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乳腺癌中MTDH的表达及意义
乳腺癌是妇女常见的恶性肿瘤之一,其侵袭转移是导致肿瘤患者死亡的主要原因[1].近来,美国新泽西癌症研究所和普林斯顿大学的研究人员发现身患严重乳腺癌的患者体内,8号人类染色体的一小部分被重复了多次,肿瘤内一种名为Metadherin (MTDH)基因发生变异,表现异常活跃[2].本研究探讨MTDH在乳腺癌发病中的作用.1材料与方法1.1材料1.1.1病例标本:收集潍坊医学院附属医院手术切除乳腺癌标本52例,分别取肿瘤组织和癌旁正常组织(>5 cm),置于- 150℃冰箱保存备用.所有病例均经病理证实,术前均未采取放疗、化疗和免疫治疗.患者平均年龄55.8岁(41~80岁)且均为女性.乳腺癌标本分为高分化10例,中分化26例,低分化16例.20例有淋巴结转移,依据国际抗癌联盟1978年修订的乳腺癌TNM分期标准:Ⅰ期10例,Ⅱ期18例,Ⅲ期14例,Ⅳ期10例.患者均知情同意.
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肺癌组织中线粒体基因组4977 bp大片段缺失状况分析
为探讨线粒体(mt)DNA 4977 bp大片段缺失和肿瘤间的相关性,我们检测了mt DNA 4977 bp大片段缺失在肺癌组织、癌旁正常组织及非癌患者肺组织的分布频率,并分析了缺失与患者年龄、吸烟因素、肺癌组织病理类型等的关系.
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胃癌MGMT基因启动子CpG岛甲基化与蛋白表达缺失
目的:探讨6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子甲基化状况在胃癌发生、发展中的作用.方法:用甲基特异性聚合酶扩增链式反应检测20例正常胃黏膜组织、38例胃癌组织及癌旁正常组织DNA中MGMT基因启动子的甲基化状况,用免疫组化方法检测MGMT蛋白的表达情况.结果:19.1%(9/47)的肿瘤组织和10.6%(5/47)的癌旁正常组织存在MGMT基因启动子甲基化,正常胃黏膜组织均不存在甲基化.免疫组化发现有21.3%(10/47)的肿瘤组织MGMT蛋白失表达,其中7例(70.0%)存在启动子甲基化.胃癌中MGMT基因启动子高甲基化与MGMT蛋白表达缺失存在显著联系(P<0.001).结论:胃癌组织中存在一定程度的MGMT基因启动子高甲基化和MGMT蛋白表达缺失.胃癌发生过程中MGMT基因高甲基化可导致MGMT蛋白表达缺失,可能是胃癌发生的重要途径之一.
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胃癌组织gp96表达的临床意义
目的:探讨gp96在人胃癌组织及癌旁正常组织中的表达及其临床意义.方法:采用原位杂交技术和SABC免疫组化法,在核酸和蛋白水平检测胃癌组织(n=50)及癌旁正常组织(n=50)gp96的表达.结果:胃癌组织及癌旁正常组织均可检测到gp96的表达,胃癌组织gp96的表达均显著高于其癌旁正常组织(强阳性:18/50 vs 0/50,P<0.01).gp96的表达与组织学类型显著相关(r=0.387,P<0.05),不同分化程度的胃癌组织之间,gp96的表达存在显著差异(P<0.05);与肿瘤分期显著相关(r=0.203,P<0.05),临床Ⅲ,Ⅳ期显著高于Ⅰ,Ⅱ期(强阳性:13/50 vs 5/50,P<0.05);与淋巴结转移显著相关(r=0.391,P<0.05),有淋巴结转移者显著高于无淋巴结转移者(强阳性:14/50 vs 4/50,P<0.05);而gp96表达与性别、年龄及肿瘤部位无显著相关.结论:gp96的表达与胃癌的发生、发展密切相关,其表达水平可以作为判断胃癌预后的参考指标之一.
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COX-2与Hmlh1、Hmsh2在大肠癌中表达的相关性研究
目的:研究大肠癌及其癌旁正常组织中COX-2、hMLH1、hMSH2的表达情况及其与临床病理参数的关系,并探讨其相关性.方法:应用COX-2、hMLH1、hMSH2多克隆抗体,采用免疫组化方法(SP法)检测78例大肠癌手术切除标本及其癌旁正常组织中COX-2、hMLH1、hMSH2蛋白的表达情况.结果:在采用免疫组化方法所检测的78例大肠癌及其癌旁正常组织中,COX-2的阳性表达率分别为74.36%(58/78)、0%,hMLH1的阴性表达率分别为29.49%(23/78)、0%,hMSH2的阴性表达率为28.21%(22/78)、0%.结论:在大肠癌中,COX-2蛋白表达与hMLH1、hMSH2蛋白的表达缺乏有相反关系,即COX-2蛋白表达阴性的病例中,大多存在hMLH1或hMSH2蛋白表达缺乏,错配修复酶缺乏主要发生在COX-2蛋白表达阴性的病例中.说明二者可能通过不同的途径参与了结肠癌的发生和发展.
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白介素-1受体拮抗剂基因多态性与胃癌易感性关系的研究
目的:探讨白介素-1受体拮抗剂(IL-1RN)基因在国人胃癌及正常人群中的多态性,初步分析其基因型与其胃癌的相关性.方法:收集50例胃癌癌旁正常组织和50名正常健康人外周血标本,提取DNA进行PCR扩增,经琼脂糖凝胶电泳对IL-1RN基因多态性进行分析.结果:IL-1RN基因有5种不同组合的等位基因,我们的研究结果只有1/1、1/2、2/2三种多态,其余多态均为阴性.其中IL-1RN*1等位基因频率在正常人和胃癌患者中分别为73%和49%,IL-1RN*2等位基因频率则分别为27%和51%.正常人和胃癌患者中3种基因型频率分别为1/1:54%(27/50)和24%(12/50);1/2:38%(19/50)和50%(25/50);2/2:8%(4/50)和26%(13/50).携带IL-1RN*2等位基因会增加罹患胃癌的危险性,1/2杂合子和2/2纯合子比1/1纯合子分别增加2.96倍(P=2.96,95%CI=1.22-7.21;χ 2=5.68,P<0.05)和7.31倍(P=7.31,95%CI=2.13-25.09;χ2=10.01,P<0.01).结论:IL-1RN基因1/2、2/2多态性与国人胃癌易患性相关,可作为胃癌遗传易感性的检测指标,用于胃癌易患个体的预警和胃癌的预防.
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胃癌和大肠癌中肿瘤相关基因 NGX6的表达
目的:研究肿瘤相关基因NGX6在胃癌与大肠癌组织以及其配对癌旁正常组织中的表达,探讨此基因在胃癌、大肠癌发生发展中的作用.方法:采用RT-PCR方法、点杂交、Northern-blot方法分别检测34例胃癌、34例大肠癌患者癌瘤组织、癌旁(手术切缘,距肿瘤5cm以上)正常组织NGX6基因表达.结果:RT-PCR显示:NGX6基因在73.5%的大肠癌组织(25/34)和93.8%的有淋巴结或远处转移的大肠癌组织(15/16)中存在表达减弱或不表达,其表达下调率明显高于相应的癌旁组织和无淋巴结或远处转移大肠癌(26.5%、55.6%,P<0.05).但此基因表达与大肠癌病理类型无显著相关性.点杂交和Northern-blot证实了RT-PCR结果.而胃癌与配对癌旁正常组织中未发现NGX6表达水平改变(表达下调率:29.4% vs 41.2%,P>0.05).结论:NGX6基因在大肠癌中表达下调,此基因的低表达在大肠癌的发生和转移中起着一定的作用,但可能与胃癌的发生无关.
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结肠肿瘤cFLIP基因表达与p53突变的关系
目的:检测cFLIPshort/long在结肠肿瘤和癌旁组织的表达状况及其与p53基因突变的关系,初步探讨cFLIP在结肠肿瘤发生发展中的意义及p53对其调控作用.方法:采用免疫组织化学法检测cFLIPshort/long在45例结肠腺癌、癌旁组织和42例结肠腺瘤组织中的表达,同时对以上45例结肠腺癌组织行免疫组化染色检测突变p53的表达状况.cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中的表达差异采用多个样本两两比较的秩和检验(Nemenyi法),cFLIPshort/long和突变p53的表达关系采用t检验分析.结果:cFLIPshort/long在结肠腺癌、癌旁组织和腺瘤中都有阳性表达,其染色记分均数分别为3.28±0.37、1.25±0.64和1.13±0.64.结肠腺癌组织的表达强度明显高于癌旁正常组织(3.28±0.37 vs 1.25±0.64,P<0.01)和腺瘤组织(3.28±0.37 vs 1.13±0.64,P<0.01).60%结肠腺癌突变型p53呈阳性表达,cFLIPshort/long在突变型p53阳性组结肠腺癌中的表达水平明显高于突变型p53阴性组(3.74±0.35 vs 2.58±0.59,P<0.01).结论:cFLIPshort/long特异性高表达于结肠腺癌组织且在结肠肿瘤转化过程中是一较晚期事件,可能与肿瘤的进展有关.P553突变可使结肠腺癌cFLIPshort/long表达水平升高,p53对cFLIP蛋白的促降解作用可能强于他对cFLIP基因的转录上调作用.
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肝癌微波消融术后行肝移植三例疗效分析
我国是肝癌高发地区,发病人数约占全球发病数的55%,由于70%的患者就诊时已是晚期,肝功差、肝脏多病灶、出现肝外转移等,故手术切除率不足30%,因此经皮肿瘤微波消融术成为无法或拒绝手术切除肝癌患者的重要治疗方法[1]。据报道早期肝癌局部消融可以达到与外科手术相媲美的疗效和长期生存率[2-4]。微波肝癌消融术原理是通过高温烧灼使靶区肿瘤细胞发生凝固性坏死,消融范围达到癌旁正常组织的0.5 cm以上,从而形成不可逆损伤[5]。但检索目前有关文献多从影像学角度来评价消融范围,影像学结合血清学肿瘤标记物评价疗效,消融后有无肿瘤残留难以准确判断。本研究对肝癌微波消融术后再行肝移植手术患者进行观察,评价肿瘤残留、肝癌微波消融疗效。
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胃癌组织鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2的表达与胃癌患者预后的关系
鸟嘌呤核苷酸解离抑制因子2(Rho GDP dissociation inhibitor,RhoGDI2)是RhoGDI家族成员之一,以往研究认为其为肿瘤侵袭转移的抑制因子[1],但近来研究显示其在不同肿瘤中的表达不尽相同[2-5].有研究表明,RhoGDI2在胃癌中高表达[6],但其与临床预后的相关性尚未见报道.我们应用免疫组化法检测RhoGDI2在胃癌组织及癌旁正常组织中的表达,并分析其与临床病理因素及预后的关系,为胃癌的临床治疗及预后提供实验基础.
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PEBP4蛋白在肺鳞状细胞癌组织中的表达及其意义
磷脂酰乙醇胺结合蛋白(PEBP)家族足由一类具有与磷脂酰乙醇胺结合能力的碱性蛋白所组成,广泛表达于多种植物和动物[1].PEBP4的高表达与多种肿瘤的发生、发展以及浸润、转移相关[2].我们通过检测肺鳞状细胞癌组织及其癌旁正常组织中PEBP4的表达情况,探讨PEBP4与肺鳞状细胞癌的发生、发展、浸润转移以及分化之间的关系.
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卵巢癌实体瘤ERCC2表达与肿瘤发生及耐药的关系
目的:探求ERCC2表达与人卵巢癌实体瘤发生、耐药的关系.方法:分别取23例卵巢癌实体瘤、癌旁正常组织、培养及加药培养卵巢癌实体瘤组织各100mg,提取组织中总RNA,采用RT-PCR的方法分析细胞中ERCC2表达水平.结果:5例标本中,ERCC2在卵巢癌实体瘤表达显著低于癌旁正常组织.20例实体瘤标本经更生霉素、环磷酰胺、顺铂、5-氟尿嘧啶、阿霉素处理后ERCC2分别增加18.2%、72.0%、104.9%、14.1%、23.2%.结论:ERCC2在部分卵巢癌实体瘤患者中低表达,可能是这些卵巢癌实体瘤患者细胞恶变形成的基础.卵巢癌实体瘤患者对更生霉素、环磷酰胺、顺铂、5-氟尿嘧啶、阿霉素耐药程度不同.
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口腔癌组织中Bcl-2和Bax基因表达与凋亡关系的研究
凋亡是一种具有特定形态改变的生理性细胞死亡过程,很多基因参与其调控,包括Bcl-2和Bax等.我们检测口腔癌标本中二者表达水平与凋亡指数,探讨在口腔癌组织中基因表达对凋亡的调节.1.临床资料:自1989年至1996年收治的67例口腔癌病理标本,其中42例有癌旁正常组织.67例中男性43例,女性24例;年龄29~73岁,平均年龄56岁;I、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期分别为10、17、32及8例;鳞状细胞癌59例、腺癌5例、其他3例.
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利用原子力显微镜观察大肠癌细胞与癌旁正常组织细胞
目的 利用原子力显微镜(AFM)观察大肠癌癌细胞与癌旁正常组织的细胞膜的纳米级超微结构,并进行对比,旨在为早期诊断大肠癌提供帮助.方法 选取大肠癌细胞及相应的癌旁正常组织细胞30例,每例随机选取10个细胞作为观察对象,应用原子力显微镜(轻敲模式)扫描并利用软件自动分析系统进行分析.结果 通过观察发现大肠癌细胞和癌旁正常组织细胞细胞膜存在明显差异,大肠癌细胞细胞膜表面平均粗糙度、平均峰高度及表面积差值均明显高于癌旁正常组织细胞(P<0.05).结论 实验证明原子力显微镜可以明显区别大肠癌细胞与癌旁正常组织细胞,为临床早期诊断大肠癌提供新的技术手段.
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Survivin与肺癌
肿瘤的发生不仅和细胞增殖或分化异常有关,细胞凋亡的下降亦为重要机制之一.Survivin基因是新近发现的一种新的凋亡抑制蛋白,选择性表达于常见的恶性肿瘤,而在癌旁正常组织和成人分化组织并不表达.近年来的研究发现,survivin在肺癌组织中也有高表达,本文着重对survivin与肺癌作一综述.
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共刺激因子 B7-H4在膀胱癌中的表达及意义
膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,具有高复发性。近年来国内外众多研究一直致力于寻找与膀胱癌发生发展及复发有关的分子标志物。B7-H4是新近发现的 B7-CD28超家族的成员。研究发现 B7-H4在卵巢癌、肾细胞癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌及胰腺癌中都有过度表达[1-4],有望成为肿瘤生物治疗的潜在靶点。因此,我们应用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组织化学的方法,分别检测膀胱癌及癌旁正常组织中 B7-H4 mRNA 和 B7-H4蛋白的表达情况,同时分析其表达与膀胱癌临床病理学特征及膀胱癌复发之间的关系,以期探讨共刺激因子 B7-H4可能在膀胱癌发生发展过程中所起的作用。
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利用二维色谱与质谱联用技术检测大肠癌蛋白质谱差异表达
大肠癌是当前严重危害人类健康的恶性肿瘤.全世界每年大约有100万大肠癌新发例,49.2万人死于大肠癌[1].近年来,大肠癌的诊断及综合治疗水平取得了很大的进展,但其发病率和死亡率并未发生根本性的变化,因此大肠癌复杂的发病机制需要继续不断的研究.肿瘤蛋白质组学是近年来发展起来的新兴科学,随着技术的不同完善,在临床研究中越受青睐,应用越来越广.本研究应用蛋白质组学技术中的重要方法二维色谱与质谱联用技术探讨Dukes B期大肠癌与癌旁正常组织的蛋白质的差异性,为进一步研究大肠癌的病因、机制、转移及治疗提供依据.
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FXR 在肝细胞癌组织和癌旁正常组织中的差异表达
肝细胞癌(HCC)占原发性肝癌的90%。每年大约有67万新发病例,在全世界恶性肿瘤中,发病率占第五位,而死亡率则排第三,严重危害人民的健康[1]。HCC 的发生和发展是一个涉及多因素、多基因和多步骤的复杂过程[2],其具体机制仍在不断探索之中。近年来,越来越多的证据显示长期高水平胆汁的刺激、脂肪肝等机体代谢失调与 HCC 的发生有关[3,4]。法尼酯 X 受体(FXR)是核受体超家族的一员,人的 FXR 基因定位于12号染色体(12q23.1),主要在肝、小肠、肾及肾上腺组织中表达,调节胆汁酸代谢、胆固醇代谢、脂代谢,有维持机体代谢稳态的作用[5]。可见 FXR 的正常表达对抑制 HCC的发生有很大意义。在动物实验中,Yang F[6]首次发现 FXR 基因敲除的小鼠将会自发形成 HCC,随后 Kim[7]的研究也证实了这一结论。但是,人 HCC的形成与 FXR 表达的关系尚不清楚。本研究拟通过分析50例临床 HCC 患者癌组织及癌旁正常组织 FXR 表达的差异,探讨人 HCC 的形成与 FXR表达的变化关系。为 HCC 的临床治疗实践制定新策略及药开发新靶点提供理论基础。
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表达于SiSo细胞系的受体结合型癌抗原在胃良、恶性上皮中的表达及临床病理意义
研究表明表达于SiSo细胞系的受体结合型癌抗原(receptor-binding cancer antigen expressed on SiSo cells,RCAS1)能抑制具有相应受体活化的肿瘤浸润性淋巴细胞增殖,并诱导其凋亡.本研究应用免疫组化方法检测了RCAS1在正常胃黏膜、不典型增生、早期癌及进展期癌中的表达情况,同时用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析了胃癌组织和癌旁正常组织中mRNA水平,以探讨RCAS1与胃癌发生发展的关系.
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Survivin与恶性肿瘤
细胞凋亡的抑制与恶性肿瘤的发生发展以及化疗、放疗不敏感有密切关系.近年来,对细胞凋亡抑制基因的深入研究已成为分子肿瘤学的一个热点.Survivin是一个新近克隆的凋亡抑制基因,选择性表达于常见恶性肿瘤,而在癌旁正常组织和成人分化组织并不表达[1],此外,在胚胎发育时期曾广泛分布于不同的胚胎组织.本文着重对Survivin与恶性肿瘤、细胞凋亡的有关研究进展作一综述.