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“消银解毒饮”对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用研究
目的:观察正常人及银屑病患者应用消银解毒饮治疗前后外周血 T 淋巴细胞及共刺激因子表达的变化,探讨“消银解毒饮”对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用。方法:治疗组给予连续8周消银解毒饮治疗,用流式细胞术检测,与对照组相互比较外周血 T 细胞亚群及共同刺激分子 CD28、CD80、CD86的表达情况。结果:治疗组治疗后皮损评分降低;治疗前后与正常人相比 CD3+、CD4+细胞及 CD4+/CD8+降低,CD8+细胞升高;CD28疗前高于、疗后低于正常组;CD86治疗前后均明显高于正常组;CD80正常组与治疗前均无明显统计学意义,治疗后有下降的趋势。治疗组治疗前、后外周血T 细胞亚群 CD3+、CD4+、CD8+、CD4+/CD8+和共刺激因子 CD28、CD80、CD86均无明显的统计学意义。结论:消银解毒饮临床疗效肯定;银屑病患者外周血 T 细胞亚群及共刺激因子的表达存在异常;患者临床症状的好转与外周血 T 细胞亚群及共刺激因子表达的改变是否平行相关尚不确定。
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共刺激因子在溃疡性结肠炎中的表达及意义
目的 探讨共刺激因子及淋巴细胞亚型与溃疡性结肠炎活动性的关系,以及在肠黏膜中的分布特征及其与溃疡性结肠炎发病的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法检测溃疡性结肠炎活动期(64例)、缓解期(51例)及正常结肠黏膜(20例)石蜡标本中共刺激因子CD86和可诱导共刺激因子(ICOS)的表达及分布;检测9例溃疡性结肠炎患者(7例活动期,2例缓解期)及5例正常对照结肠黏膜的冷冻标本中共刺激因子CD28的表达及分布.同时检测CD4、CD8和CD20阳性淋巴细胞在肠黏膜中的分布,分析其与共刺激因子表达间的关系.结果 共刺激因子CD86在固有膜淋巴单核细胞及肠上皮细胞中的表达为活动期>缓解期>对照组(P<0.05或P<0.01);而ICOS在固有膜淋巴单核细胞表达为活动期高于缓解期及对照组,ICOS在肠上皮细胞表达为活动期高于缓解期(P<0.01).CD28表达为活动期高于缓解期及对照组(P<0.05或P<0.01).固有膜间质、上皮细胞问及小血管壁CD4~+辅助性T淋巴细胞和CD8~+细胞毒性T淋巴细胞的数量、CD4/CD8比值,以及CD20~+ B淋巴细胞数量均为活动期高于缓解期及对照组(P<0.01).结论 共刺激因子CD86、ICOS在溃疡性结肠炎肠上皮细胞和固有膜淋巴单核细胞中存在表达上调现象,提示共刺激因子的异常表达可能参与了溃疡性结肠炎发病过程中细胞免疫和体液免疫的过度激活.
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系统性红斑狼疮患者PDCD-1表达及其与发病相关性的研究
程序性细胞死亡-1(programmed cell death-1, PDCD-1)分子,是相对分子质量(Mr)55×103的免疫球蛋白超家族Ⅰ型跨膜糖蛋白,是一种重要的下调型共刺激因子,共刺激信号的平衡在保持自身免疫耐受中起到了重要的作用.系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)是自身免疫疾病的原型,机体丧失了正常的免疫耐受平衡,淋巴细胞异常活化,不能正确识别自身组织导致疾病发生.在对瑞典和冰岛SLE家族易感基因研究中发现编码PDCD-1的2q37.3位点与SLE发病有很强的相关性[1].
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原发性胆汁性肝硬化患者共刺激分子B7-H4的检测及临床意义
目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)患者共刺激因子B7-1t4的表达及其与疾病发病机制的关系.方法 分别采用荧光实时定量PCR法(real-time PCR)、酶联免疫吸附试验(ELISA)及流式细胞术(FCM)检测65名PBC患者外周血单个核细胞(PBMC)B7-H4mRNA表达水平、血清IL-2水平以及CD4+、CD8+ T细胞亚群和T细胞表面B7-H4表达百分率,同时监测抗线粒体抗体(anti-mitochondrial antibody,AMA)及临床各项生化指标的关系.结果 (1)PBC患者PBMC B7-144 mRNA水平及T细胞表面B7-H4表达百分率显著低于非PBC肝硬化组及健康对照组(P<0.01).(2)活化72 h后各实验组及对照组IL-2含量及CD4+、CD8+、CD4+ CD8+T淋巴细胞表达水平均低于活化前,以非PBC肝硬化组与健康对照组降低显著(P<0.05);PBC组IL-2含量及CD4+、CD4+ CD8+ T淋巴细胞表达水平高于非PBC肝硬化组与健康对照组(P<0.01).(3)AMA-M2阳性患者血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)及γ-谷氨酰转肽酶(GGT)水平升高,其中ALP及GGT升高显著(P<0.05);AMA-M2阳性患者与阴性患者T细胞表面B7-H4表达百分率差异无统计学意义(P>0.05).结论 共刺激因子B7-H4对PBC患者体内T细胞活化增殖及细胞因子分泌的抑制作用减弱,为研究PBC的发生发展和阐明PBC的发病机制提供了试验资料.
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HBV感染免疫学应答的新进展和新观点
乙型病毒性肝炎由HBV感染引起,分为急性HBV感染和慢性HBV感染,慢性乙型肝炎(CHB)为多数亚太地区及中国肝病患者的常见表现。宿主免疫应答与病毒和病毒成分共同作用,导致CHB疾病进展,会经历3个不同时期:免疫耐受期、免疫清除期和免疫活动。全面了解CHB的免疫机制有助于乙型肝炎的抗病毒治疗。本文就HBV感染过程中的免疫分隔化、免疫耐受、Toll样受体及共刺激分子等免疫学机制的一些新进展进行综述。
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共刺激因子 B7-H4在膀胱癌中的表达及意义
膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤之一,具有高复发性。近年来国内外众多研究一直致力于寻找与膀胱癌发生发展及复发有关的分子标志物。B7-H4是新近发现的 B7-CD28超家族的成员。研究发现 B7-H4在卵巢癌、肾细胞癌、非小细胞肺癌、乳腺癌、前列腺癌、子宫内膜癌及胰腺癌中都有过度表达[1-4],有望成为肿瘤生物治疗的潜在靶点。因此,我们应用反转录聚合酶链反应法(RT-PCR)和免疫组织化学的方法,分别检测膀胱癌及癌旁正常组织中 B7-H4 mRNA 和 B7-H4蛋白的表达情况,同时分析其表达与膀胱癌临床病理学特征及膀胱癌复发之间的关系,以期探讨共刺激因子 B7-H4可能在膀胱癌发生发展过程中所起的作用。
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急重症诊治第3讲重症急性胰腺炎治疗要点
生理情况下,胰酶以无活性的酶原释放入肠道,被肠激酶激活,消化食物.当多种病因导致胰管内高压或胰腺微循环障碍时,腺泡细胞内溶酶体与酶原颗粒融合,胰腺的自身消化由此开始.胰腺的化学性炎症启动了机体的天然免疫,天然免疫的非克隆识别机制诱导抗原提呈细胞表达共刺激因子,激活NF-κB,导致炎性细胞趋化和细胞因子的释放,通过级联反应使炎症反应进一步扩大化,继而发生全身炎症反应综合征,直至多器官功能障碍.
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哮喘患者血清B细胞激活因子的异常表达及其临床意义
B细胞激活因子(B-cell activating factor,BAFF)又称B淋巴细胞刺激因子(B Lymphocyte Stimulator,BLyS),是肿瘤坏死因子(TNF)超家族的成员,其主要作用是调节B细胞的功能,在B细胞的活化、增殖以及存活时间等方面发挥重要作用,同时作为共刺激因子调节T细胞的活化和应答.
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抗人CTLA-4单克隆抗体的制备及其生物学活性研究
以我室用基因工程表达的人CTLA-4蛋白[1,2]作为免疫原,采用细胞融合、ELISA法和免疫印迹等方法制备并筛选到鼠抗人CTLA-4的单克隆抗体,并以单向混合淋巴细胞刺激反应(MLR)测定了抗人CTLA-4抗体对淋巴细胞增殖的影响.结果表明我们得到了4株单克隆抗体(1H7、2G2、2F11、3A7),它们均可与近似天然构象的人CTLA-4Ig融合蛋白结合,又可与大肠杆菌表达出的经复性后的人CTLA-4蛋白结合,并且可分别识别人CTLA-4Ig融合蛋白不同抗原决定簇.其中一株(3A7)既和近似天然构象的蛋白结合又可与变性的蛋白结合,并具有显著阻断CTLA-4的抑制性免疫信号传递,促进同种异体混合淋巴细胞增殖的功能.
关键词: 共刺激因子 单克隆抗体 混合淋巴细胞刺激反应 -
白细胞介素-18与成人Still's病
白介素-18(IL-I8)是一种新发现的细胞因子,早在1989年Nakamura就在LPS(脂多糖)诱导的鼠脾细胞血清中发现了一种共刺激因子,可与IL-12或分裂原协同诱导IFN-γ的产生[1],1996年由Ushio正式命名为IL-18[2],根据它的分子结构、氨基酸序列,受体、信号传导途径和其在炎症前的介导作用,证明IL-18属于IL-1家族[3,4].IL-18是由23kD的前体IL-18在IL-1β转化酶作用下裂解而成的一种18kD的活性糖蛋白,结构与IL-1β相同,而且IL-18的受体复合物是IL-1受体家族中的一员,它在一些自身免疫性疾病(包括类风湿关节炎(RA)、炎性肠病、牛皮癣等)中表达.
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B淋巴细胞刺激因子的研究进展及药学前景
B淋巴细胞刺激因子(BLyS)是Shu等[1-4]于1999年首先发现并克隆的一种新的细胞因子,是肿瘤坏死因子(TNF)家族的第13位成员.BLyS作为B淋巴细胞的共刺激因子,参与体液免疫调控,在维持B细胞动态平衡中发挥重要作用.
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胆囊癌组织中共刺激因子B7-H1和B7-H3蛋白表达与患者预后的关系
目的 探讨共刺激因子B7-H1和B7-H3蛋白在胆囊癌组织中的表达及其与胆囊癌发生发展和预后的关系.方法 收集2012年2月至2016年2月新乡医学院第一附属医院保存的胆囊癌组织标本50例、癌旁正常组织30例和胆囊腺瘤组织30例,采用免疫组织化学法检测B7-H1和B7-H3蛋白的表达.结果 癌旁正常组织、胆囊腺瘤组织和胆囊癌组织中B7-H1蛋白阳性表达率分别为16.7%(5/30)、33.3% (10/30)、72.0%(36/50),B7-H3蛋白阳性表达率分别为0.0% (0/30)、23.3%(7/30)、60.0% (30/50),胆囊癌组织中B7-H1和B7-H3蛋白阳性表达率显著高于癌旁正常组织和胆囊腺瘤组织(P<0.05),胆囊腺瘤组织中B7-H1及B7-H3蛋白阳性表达率高于癌旁正常组织(P<0.05).B7-H1蛋白表达与胆囊癌TNM分期、淋巴结转移及肿瘤侵袭深度有显著相关性(P<0.05),而与胆囊癌患者的性别、年龄、组织分化程度及肿瘤直径无显著相关性(P>0.05).B7-H3蛋白表达与胆囊癌组织分化程度、TNM分期、淋巴结转移及肿瘤侵袭深度有显著相关性(P<0.05),而与胆囊癌患者的性别、年龄及肿瘤直径无显著相关性(P>0.05).胆囊癌组织中B7-H1蛋白与B7-H3蛋白表达呈显著正相关(r=0.616,P<0.05).结论 胆囊癌组织中共刺激因子B7-H1和B7-H3蛋白表达上调,其可能与胆囊癌的发生发展有关.
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PD-L1/PD-1信号通路在脓毒血症的免疫机制中的研究进展
脓毒血症是各种微生物和免疫物质引起的全身炎症反应和宿主自身免疫性损伤,是严重创伤、损伤、外科大手术后常见的并发症,是危重患者死亡的主要原因[1-2].脓毒血症的主要病理生理机制是宿主免疫功能受损导致失去消灭入侵病原体的能力,增加了继发感染的易感性.过去10年间的基础和临床研究已经证实脓毒血症不仅会造成严重的感染,而且会使得适应性的免疫系统障碍和机体抗菌能力受损[3].越来越多研究表明,免疫功能失调在脓毒血症导致器官功能衰竭的发病过程中起着关键作用[4-5].近年来,程序性死亡配体-1/程序性死亡受体-1通路(PD-L1/PD-1通路)在脓毒血症引起的免疫负调控机制中的作用日益受到学者的关注[6].
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肝癌的基因治疗
1基因治疗的策略1.1免疫基因治疗:主要集中在细胞因子治疗和基因修饰树突状细胞肿瘤疫苗两方面.细胞因子治疗既将IL-2、IL-12、IFN等细胞因子和(或)共刺激因子B7等到导入免疫活性或肿瘤细胞,增强免疫活性细胞的抗肿瘤活性,使肿瘤局部细胞因子浓度增高、MHC类抗原分子表达增加、肿瘤细胞的免疫原性增强,有效激活肿瘤特异性免疫反应.