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益气养阴解毒方辅助化疗对晚期非小细胞肺癌Fas凋亡抵抗的影响
恶性肿瘤的发生不仅是细胞增殖和分化异常的疾病,也是凋亡异常的疾病[1],凋亡与增殖之间的不平衡是肿瘤形成的基础之一.肿瘤的凋亡抵抗是近年提出的新观点,是肿瘤发生免疫逃逸的机制之一.可溶性Fas(sFas)的表达是凋亡抵抗的作用方式之一.已有研究表明,sFas在多种恶性肿瘤中呈现高表达[2].笔者在观察晚期肺癌外周血sFas水平的基础上,初步探讨益气养阴解毒方对肺癌Fas凋亡抵抗的影响.现报告如下.
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白花蛇舌草治疗骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(MDS)是一种造血干细胞增殖分化异常,以贫血,伴有感染或出血为主要症状;血象可呈全血细胞减少,或任何一系及二系血细胞减少为临床特征的综合征.属于中医学的"虚劳"、"血虚"、"瘕积"、"热劳"等范畴.
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缝隙连接在肿瘤形成中的作用
缝隙连接(gap junction)是细胞间直接相互作用的主要方式,机体通过缝隙连接细胞通讯维持动态平衡,缝隙连接细胞通讯的异常或缺失是肿瘤形成的一个重要原因.肿瘤组织中同、异种缝隙连接的异常导致肿瘤细胞增殖失控、分化异常.以下对正常组织中缝隙连接的基本结构、功能及缝隙连接细胞通讯的调控,肿瘤组织中缝隙连接的功能及其异常机制,缝隙连接细胞通讯在细胞生长中的作用,以及缝隙连接对肿瘤发生发展的影响加以介绍.
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血管生成素-2和生存素在胃癌中的研究进展
胃癌基本的生物学特征是增殖失控、分化异常,并具有侵袭转移能力,其发生的分子基础是多种基因突变,长期、多阶段、多步骤的积累过程,包括细胞原癌基因的活化、抑癌基因的失活以及遗传不稳定状态等,并可涉及不同染色体上多部位基因的改变,终导致正常细胞转变成癌细胞.
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增生性瘢痕的形成及诱因
增生性瘢痕(hypertrophic scar,HTS) 是皮肤真皮损伤愈合后遗留的高出周围皮肤、发红、坚硬的病理结构,是创伤后组织修复过度的结果.迄今为止,发病机制尚不够清楚.其组织学表现为成纤维细胞(fibroblast,FB)的过度增殖和细胞外基质(extracellar matrix,ECM)的过度聚集.FB作为伤口愈合和瘢痕增生的主要效应细胞,其活化、增殖、合成胶原以及分化异常,直接导致HTS的形成,因此FB就成为HTS形成机制的研究重点.近年来,随着细胞生物学和分子生物学在HTS形成机制方面研究的深入以及HTS动物模型的建立,对HTS的形成机制有了进一步认识.
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氧化应激与骨质疏松
骨质疏松是以骨组织退化、骨量减少,以及易发生骨折为特征的一种慢性骨病,破骨细胞和成骨细胞功能失衡是导致这一病理过程的直接原因.这两种细胞的分化异常在骨质疏松的发病机理中扮演重要角色,骨质疏松患者成骨细胞分化减少而破骨细胞分化增加[1,2].近年来氧化应激作为骨质疏松的一个危险因子已越来越受到重视.有研究表明,氧化应激状态能够抑制骨髓中成骨细胞的分化,同时刺激破骨细胞分化,促进了骨质疏松的发生发展[3].笔者就目前对氧化应激在骨质疏松发生发展中的作用的研究作一综述.
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胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究
随着人类基因组计划的完成,蛋白质组计划的启动,微阵列(microarray)技术的发展,对人体实体性肿瘤瘤细胞信号传导通路有了更加深入地研究,对其表面受体变化、生长因子、抑癌基因、癌基因变化作出的诊断,可以反映出某一具体的肿瘤细胞恶性生物学行为,如:分化异常、无限生长、转移侵袭、抗化疗药物与放疗敏感性等瘤细胞的相关生物信息,是对传统病理分类诊断的重要补充[1-4].
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成纤维细胞生长因子受体-1、2在维甲酸致大鼠神经管畸形发生中的作用
神经管畸形(neural tube defect,NTD)是人类出生缺陷中常见和为严重的一组畸形,由神经管的发生和分化异常而引起.许多文献报道神经管的关闭过程受多种基因形成的网络调控及环境因素的影响,成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factors,FGF)信号途径及叶酸代谢与NTD关系密切.
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眼外肌部分纤维化综合征二例
眼外肌广泛纤维化综合征是一种双眼或单眼全部眼外肌的先天性肌肉筋膜分化异常,所有或几乎所有眼外肌肉纤维全被纤维组织所代替[1].该病临床上极少见.近我科遇到2例为母女发病、病变累及部分眼外肌的纤维化综合征患者,经手术治疗,疗效满意,现报告如下.
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骨髓增生异常综合征骨髓造血细胞分化异常及相关机制探析
探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)骨髓造血细胞分化异常的原因及其相关机制。方法选取2010年1月~2012年12月新余市人民医院诊断的MDS患者34例,将所有患者分为低危组(n=11)和高危组(n=23),并另选病例对照组(n=12)和正常对照组(n=15),分别对他们进行相关指标测定。结果高危组CD-11b/CD+11b比值明显高于其它3组,CD-16/CD+16比值高于正常对照组和病例对照组,MFI(CD13)明显高于正常对照组,而MFI(SSC)明显低于病例对照组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在临床的诊断中加强对骨髓造血细胞分化异常的诊断,有助于提高MDS患者诊断的可靠性。
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儿童骨髓增生异常综合征
骨髓增生异常综合征(MDS)是造血干细胞增殖、分化异常的克隆性疾病。主要发生于高龄人群,儿童少见。1982年FAB协作组详细描述了MDS的血细胞形态学表现,并提出了分型建议和半定量的分型标准。经在成人MDS患者中的应用,已证实其实用价值,并得到各国学者的广泛认同。但将此分型标准用于儿童患者时,发现并不完全适用。在此,本文结合文献综述儿童MDS目前的主要研究进展。
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银屑病发病中角质形成细胞的增殖和凋亡与端粒酶的表达
银屑病是一种常见的慢性炎性、增殖性皮肤病,主要表现为角质形成细胞的增殖和分化异常,同时其发病过程中伴有细胞端粒酶活性的增高.现将近年来银屑病发生发展过程中角质形成细胞的增殖和凋亡异常与端粒酶表达的研究进展综述如下.
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如何防范化疗的毒副反应(上)
化疗是化学药物治疗的简称,广义的化疗包括各种疾病应用的化学药物治疗,狭义的仅指对肿瘤的化疗.针对恶性肿瘤细胞无限增殖、分化异常的特点,化疗药物可起到的"细胞毒"和促进分化等作用,达到杀死癌细胞、抑制癌细胞生长繁殖和促进癌细胞分化之目的.因此,化疗在整个综合治疗中占有比较重要的地位,成为治疗肿瘤的重要手段之一.然而,化疗也包治不了一切癌症,有不少抗癌药物引起的种种或轻或重的毒副反应,使许多癌症病人闻之生畏.
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癌症只是一种慢性病——机理篇(续)
癌症:生物体的"内乱"研究发现,总体上说:癌细胞是分化异常的细胞,癌症是人体自生的内源性疾病,而不是像"细菌"、"病毒"引起的炎症是外源侵入性疾病.因此,癌症不等于炎症.炎症大多是外源的,致病微生物对机体的入侵是问题的核心(就像是敌人入侵来犯一样),故将其消灭、杀死、驱逐等的战争手段每可奏效.无非是要不断设法更新武器(抗生素),使其杀伤(抗菌)更有效.而绝大多数肿瘤是内源性的.所谓的癌细胞,其病变的核心是细胞的分化及发育障碍.用我们通俗的比喻来说,就是孩子的(社会或心理)发育不良,变成了"坏孩子".
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小儿白血病化疗期的口腔护理
白血病(Leukaemia)是人体造血系统增殖分化异常而引起的恶性增殖性疾病;其特点为造血组织中某一血细胞系统过度增生进入血流,并浸润到各组织和器官;从而引起贫血、发热、出血和肝脾,淋巴结不同程度肿大,外周血液中可出现幼稚细胞等一系列临床表现.小儿白血病占小儿各种恶性肿瘤的首位.
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Survivin与肺癌
肿瘤的发生不仅和细胞增殖或分化异常有关,细胞凋亡的下降亦为重要机制之一.Survivin基因是新近发现的一种新的凋亡抑制蛋白,选择性表达于常见的恶性肿瘤,而在癌旁正常组织和成人分化组织并不表达.近年来的研究发现,survivin在肺癌组织中也有高表达,本文着重对survivin与肺癌作一综述.
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黄芪注射液对寻常型银屑病皮损角质形成细胞增殖细胞核抗原表达的影响
银屑病的发病原因复杂,表皮角质形成细胞(KC)的增殖和分化异常为其特征之一[1].当细胞进入DNA复制分裂增殖周期时增殖细胞核抗原(PCNA)表达,PCNA表达水平是检测细胞增殖状态的标志[2].近年来,临床上将黄芪注射液应用于银屑病治疗,取得较好疗效且未见明显不良反应[3],但其治疗机制尚不清楚.为探讨其作用机制,本研究观察了黄芪注射液对KC中PCNA表达的影响.
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儿童神经纤维瘤病Ⅰ型的颅脑CT和磁共振成像表现
神经纤维瘤病(NF)根据临床表现和基因定位分为神经纤维瘤病Ⅰ型(NF-Ⅰ)和Ⅱ型(NF-Ⅱ).NF-Ⅰ型是一种源于神经嵴分化异常而导致的多系统损害的常染色体显性遗传性疾病.这种疾病虽然可以产生身体多个部位或脏器异常改变,但是它对颅脑的影响尤为明显,表现很具特征性,有关NF-Ⅰ型的儿童部影像学表现的文献较少,笔者搜集10例,报告如下.
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T细胞在银屑病发病机制中作用的研究进展
银屑病是一种以角质形成细胞(KC)增生分化异常为主要表现的皮肤病.20世纪80年代以后,国内外学者对银屑病患者以T淋巴细胞为主的免疫学异常进行了深入的研究,本文就近年来这方面的新进展作一简要综述.
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静脉肾盂造影在输尿管囊肿与输尿管肿瘤的X线诊断中的应用价值
输尿管囊肿是先天性发育异常, 由于胚胎时期输尿管进入尿生殖窦延迟吸收或吸收不完全,输尿管分化异常以及膨出部肌纤维缺乏等,导致输尿管口狭窄,尿液排出受阻,长此以往,输尿管内压力增高,以致输尿管末端在膀胱内膨出,又称输尿管膀胱内囊肿或输尿管膨出. 囊肿壁多为输尿管口狭窄致局部输尿管壁扩张而向膀胱内膨出,囊肿为膀胱黏膜覆盖,其腔内为输尿管黏膜[1].