肌梗死的治疗开辟了一条新径.
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多普勒组织成像技术评价不同阶段左室舒张功能障碍的价值
目的 探讨多普勒组织成像技术评价不同阶段左室舒张功能障碍的实际临床价值.方法 保定市第二中心医院自2011年4月-2012年4月收治不同阶段左室舒张功能障碍患者88例,对其二尖瓣环前壁和下壁运动速度频谱应用多普勒组织成像技术进行测定,再与其二尖瓣血流频谱相比较.同时统计32例正常人的二尖瓣环前壁和下壁运动速度频谱,以及二尖瓣血流频谱.分析探讨多普勒组织成像技术评价不同阶段左室舒张功能障碍的价值.结果 弛张功能减阶段:二尖瓣血流频谱E/A,二尖瓣环前壁E/A以及下壁E/A均降低,且二尖瓣环前壁E/A和二尖瓣血流频谱E/A高于下壁E/A.假性正常化阶段:二尖瓣血流频谱E/A与正常组比较差异性不具有统计学意义,二尖瓣环前壁E/A及下壁E/A降低,且其差异性具有统计学意义.限制性充盈阶段:二尖瓣环前壁E/A、下壁E/A及二尖瓣血流频谱E/A均高于正常组,且差异性具有统计学意义.结论 多普勒组织成像技术评价不同阶段左室舒张功能障碍分别具有不同的意义.
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健康教育对预防心力衰竭恶化的重要性
心力衰竭是指心血管疾病进展到一定严重程度时,由于心肌收缩力下降和(或)舒张功能障碍,使心输出量减少,不能满足机体组织细胞代谢的需求,导致组织血液灌注不足及静脉系统淤血、肢体水肿等一系列症状和体征的临床综合征.心力衰竭患者常因心力衰竭恶化而反复住院,给国家和家庭带来了沉重的经济负担.为了预防心力衰竭的恶化,我们对反复住院的心力衰竭恶化患者的原因进行详细的调查并对患者进行健康教育.
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药物治疗肥厚型心肌病合并冠心病
肥厚型心肌病(HCM)和冠心病(CAD)是临床上常见的两种疾病.然而,两病并存的临床诊断较为困难.本研究分析了HCM合并CAD的临床及冠状动脉特点及药物治疗,以供诊治参考.1 发病机制及诊断1.1 发病机制心肌缺血是HCM的常见症状,其发生机制可能为多方面因素所致:①肥厚心肌与相关的毛细血管密度不相称;②心肌内小血管病变;③冠状动脉间隔支受压;④冠状动脉痉挛;⑤舒张功能障碍所致的充盈压增加;⑥由于流出道的压力阶差使需氧量增加;⑦合并冠状动脉粥样硬化.