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丹酚酸B抑制体外培养的原代大鼠肝星状细胞的增殖
0 引言体外研究发现,丹酚酸B(又称丹参酸乙,Salvianolic-acid B,SAB)可以抑制传一代培养的HSC的增殖及胶原生成[2],以及抑制转化生长因子B1在HSC中的信号转导[3].
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护肾固精方对大鼠系膜细胞增殖周期的影响
目的 探讨中药复方护肾固精方对大鼠系膜细胞(MC)生物学行为的影响.方法 采用体外培养大鼠MC和血清药理学方法,分为护肾固精方血清组、脂多糖(LPS)病理组及正常对照组,将不同浓度的作用物加入MC共同培养,培养后的MC制成单细胞悬液,经流式细胞仪检测后,计算出细胞周期中的G0/G1期、S期、G2/M期各时期的百分比及S期抑制百分比、细胞PI.结果 不同浓度的作用物对MC增殖周期有不同影响.LPS血清能明显刺激MC增殖,表现为G0/G1期细胞百分比减少及S期细胞增加;细胞的S期抑制百分比明显下降,而细胞的PI则显著增高;中、高浓度的中药血清明显抑制MC增殖,表现为G0/G1期细胞百分比增加及S期细胞减少,细胞的S期抑制百分比明显增加,而细胞的PI则显著降低.并且使大量MC阻滞在G0/G1期,能诱导MC发生凋亡.结论 护肾固精方治疗系膜增殖性肾炎等肾小球疾病的作用机理之一,可能与抑制MC增殖和促其细胞凋亡有关.
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三七总皂甙抑制兔血管平滑肌细胞增殖及促进C-MYC基因表达
血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)的异常增殖与凋亡在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病理生理过程中起核心作用[1~3].三七总皂甙(panax notoginsengsaponins,PNS)具有抗AS的作用.本研究观察PNS对VSMCs增殖周期、细胞凋亡过程及凋亡相关基因C-MYC表达的影响,探讨其作用机制.
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浅谈寄生虫病患者发热特点及护理
发热是寄生虫病患者常见的症状之一,如疟疾、急性阿米巴痢疾、阿米巴肝脓肿、黑热病、急性血吸虫病、肝吸虫病重度感染早期、肺吸虫病急性期、蚴虫移行症等。1 发热和特点1.1 发热的高低、热型、期限与寄生的虫种、感染的轻重和机体的免疫力有关。无免疫力的机体在重度感染时,多为弛张型高热,发热期一般持续时间较长。急性血吸虫病、急性肺吸虫病及内脏蠕虫蚴虫移行症的轻度感染,表现为低热,发热仅数天。间日疟、三日疟一般为有规则的周期性发热,热度在40℃左右。恶性疟发热不规则,可出现超高热。1.2 热度与寄生虫在体内增殖和机体免疫状况有关。如疟疾在开始发作时,原虫密度低,发热则较轻。经过几个裂体增殖周期,血内原虫数猛增,热度明显增高。随着免疫力的产生,机体耐受力增强,发热将逐渐减轻。1.3 发热伴有常见症状有畏寒、头痛、全身肌肉疼痛或关节痛等,退热时有盗汗或大汗,严重者出现全身中毒症状。蠕虫病的发热期还伴有嗜酸性粒细胞增高。1.4 某些寄生虫病发热期可出现严重并发症或凶险的临床表现。如暴发型阿米巴痢疾可能出现肠出血、肠穿孔,某些反复发作的恶性疟用药后可出现黑尿热,患者排黑褐色血红蛋白尿,严重者有尿闭,甚至发生尿毒症。恶性疟还可能出现脑型、超高热型等凶险症状,病情险恶,病死率高。
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细胞周期蛋白依赖性激酶CDC2在不同级别胶质瘤和瘤细胞系中的表达
细胞周期蛋白依赖性激酶CDC2属于ser/thr蛋白激酶家族,在细胞周期G2至M期起关卡作用,无论是细胞进入还是走出增殖周期都与它的表达有关.文献报道,CDC2过度表达可使细胞周期进程紊乱,导致许多组织形成肿瘤.我们应用组织芯片和免疫组织化学技术检测了CDC2在人脑胶质瘤组织及其相关起源细胞中的表达,以探讨CDC2的表达与胶质瘤发生、发展的关系.
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HIV-1 Tat协同HHV-6感染激活HHV-8增殖周期复制
含HIV-1 Tat基因的重组表达质粒通过基因转染方法分别转染JJhan细胞(T淋巴细胞系)、HHV-6感染的JJhan细胞、BCBL-1细胞(HHV-8阳性、EBV阴性细胞系)和HHV-6感染的BCBL-1细胞,再将转染前后的JJhan细胞及HHV-6感染的JJhan细胞分别与BCBL-1细胞用Transwell共培养系统进行共培养,通过荧光实时定量PCR检测HHV-8次要衣壳蛋白编码基因ORF26 mRNA转录,以评价胞内、外HIV-1 Tat单独作用或与HHV-6组合对HHV-8增殖周期复制的影响.
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榄香烯复合瘤苗HSP70与卡介苗HSP70免疫效应机制的对比研究
分别从榄香烯复合瘤苗及卡介苗中提取纯化HSP70,并以榄香烯复合瘤作为阳性对照,通过测定免疫小鼠全脾细胞的细胞增殖周期、细胞表型、细胞毒活性,研究两者在免疫效应及机制上的不同之处.
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P38MAPK信号通路在血管内皮细胞凋亡作用中的研究进展
1. P38MAPK信号通路:丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)是一类广泛存在于哺乳动物细胞内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,是细胞重要的应激通路,参与细胞的生长、发育、分化、凋亡等许多生理过程,并占据重要地位[1]。丝裂原活化蛋白激酶MAPK信号通路是细胞内主要信息传递途径之一,其包括三大信号通路:P38MAPK信号通路、ERK细胞外信号调节蛋白激酶( extracellular signal-regulated protein kinase,ERK)通路以及应激活化蛋白激酶(stress-activatedproteinkinase,SAPK)/c-Jun氨基末激酶(c-jun N-terminal kinase,JNK)信号通路。其中,p38MAPK是MAPK家族中的重要成员,是介导细胞反应的重要信号系统。p38MAPK信号通路可被多种应激刺激(H2O2、热休克、缺氧、紫外线、放射线等)、炎症因子(TNF-α,IL-1,FGF)及脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)和G+细菌的细胞壁成分激活,从而影响细胞的多种生物效应,其中包括基因转录、蛋白质合成和细胞表面受体的表达,终影响细胞的活状态[2]。目前共发现P38MAPK有4种亚型,p38α、p38β、p38γ和p38δ。其中 p38α和p38β普遍存在于各种组织中,p38γ主要存在于肌肉组织,p38δ主要在肾、胰腺和肺中表达。基因序列对比证实:每个P38亚基与P38家族的基因60%相似,但是仅与其他3个MAPK家族基因的40%~45%相似[3]。总之P38MAPK通路是一种应激反应通路,它可被不同的外部与细胞内刺激所激活,从细胞凋亡到细胞增殖周期,到诱导细胞基因的表达、分化中都有广泛的参与及应答。
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丹酚酸B对MDA刺激的肝星状细胞增殖的抑制作用
目的:研究丹酚酸B的抗氧化性对大鼠肝星状细胞(HSC)的影响.方法:采用原位灌注法消化大鼠肝脏,108 g/LNycodenz密度梯度离心,分离肝星状细胞,分别以不同浓度MDA/SAB处理细胞,MTT法观察细胞的增殖能力,2',7'-二氯二氢荧光素(DCFH)掺入反映细胞内氧化水平,Western blot检测增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白含量,免疫组化法检测血小板衍生的生长因子受体(PDGFR)含量.结果:M D A刺激后,细胞增殖明显增强,MTT结果显示,吸光度与对照组相比显著升高(0.253±0.016 vs 0.213±0.004,P<0.05),而1 μmol/L SAB(0.182±0.006,P<0.01)和10 μmol/L SAB(0.179±0.006,P<0.01)均可以显著抑制MDA刺激的HSC增殖.Westernblot显示,PCNA蛋白在MDA刺激后明显增加(1.72±0.026 vs 1.223±0.025,P<0.01),而1和10 μmol/L SAB可显著抑制PCNA蛋白表达的升高(分别是1.080±0.040和1.066±0.025,P<0.01).MDA可明显刺激细胞PDGF受体的表达(5.5±0.653vs对照组3.3±0.616,P<0.01),提高HSC细胞内氧化水平(荧光强度:4.721±0.385vs对照组2.413±0.662,P<0.01),10 μmol/L SAB则可抑制PDGF受体的表达(2.723±0.326)和降低细胞内的氧化水平(3.324±0.264)(P<0.01).结论:丹酚酸B可通过影响PDGF信号通路而抑制体外培养HSC的增殖,且这种抑制作用与丹酚酸B的抗氧化作用有关.
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白花蛇舌草总黄酮对肝癌的体内外抑制作用及对小鼠移植性肝癌H22细胞增殖周期、凋亡、免疫环境的影响
目的:研究白花蛇舌草总黄酮(FHD)对人肝癌细胞SMMC-7721,BEL-7402的体外抑制作用,对小鼠移植性肝癌H22的体内抑制作用和对其增殖周期、凋亡、免疫功能的影响.方法:MTT法评价FHD在0,5,10,50,100mg/L浓度下,于24,48,72 h对人肝癌细胞SMMC-7721,BEL-7402的抑制率变化.昆明♂小鼠60只,随机取10只为正常对照组,余接种H22瘤株,随机分为模型对照组、5-FU阳性对照组(30 mg/kg)和高中低剂量FHD给药组(剂量分别为25,50,100 mg/kg),腹腔给药10 d后,比较各组瘤质量抑制率、H22细胞周期分布及凋亡率,比较各组荷瘤小鼠的胸腺指数(×10-3)、脾脏指数(×10-3)、脾淋巴细胞转化率和血清TNF-α、IFN-γ水平(ng/L).结果:FHD对SMMC-7721、BEL-7402细胞具有体外抑制作用,且呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.05).与模型对照组相比,25,50,100 mg/kg FHD显著抑制小鼠移植性H22肿瘤(P<0.01),使G0/G1期H22细胞比例逐渐增加(30.36%±5.72%,32.83%±6.67%,39.67%±8.01% vs 25.62%±4.36%,P<0.05或P<0.01),G2/M期细胞比例逐渐下降(7.65%±2.32%,6.33%±3.43%,2.22%±0.98% vs 11.13%±2.77%,P<0.05或P<0.01),促进肿瘤细胞凋亡(2.41%±0.42%,2.22%±0.33%,2.07%±0.40% vs 1.47%±0.66%,P<0.01),降低荷瘤小鼠脾脏指数(51.43±8.31,47.43±7.89,48.64±9.35 vs 67.63±7.44,P<0.01),升高胸腺指数(33.36±4.09,40.35±5.79,34.57±6.56 vs 22.43±4.52,P<0.01)和脾淋巴细胞转化率(10.83%±3.75%,11.33%±5.04%,13.58%±4.62% vs 9.35%±2.02%,P<0.05),并提高血清TNF-α(257.56±42.29,386.36±25.97,364.52±23.62 vs 101.43±24.72,P<0.01)、IFN-γ水平(355.83±35.74,392.31±25.17,357.38±34.82 vs 172.35±29.02,P<0.01).结论:FHD在体外、体内均具有抑制肝癌细胞的作用,此作用与阻滞肿瘤细胞增殖周期、促进肿瘤细胞凋亡、调节机体免疫环境有关.
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p27Kip 1和Ki-67抗原在胰腺导管腺癌中的表达及意义
肿瘤的发生发展是多因素、多阶段、多因子作用的结果,其中癌基因的激活与抑癌基因的失活是其重要特征.抑癌基因p27Kip 1是CIP/KIP成员,是细胞周期的负调控因子.Ki-67核抗原的合成、表达与增殖细胞的增殖周期有关.本实验应用免疫组化SABC法检测p27Kip 1和Ki-67抗原在胰腺导管腺癌、CP和正常胰腺组织的表达,探讨它们在胰腺导管腺癌发病机制中的作用.
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p27kip1与肿瘤研究进展
细胞增殖失控和细胞凋亡障碍是肿瘤发生、发展的重要原因.由细胞周期素(cyclins)、细胞周期素依赖蛋白激酶(CDKs)和细胞周期素依赖蛋白激酶抑制蛋白(CKIs)等组成的细胞周期调控系统,在多个层次上对细胞增殖周期,尤其是对G1/S和G2/M两个重要的转换时相进行调控.
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磁诱导化疗对人舌癌细胞杀伤效应的实验研究
一定强度的恒磁场(static magnetic field, SMF)能使人类恶性肿瘤的细胞结构和增殖周期发生改变,而为化疗药物提供作用的契机.本实验利用场强0.35 Tesla (T)的SMF诱导体外培养的人舌癌细胞后,联合应用平阳霉素(pingyangmycin, PYM),对比观察其杀伤效应.
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抗肿瘤药的作用回顾与紫杉醇所致耳聋1例
肿瘤的发病和致死率与时间同步,成为人类所须应对的一项严峻挑战.于20世纪中叶兴起的肿瘤内科学主体,姑息治疗延缓了癌症患者的生存期和病程,化疗已成为肿瘤治疗三大手段之一,但细胞毒药的作用机制仅局限于干扰细胞的增殖周期.
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草分枝杆菌在肿瘤临床应用中的价值
草分枝杆菌为一种多功能免疫刺激剂,主要通过影响免疫应答反应而调节机体免疫功能,除治疗肺结核等疾病,也应用于恶性肿瘤的治疗和预防.目前国外I临床已广泛应用于膀胱癌的治疗,取得了较好的疗效.草分枝杆菌对恶性肿瘤细胞生长抑制作用的机制.目前认为:①刺激癌细胞浸润的单核.巨噬细胞合成白细胞介素12(已知具有抗癌活性的细胞因子);②抗血管新生,抑制肿瘤血管生成;③调节细胞增殖周期、诱导癌细胞凋亡,抑制癌细胞的增殖和存活.
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干细胞移植在心脏疾病中的研究进展
成熟心肌细胞属于终末分化细胞,已退出细胞增殖周期,丧失增殖分化能力,一旦心肌细胞由于心肌梗死、心肌病、高血压等疾病受到不可逆的损伤,将导致心肌细胞数量的减少,纤维瘢痕组织增生以替代正常的心肌细胞,从而导致心肌弹性下降,心功能降低直至心功能衰竭.近年来的研究发现,利用胚胎或成人干细胞代替病损的心肌细胞并重建新生血管,能够让受损的心肌重获泵血能力.因此它已成为目前干细胞治疗研究的热点之一.
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AgNORs和PCNA在非霍奇金淋巴瘤中的表达及其临床意义
细胞周期调控失常和异常增殖可导致肿瘤的发生,肿瘤细胞增殖水平反映了人类肿瘤的恶性程度.核仁组成区嗜银蛋白(AgNORs)、增殖细胞核抗原(PCNA)是一种增殖细胞合成与表达的相关蛋白,与细胞增殖周期有关.非霍奇金淋巴瘤(non-hodgkin lymphoma,NHL)各类恶性程度不同,AgNORs、PCNA与其病理组织学及生物学关系尚待阐明.本研究旨在探讨AgNORs和PCNA在NHL中的表达及其临床病理分级意义.
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PICC及恒速泵输入细胞周期特异性药物的效果观察与护理
氟尿嘧啶为一种临床常用细胞周期特异性药,主要杀灭增殖周期某一时相的细胞.由于氟尿嘧啶为一细胞周期特异性药物,当在血中达到一定的浓度后,就依靠在血中维持时间的长短来发挥疗效.
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原发性肺未分化癌的X线诊断
原发性肺未分化癌各组织类型中恶性度高,预后差.发病率仅次于鳞癌及腺癌,约占原发性肺癌的1/5.癌细胞增殖周期短、生长快,早期远处广泛转移等特性,生存期短,预后差.本文收集6年来经病理组织学或细胞学证实的原发性肺未分化癌31例,对其综合平片、CT及纤维支气管镜所见进行分析.
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黄芪注射液对寻常型银屑病皮损角质形成细胞增殖细胞核抗原表达的影响
银屑病的发病原因复杂,表皮角质形成细胞(KC)的增殖和分化异常为其特征之一[1].当细胞进入DNA复制分裂增殖周期时增殖细胞核抗原(PCNA)表达,PCNA表达水平是检测细胞增殖状态的标志[2].近年来,临床上将黄芪注射液应用于银屑病治疗,取得较好疗效且未见明显不良反应[3],但其治疗机制尚不清楚.为探讨其作用机制,本研究观察了黄芪注射液对KC中PCNA表达的影响.