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消银解毒饮治疗银屑病血热证的临床研究
目的：探讨消银解毒饮治疗银屑病血热证的临床研究。方法选取2009年11月一2015年3月我院收治的136例银屑病患者，分为治疗组和对照组，对照组给予口服青黛胶囊，治疗组给予消银解毒饮。结果治疗组临床疗效显著优于对照组，经统计学检验后差异具有统计学意义（ P＜0．05）。结论消银解毒饮治疗银屑病血热证疗效显著，且无不良反应出现，值得临床推广应用。
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“消银解毒饮”对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用研究
目的：观察正常人及银屑病患者应用消银解毒饮治疗前后外周血 T 淋巴细胞及共刺激因子表达的变化，探讨“消银解毒饮”对银屑病血热证外周血淋巴细胞调控作用。方法：治疗组给予连续8周消银解毒饮治疗，用流式细胞术检测，与对照组相互比较外周血 T 细胞亚群及共同刺激分子 CD28、CD80、CD86的表达情况。结果：治疗组治疗后皮损评分降低；治疗前后与正常人相比 CD3＋、CD4＋细胞及 CD4＋／CD8＋降低，CD8＋细胞升高；CD28疗前高于、疗后低于正常组；CD86治疗前后均明显高于正常组；CD80正常组与治疗前均无明显统计学意义，治疗后有下降的趋势。治疗组治疗前、后外周血T 细胞亚群 CD3＋、CD4＋、CD8＋、CD4＋／CD8＋和共刺激因子 CD28、CD80、CD86均无明显的统计学意义。结论：消银解毒饮临床疗效肯定；银屑病患者外周血 T 细胞亚群及共刺激因子的表达存在异常；患者临床症状的好转与外周血 T 细胞亚群及共刺激因子表达的改变是否平行相关尚不确定。
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消银解毒饮对金黄色葡萄球菌肠毒素B型诱导小鼠血清白细胞介素-8水平的影响
目的:研究消银解毒饮治疗银屑病的机理.方法:采用金黄色葡萄球菌肠毒素B型(SEB),诱导小鼠血清IL-8异常升高,随后观察消银解毒饮与复方青黛胶囊对SEB诱导IL-8的拮抗作用.结果:小鼠腹腔注射SEB 3～5h后血清IL-8水平达到高峰;消银解毒饮大小剂量组均能显著拮抗SEB的诱导作用,而大剂量组的作用尤为显著.结论:消银解毒饮大、小剂量均能有效地拮抗SEB诱导IL-8的作用,结合超抗原理论,从细胞生物学水平阐发了消银解毒饮的清热凉血解毒功效.
关键词： 消银解毒饮 金黄色葡萄球菌肠毒素B型 白细胞介素-8 -
消银解毒饮治疗银屑病血热证85例临床研究
消银解毒饮治疗银屑病血热证85例，对照组30例服用复方青黛胶囊。结果用药8周，PASI积分治疗组显著低于对照组(P＜0.01)；两组综合疗效、总显效率治疗组明显高于对照组(P＜0.01)，有非常显著性差异。治疗组用药4周后，皮损鳞屑中IL-8含量较治疗前下降(P＜0.05)，表明消银解毒饮有降低患者皮损鳞屑中IL-8含量的作用。治疗组用药8周后，甲襞微循环有显著改善。
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消银解毒饮治疗银屑病血热证的临床研究
目的 讨论消银解毒饮治疗银屑病血热证的临床效果.方法 选择本院2016年8月-2018年8月期间诊治的80例银屑病血热证患者,依据1:1分配原理将患者分为A组40例、B组40例.其中A组患者使用青黛胶囊口服治疗,B组患者使用消银解毒饮治疗,对比两组患者治疗总有效率.结果 B组患者治疗总有效率显著高于A组,即95.00％>80.00％,两组患者数据对比存在统计学意义(P<0.05).结论 银屑病血热证患者中,消银解毒饮治疗方式能够显著提高患者治疗疗效,且安全性较高,值得推广.
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消银解毒饮调控银屑病血热证肿瘤坏死因子-α的相关研究
目的 研究消银解毒饮对银屑病血热证外周血单一核细胞(PBMCs)分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的调控作用.方法 入选银屑病血热证患者抽取静脉血,分离PBMCs,并与人永生化角质形成细胞(HaCat细胞)混合接种培养48h,加入五种不同组别的动物药理血清,即蒸馏水空白组、消银解毒饮组、凉血方组、解毒方组、甲氨蝶吟阳性对照组,并于不同体积分数培养混合细胞48h,用四唑盐比色实脸(MTT)测定药物对HaCat细胞的细胞增殖率,双抗体夹心法测定药物对混合培养细胞上清TNF-α的影响.结果 消银解毒饮能有效的抑制HaCat细胞增殖(P<0.001),且效果优于拆方中药组(P<0.05);消银解毒饮能降低混合培养细胞分泌TNF-α(P<0.05),且与拆方两组比较疗效更显著(P<0.05).结论 消银解毒饮能有效的抑制角质细胞活化增殖,对银屑病血热证TNF-α有免疫调节作用,凉血类中药与解毒类中药协同作用治疗血热型银屑病效果可能更佳.
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消银解毒饮及拆方对角质形成细胞COLO-16分泌血管内皮生长因子的影响
目的 通过研究消银解毒饮及其拆方对角质形成细胞COLO-16分泌血管内皮长生因子(VEGF)的影响,探讨消银解毒饮治疗银屑病的作用机制.方法 将36只SD大鼠随机分为消银解毒饮组、祛风除湿方组、解毒方组、凉血方组、甲氨喋呤组及对照组,给药5 d后取各组大鼠含药血清,加入培养好的角质形成细胞COLO-16中,用双抗体夹心酶联免疫法测定角质形成细胞分泌VEGF的含量.结果 与对照组比较VEGF含量,在5%浓度时,消银解毒饮血清组和甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组下降显著(P<0.01);在10%浓度时,消银解毒饮血清组、解毒方血清组及甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组和解毒方血清组下降显著(P<0.01);在20%浓度时,消银解毒饮血清组、解毒方血清组、凉血方血清组以及甲氨喋呤血清组均明显下降,以消银解毒饮血清组、解毒方血清组及甲氨喋呤血清组下降显著(P<0.01).结论 消银解毒饮及其拆方除祛风除湿方外,其余几种含药血清对COLO-16细胞分泌VEGF均有抑制作用,解毒药物对VEGF的分泌发挥主要的抑制作用;抑制角质形成细胞分泌VEGF,可能是消银解毒饮抑制血管内皮细胞增生,治疗银屑病的又一重要作用机制.
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消银解毒饮及拆方对角质形成细胞COLO-16凋亡的调控作用
本研究以角质形成细胞株COLO-16为研究对象,用流式细胞仪分析了消银解毒饮及其拆方后的凉血、解毒和祛风除湿等三组主要成份含药血清对其凋亡的诱导作用.结果表明消银解毒饮能诱导COLO-16细胞的凋亡,诱导角质形成细胞的凋亡可能是其治疗银屑病的机制之一.
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消银解毒饮及拆方对角质形成细胞COLO-16增殖的调控作用
探讨消银解毒饮是否对角质形成细胞的增殖具有直接作用;以及消银解毒饮中凉血、解毒、祛风除湿等三组主要成分在治疗银屑病中所起的作用.本研究以角质形成细胞株COLO-16为研究对象;用四唑盐比色法观察了消银解毒饮及拆方后各组药物血清对COLO-16细胞增殖的影响.结果表明消银解毒组和凉血方组体外培养COLO-16细胞的存活率明显降低,而且存活率与含药血清浓度呈负相关.
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消银解毒饮治疗银屑病血热证50例临床研究
目的:观察消银解毒饮治疗银屑病血热证患者的临床效果.方法:随机性抽取100例银屑病血热证患者进行回顾性分析和探究,随机分为对照组和研究组各50例;对照组患者采用复方青黛胶囊治疗,研究组采用消银解毒饮治疗,8周后比较两组患者治疗效果.结果:治疗后,对照组患者PASI积分明显高于研究组(P＜0.05),研究组患者总显效率、综合疗效等指标高于对照组(P均＜0.05);用药1个月后,研究组患者皮损鳞屑中IL-8含量逐渐下降.结论:采用消银解毒饮治疗银屑病血热证临床效果较好,副作用小,治疗周期短,值得临床推广应用.
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消银解毒饮对银屑病血热证患者皮损组织中细胞因子及外周血中T细胞亚群含量影响
目的 分析消银解毒饮治疗对银屑病血热证患者皮损组织中细胞因子含量及外周血中T细胞亚群含量的影响.方法 选择在该院接受治疗的银屑病血热证患者78例作为研究对象,随机分为对照组(接受常规内科治疗)、观察组(在内科治疗基础上加入消银解毒饮治疗),每组各39例.留取皮损组织标本及外周静脉血,检测组织细胞因子诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)、低氧诱导因子1 α(HIF-1 α)、热休克蛋白-60(HSP60)、热休克蛋白-90(HSP90)、白介素-2(IL-2)及白介素-6(IL-6)蛋白表达量,外周血T细胞亚群水平等差异.结果 观察组患者接受治疗后的皮损组织中iNOS与HIF-1 α蛋白表达量明显低于对照组患者(P＜0.05).观察组患者接受治疗后的皮损组织中的HSP60、HSP90、IL-2及IL-6蛋白表达水平明显低于对照组(P＜0.05).观察组患者接受消银解毒饮治疗后的CD3+、CD4+、CD4+/CD8+水平较对照组上升(P＜0.05).结论 消银解毒饮应用于银屑病血热证患者中,可以有效抑制皮损组织中的相关细胞因子蛋白表达,优化T细胞亚群含量平衡,促进病情康复.
