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不吃早餐损健康
早餐到底该不该吃呢?吃或者不吃早餐对人体有什么样的影响?第二炮兵总医院消化内科主任王瑞玲、第二炮兵总医院医务部副主任兼中医科博士张蓉两位医学专家,分别从西医和中医的角度对吃早餐进行解读,告诉大家吃早餐到底有没有必要!不吃早餐,伤心伤脑专家观点——王瑞玲解读:经过一晚上的消化,前一天所吃的晚饭已经消耗得差不多了,体内血糖指数较低,这时如果不吃早餐补充血糖,机体就会动用储存的肌糖原和肝糖原,这样对肌肉和肝脏会产生负担,典型的表现就是四肢无力.此外,一些人对血糖比较敏感,当血糖供应不足,就会使以葡萄糖为能源的心、脑细胞活力不足,人会出现疲倦,甚至晕厥,这会严重损害心、脑细胞,影响其功能.
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洗脸,你洗对了吗?
不要以为洗脸是一件很简单的事情,美容专家指出,洗脸是很多人都会陷入各种误区的在皮肤护理环节.如果清洁不彻底,则会令肌肤粗糙、暗淡,缺乏弹性、光泽,甚至出现感染、痤疮、色素沉着等,加速皮肤的老化.而养成科学良好的洗脸习惯,则能保持肌肤毛孔洁净,减少粉刺、暗疮等皮肤疾患,还能有效改善面部肌肤细胞活力,收敛粗大毛孔,使肌肤更加细腻光泽.那正确的洗脸方法,你又了解多少呢?广东省妇幼保健院美容科孙赛医师和胡葵葵主任医师指出,科学洗脸要注意以下几点:
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多溴联苯醚-153对大鼠体内外神经细胞的毒性研究
目的 通过体内外实验,研究BDE-153对大鼠神经细胞的毒性损伤,为研究PBDE的神经毒性提供一定的科学依据.方法 (1)体内实验部分:将40只新生雄性清洁级SD大鼠按窝别和体重随机分为溶剂对照(橄榄油)组和低(1 mg/kg)、中(5 mg/kg)、高剂量(10 mg/kg) BDE-153染毒组,每组10只.在仔鼠出生第10天,采用一次性腹腔注射方式进行染毒,并且每周称重并记录大鼠的食欲、饮水量和体重增长状况,观察大鼠的神经行为变化.两个月后,在光镜和电镜下观察脑组织病理学形态和大鼠海马神经细胞超微结构以及TUNEL染色结果,采用比色法和流式细胞术分别检测LDH活力和细胞凋亡;(2)体外实验部分:体外培养大鼠原代神经元,分别用10、20和40 μmol/L BDE-153染毒48 h后(另设DMSO溶剂对照组和空白对照组),在倒置显微镜下观察神经细胞的形态学改变,采用Hoechst 33258和AO/EB染色法观察BDE-153染毒后神经细胞凋亡,采用比色法、CCK-8试剂盒和流式细胞术分别检测LDH活力、细胞活力和神经细胞凋亡率.结果 (1)染毒后大鼠一般状况以及行为无明显改变.体内神经细胞病理形态学和超微结构观察显不,BDE-153能引起大鼠神经细胞形态发生改变.与对照组相比,体内外各染毒组海马神经细胞凋亡率和LDH活力均呈剂量依赖性地增加,差异有统计学意义(P＜0.05);(2)与对照组比较,体外各染毒组神经细胞的细胞活力呈现剂量依赖性地降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 BDE-153能引起体内外大鼠神经细胞的损伤,表现为细胞形态学和超微结构的改变,神经细胞活力降低,使细胞膜的通透性和细胞凋亡率增加.
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三丁基锡对BRL-3A细胞活力以及凋亡的影响
三丁基锡(tributyltin,TBT),已经广泛应用于农业杀虫、材料防腐和海洋船体涂料等.由于TBT可以从涂料释放到水中造成污染,不仅毒害水生生物,破坏生态环境,而且不可忽视的是它们都在食用水生生物机体内富集,这些生物被食用可造成对人体的危害,因此引起了研究者们的关注.国外已有很多文献报道了TBT诱导凋亡的事实[1-2],但是国内在此领域的研究较少,本实验采用正常大鼠肝细胞(BRL-3A细胞),研究TBT对其细胞活力的影响和凋亡的诱导作用.
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氯丙嗪对大鼠卵巢颗粒细胞损伤及其作用机制
目的 通过氯丙嗪染毒体外培养的大鼠卵巢颗粒细胞,研究其对卵巢颗粒细胞的毒性作用,并初步探讨可能的作用机制.方法 对未成熟的Wistar大鼠卵巢颗粒细胞进行原代培养,用不同浓度的氯丙嗪(0、0.1、1和10μmol/L)染毒24 h.MTT法检测细胞相对活力,ELISA法检测培养液中孕酮(P)和雌二醇(E<,2>)的含量,Hoechst 33258检测颗粒细胞的凋亡变化.结果 在本次实验所设置的剂量范围内,与对照组比较,氯丙嗪能明显地抑制大鼠卵巢颗粒细胞增殖和E<,2>的分泌(P<0.05),促进颗粒细胞凋亡(P<0.01),呈浓度依赖关系;而低剂量的氯丙嗪(0.1μmol/L)却能够促进P的分泌(P<0.05),但是随着剂量的升高,P的分泌量逐渐下降.结论 氯丙嗪可通过抑制卵巢颗粒细胞增值、诱导颗粒细胞凋亡并影响细胞甾体激素的分泌,而引起卵巢功能障碍.
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磺酰罗丹明B法和噻唑蓝法检测皮肤来源细胞活力比较
目的 比较两种细胞活力检测方法,即磺酰罗丹明B(SRB)法和噻唑蓝(MTT)法在皮肤来源细胞中的应用.方法 选用几种化妆品研究中常用的皮肤来源细胞系,包括角质细胞HaCaT、黑色素细胞B16及成纤维细胞BALB/C 3T3,分别应用MTT法和SRB法检测细胞活力,并对两种方法进行比较,包括线性范围、信噪比、变异系数、信号稳定时间等.结果 SRB法的线性范围大于MTT法,变异系数小于MTT法,信号稳定时间比MTT法长.SRB法检测过程中可以暂停,有利于进行批量检测.SRB法可以进行重复检测,如果检测过程中发生意外或者对检测结果存有质疑,可以通过重复检测进行补救.结论 在3种皮肤来源细胞系中,使用SRB法检测细胞活力,实验方法灵活、高效,检测结果稳定、精确,可以与MTT法互为补充使用,尤其是在大批量样本检测中具备优势.
关键词： 化妆品 皮肤 细胞活力 磺酰罗丹明B(SRB)法 噻唑蓝(MTT)法 -
高压氧辅助治疗手外伤的疗效观察和护理管理
高压氧(hyperbaric oxygenation,HBO)医学是近年来发展起来的一门新兴临床医学学科,其方法是通过在高压环境下吸氧,促进患者机体新陈代谢,增强细胞活力,对抗疾病,从而使患者逐渐康复.高压氧治疗在手外科中应用广泛,对软组织挤压伤及缺血、筋膜间隙综合征、骨折、骨愈合不良或骨坏死、断肢断指再植术后、皮瓣移植、骨髓炎、脊髓及周围神经损伤、周围血管疾病、皮肤溃疡等的治疗效果较好.现将我科对复杂手外伤患者实施HBO辅助治疗的疗效和护理体会总结如下.
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让你精力旺盛的好食物①
改善体质的关键在于饮食,天然食物是改善体质的宝库.以下食物含有多种生命素与抗氧化素,可有效补充人体必需的维生素以及钙、磷、钾、镁、硒等矿物质,调整人体功能,增强细胞活力,有效地抑制细胞氧化而抗衰老.
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双酚A对离体培养精原细胞活力及结构的影响
目的 探讨双酚A(BPA)对离体培养精原细胞活力及形态结构的影响. 方法 噻唑蓝还原法(MMT)测定离体培养精原细胞及其染毒各剂量BPA(×10.mol/L、×10-6mol/L、×10-5mol/L)后细胞抑制率；流式细胞仪检测各组精原细胞凋亡率；姬姆萨染色观察细胞核相变化；光、电镜下观察各组精原细胞形态结构. 结果 BPA抑制精原细胞增殖,呈时间和剂量依赖性；BPA增加精原细胞凋亡率,呈剂量依赖性.作用24 h,3剂量组BPA均增加精原细胞核固缩数量,并随剂量增加作用增强,差异有统计学意义.光镜下,随BPA剂量增加,凋亡精原细胞增多,胞体缩小,核浆比例增大,核固缩.电镜下,细胞胞浆空泡变,内质网扩张,溶酶体增多,线粒体减少,核内异染质增多凝成块边集于核膜内,核仁消失. 结论 BPA抑制离体培养精原细胞增值活力,通过核固缩、改变细胞形态结构使细胞凋亡,对离体精原细胞有直接毒性作用.
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膝下热浴养生有良效
膝下热浴现在已愈来愈受到养生爱好者的重视.膝下热浴健身法的基本原理在于,当人体的膝下部位受到特定温度的外化刺激时,就会通过下肢皮下神经与经络的敏感反射,推动气血循经上行,在外温条件的内透感传作用下,可使全身毛孔开放,呼吸加快,细胞活力增强,如果同时辅以各种药物能量的浸入,便可通过开放的毛孔及被激活的皮下神经细胞,将药物中的能量分子吸收转化,并以此达到温煦脏腑、通经活络、改善全身组织营养状况、加速机体新陈代谢的目的.
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双参宁心方的正常与心肌缺血模型大鼠血清对缺氧/复氧H9C2细胞作用的比较
目的:比较大鼠在正常状态与心肌缺血状态下制备的双参宁心方(SSNX)空白及含药血清对体外缺氧/复氧H9C2心肌细胞活力的影响.方法:分别设立正常组、心肌缺血模型组.大鼠心肌缺血模型由冠状动脉结扎法建立,术后缝合伤口继续喂养.术后2h除正常空白、模型空白、模型假手术组给予生理盐水外,均按高、中、低剂量(180,90,45 mg· kg-1)分别ig给予SSNX 5日.末次给药后30,90,150 min分批处死大鼠,分别制备正常及模型血清.将其作用于缺氧/复氧H9C2细胞.MTT法检测H9C2细胞活力.结果:正常空白血清与模型空白血清对缺氧/复氧H9C2心肌细胞活力影响差异明显(P＜0.05),正常动物SSNX含药血清与心肌缺血模型动物SSNX含药血清均有提高缺氧/复氧H9C2心肌细胞活力的作用,分别与正常动物空白血清及模型动物血清比较(P＜0.05)；各时间点正常含药血清与相应时间点模型含药血清相比更显著提高了H9C2心肌细胞活力.结论:2种方法制备的SSNX血清对体外缺氧/复氧H9C2心肌细胞活力的作用趋势一致,但强度有一定差异.
关键词： 正常血清 心肌缺血病理模型血清 缺氧/复氧H9C2心肌细胞 细胞活力 双参宁心方 -
熊胆粉对人脐静脉内皮细胞增殖与迁移作用的实验研究
目的:确定熊胆粉(BBP)对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)增殖及迁移能力的影响.方法:MTT法检测BBP干预下HUVEC增殖活力的影响;划痕实验分析BBP对HUVEC迁移能力的影响.结果:BBP干预24h后,HUVEC的增殖活力受到抑制,尤其到72h时,各药物浓度下HUVEC增殖活力受到显著抑制(P＜0.05,P＜0.01),以药物浓度0.3、0.6、0.9mg/mL分别干预24、48、72h后,表现出时间与药物浓度依赖的特征,HUVEC的迁移能力也受到明显抑制.结论:BBP对HUVEC的增殖与迁移能力有显著的抑制作用,表现出潜在的抑制血管生成的活性.
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不同工艺提取的竹节参皂苷粗提物毒性及其抗炎作用初步研究
目的：比较不同工艺提取的竹节参皂苷粗提物的毒性及抗炎效果。方法采用不同工艺分别制备竹节参皂苷粗提物样品1、样品2、样品3、样品4、样品5、样品6,然后用不同工艺、不同浓度的样品处理RAW264.7细胞,显微镜下观察细胞形态,噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力,一氧化氮(NO)试剂盒检测 RAW264.7细胞 NO 释放量。结果不同样品作用于RAW264.7细胞毒性从小到大依次为：样品4＜样品6＜样品5＜样品2＜样品1＜样品3。不同样品对脂多糖刺激的RAW264.7细胞NO释放抑制效果依次为：样品4＞样品5＞样品2＞样品6＞样品1＞样品3。结论6种不同提取工艺得到的竹节参皂苷粗提物中,泡沫分离法提取的竹节参皂苷粗提物毒性小,抗炎效果好。
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大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞保护作用研究
目的 观察大黄素甲醚对皮质酮损伤PC12细胞的影响.方法 体外培养PC12细胞,皮质酮处理后给予大黄素甲醚干预.采用CCK-8法检测皮质酮毒性及大黄素甲醚作用于皮质酮损伤后PC12细胞存活率;流式细胞仪检测PC12细胞凋亡;氮蓝四唑还原法检测PC12细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot测定PC12细胞内脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白表达.结果 与空白组比较,模型组PC12细胞活力明显降低(P＜0.01);与模型组比较,大黄素甲醚组PC12细胞活力增强,PC12细胞凋亡率降低,PC12细胞内ROS含量降低,PC12细胞内BDNF蛋白表达升高.结论 大黄素甲醚对皮质酮诱导的PC12细胞损伤具有保护作用.
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脑心通对氧化低密度脂蛋白作用下的THP-1巨噬细胞活力及炎症反应的影响
目的 观察脑心通对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)作用下的人THP-1细胞活力及炎症反应的影响.方法 将THP-1源性巨噬细胞分为7个组,即对照组(不加任何干预)、OX-LDL组(50mg/L ox-LDL干预细胞24h)、脑心通1组、脑心通2组、脑心通3组、脑心通4组(分别以0.125g/L、0.25g/L、0.5g/L、1.0g/L脑心通和50mg/L OX-LDL与细胞共孵育24h)、阿托伐他汀组(1μmol/L阿托伐他汀和50mg/L ox-LDL与细胞共孵育24h).噻唑蓝(MTT)比色法检测THP-1细胞活力,酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞上清液中白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量.结果 脑心通有轻度保护ox-LDL作用下巨噬细胞活力的作用,并抑制其引起的细胞炎症反应,上述作用均呈浓度依赖性,1g/L 脑心通作用为明显.结论 脑心通呈浓度依赖性抑制ox-LDL引起的细胞损伤及炎症反应.
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幽门螺杆菌hp0788基因对GES-1细胞功能影响的初步研究
目的 构建幽门螺杆菌ATCC26695 hp0788基因敲除突变菌株(ATCC26695△0788km),观察hp0788基因对GES1细胞功能的影响. 方法 以基因敲除质粒载体pSJHK构建基因敲除质粒,在hp0788基因的上下游分别扩增800～1100 bp的基因片段作为同源臂,经限制性内切酶酶切后与质粒载体连接构建基因敲除质粒pSJHK-0788,通过电击转化构建hp0788基因敲除突变菌株,以FITC标记法检测其对GES-1细胞黏附能力的影响;以感染复数(MOI)为200∶1构建幽门螺杆菌与GES-1细胞共培养体系,比较ATCC26695和ATCC26695△0788km对GES-1细胞凋亡及活性的影响. 结果 构建了hp0788基因双交换敲除质粒,电击转化获得hp0788基因敲除突变菌株.FITC标记ATCC26695和幽门螺杆菌ATCC26695△0788km与GES-1细胞混匀后采用流式细胞术检测FITC的荧光强度,ATCC26695组的黏附率记为100％,ATCC26695△0788km组黏附率为90.40％,差异均有统计学意义(t=2.80,P＜0.05);ATCC26695与ATCC26695△0788km分别与GES-1细胞共培养8h和16h,流式细胞术检测细胞凋亡率分别为(15.73±7.84)％、(25.26士5.81)％和(12.46±12.30)％、(21.13±10.09)％,细胞增殖一毒性检测试剂盒检测细胞活力分别为53％、40％和66％、50％,差异均有统计学意义(t值分别为3.30,2.80,-2.93,-2.76,P＜0.05). 结论 hp0788基因敲除幽门螺杆菌ATCC26695对GES-1细胞的黏附率下降,并使GES-1凋亡率下降,而细胞活力增高.表明hp0788基因是影响幽门螺杆菌ATCC26695感染GES-1细胞后引起细胞凋亡和活性变化的重要基因.
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hp0169基因在幽门螺杆菌感染GES-1细胞中的作用研究
目的 构建幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)hp0169基因的敲除突变株,研究其在Hp感染GES-1细胞中的作用. 方法 敲除质粒pSJHK为模板,通过同源重组双交换的方法构建hp0169基因敲除突变株(△0169),分析其与野生26695株的生长曲线及琼脂表面菌落扩散情况;通过FITC标记法检测两菌株对GES-1细胞的吸附率;以感染复数(MOI=200)构建Hp感染GES-1细胞体系,比较△0169突变株与野生株感染后致细胞凋亡及细胞活性变化的差异. 结果 通过质粒敲除、电击转化成功获得hp0169基因敲除突变株△0169.该突变株与野生菌株的生长曲线、琼脂表面菌落扩散情况基本一致,对GES-1细胞的吸附率差异无统计学意义(t值为1.102,P＞0.05).△0169突变株与野生株感染GES-1细胞活力分别为6 h(0.74±9.56)％、(0.90±6.31)％,12 h(0.53±7.89)％、(0.73±8.31)％,差异均有统计学意义(t值分别为-3.474,-2.880,P＜0.05);野生组和突变组GES-1细胞凋亡率分别为6 h(19.2±11.03)％、(20.4±8.67)％和12 h(29.3±14.47)％、(28.6±10.32)％,差异均无统计学意义(t值分别为-0.995,0.218,P＞0.05). 结论 Hp hp0169基因敲除后不影响其生长、运动以及对GES-1细胞的吸附,不影响细菌感染GES-1细胞致细胞凋亡的程度,但影响细菌感染致细胞活力下降的程度.这对研究Hp感染及致病机制有重要意义.
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离体造血干细胞活力维持措施研究
目的:探索离体造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)活力维持的相关措施,为超远距离转运非血缘HSC提供技术支持.方法:外周血造血干细胞(peripheral blood hematopoietic stem cell,PBHSC)采集物按不同分组要求给予相应处理后,于4℃冰箱保存,并分别于0、24、48和72 h检测CD34+细胞比例、相对细胞活性、相对细胞增殖率、相对集落形成率、氧分压以及细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS),另设未经处理的PBHSC作为正常对照组.结果:CD34+细胞比例在72 h内未检测到变化.对照组随着保存时间的延长,相对细胞活性、相对细胞增殖率和相对集落形成率均逐渐下降(r=-0.796、r=-0.883和r=-0.815).血浆稀释、抗氧化剂和充氧均能在一定程度上提高相对细胞活性和相对细胞增殖率,但充氧可降低相对集落形成率.2种或3种因素联合显示出更强的保护作用.细胞内ROS水平随着保存时间的延长而逐渐下降,充氧在提高氧分压的同时,也增加细胞内ROS水平,加入抗氧化剂可降低ROS水平.结论:CD34+细胞百分比不能作为细胞活力观察指标.血浆稀释、充氧和抗氧化剂可提高PBHSC存活和活力,但充氧可增加细胞内ROS水平,不利于PBHSC集落形成能力维持.多因素联合可更好地维持细胞活力.
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二甲亚砜、吐温80对小鼠骨髓来源细胞体外生长和活力影响的量效关系分析
本研究观察二甲基亚砜、吐温80对小鼠骨髓基质细胞(BMSC)、粒-巨噬系祖细胞(CFU-GM)和内皮细胞系细胞(BMEC)体外生长和活力的影响,并分析其量效关系.分别设置不同终体积分数二甲亚砜与吐温80的细胞培养体系及其对照,检测成纤维细胞形成单位(CFU-F)和CFU-GM的集落生成率,用MTT比色法和台盼蓝排斥试验测定BMSC和BMEC的细胞活力和活细胞百分率.结果表明:二甲亚砜为2%、吐温80为0.005%-0.01%时,CFU-F、CFU-GM集落产率与对照组相比显著降低(p<0.05或<0.01).二甲亚砜为0.5%-1.0%、吐温80为0.002%-0.005%时,BMSC和BMEC的细胞活力和活细胞率与对照组相比显著减低(P<0.05或<0.01).随着二甲亚砜、吐温80在上述体积分数上增加,各相应检测指标的减低率递增.结论:二甲亚砜,吐温80在细胞培养体系中达一定含量时,对小鼠骨髓BMSC、CFU-GM和BMEC细胞具有明显的生长抑制作用和(或)细胞毒性作用,含量增高则效应更显著.
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体外培养中性粒细胞的活力、凋亡、活性氧变化趋势研究
目的:探讨中性粒细胞分离培养后细胞活力、凋亡、活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成的变化.方法:采用密度梯度离心法分离健康人外周血中性粒细胞,在含10％胎牛血清的培养液于37℃、5％CO2饱和湿度的培养箱中培养至96 h.应用流式细胞仪检测0、24、48、72和96 h的细胞活力、凋亡;在0、12、24和36 h检测ROS的生成.结果:中性粒细胞在体外培养24 h内,细胞活力可保持90％以上,24 h凋亡细胞比例与0h相比差异无统计学意义(P＞0.05),在体外培养72 h后细胞活力明显下降和细胞凋亡增加,在体外培养96 h细胞几乎全部死亡;中性粒细胞产生ROS的能力在12h已显著下降.结论:中性粒细胞在24 h内处于相对稳定的状态,细胞活力大于90％,凋亡细胞数变化不明显,可用于一般体外的实验研究.然而,中性粒细胞在体外培养12 h产生ROS的能力显著下降,ROS功能实验要在细胞分离后立即进行.
