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染料木黄酮对去势小鼠脾细胞凋亡及雌激素受体表达的影响
目的 探讨染料木黄酮(GEN)对去势(OVX)小鼠脾细胞凋亡、凋亡基因Fas、FasL及雌激素受体(ER)亚型表达的影响.方法 流式细胞仪检测不同浓度GEN对OVX小鼠脾细胞的凋亡率,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测细胞内Fas、FasL及ERa、ERβmRNA的表达.结果 OVX+GEN组与青年组相比,脾细胞凋亡率在GEN两个高浓度(37.0、92.5μmol/L)时都显著增高(P均＜0.05);而Fas基因表达在GEN 92.5μmol/L时显著增高(P＜0.05),FasL基因表达在GEN两个高浓度均显著高于青年组(P均＜0.05);与OVX空白组相比,GEN高浓度(92.5/μmol/L)时凋亡率显著增高(P＜0.01),Fas、FasL基因的表达均显著增高(P均＜0.05).ERa、ERβ基因的表达随GEN浓度增加而呈增加趋势,在GEN高浓度(92.5 μmol/L)时显著高于OVX空白组(ERa:P＜0.05;ERβ:P＜0.01).结论 高浓度GEN致脾细胞凋亡,与上调凋亡促进基因Fas、FasL基因表达有关.低浓度GEN可能逆转OVX小鼠脾细胞凋亡.高浓度GEN增加ERα、ERβ基因表达.GEN对脾细胞凋亡、ERs表达的调节可能不完全通过ER途径.
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戊酸雌二醇对更年期大鼠脾细胞凋亡及卵巢功能的作用
目的 了解戊酸雌二醇(E2)对更年期大鼠脾细胞凋亡的作用并观察卵巢组织形态学变化. 方法 SD雌性大鼠30只分为青年组(2.5月龄)、更年组(12月龄)、雌激素组(12月龄)3组.青年组、更年组均予蒸馏水1 ml/d灌胃,雌激素组予戊酸E2800 μg·kg-1·d-1灌胃.3个月后颈动脉放血处死.放射免疫法测定血清E2水平,Annexin V-FITC/PI双染色流式细胞仪测定脾细胞凋亡率,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测相关凋亡基因Bcl-2、Bax的表达.光镜下对各组双卵巢切片进行组织形态学观察,IMS细胞自动图像分析系统对卵巢黄体数(个)、卵巢大纵切面面积进行计量分析. 结果 更年组大鼠血清E2水平明显低于青年组而脾细胞凋亡率明显高于青年组,这与其促凋亡基因Bax表达明显升高有关.雌激素组血E2水平明显高于青年组和更年组,其脾细胞凋亡率也明显高于青年组,这与其抗凋亡基因Bcl-2表达降低及Bax表达升高有关.雌激素组抗凋亡基因Bcl-2表达也明显低于更年组.更年组与雌激素组都显示卵巢纵切面积缩小、黄体计数少等功能衰退表现. 结论 更年期大鼠脾细胞凋亡的增龄性改变与血清E2水平负相关;本研究中E2治疗未能逆转更年期大鼠脾细胞凋亡的增龄性变化,这与外源性雌激素导致的超生理浓度的E2水平有关.过高的E2浓度不能改善更年期大鼠衰退的卵巢功能.实验显示衰老与性腺功能衰退密切相关.
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机械剪切对脾、肝、肾细胞DNA损伤程度的比较
目的探讨机械剪切对小鼠脾、肝、肾3种细胞DNA的损伤程度是否存在差异以及机械剪切法是否适于3种器官单细胞的分离.方法以未经任何处理的小鼠为实验组,以150mg/kg环磷酰胺处理的小鼠为对照组,用机械剪切法分离3种器官的单个细胞并制备单细胞悬液,然后用苔盼蓝排斥法检测细胞存活率,用单细胞凝胶电泳技术检测细胞DNA损伤程度.结果机械剪切法能快速分离出彗星实验所需的足量的脾、肝、肾3种器官的单个细胞;试验组脾、肝、肾细胞的拖尾率分别为3.20%、6.21%和9.22%,DNA迁移距离分别为27.30μm、28.45μm和47.10μm,且不同类细胞之间的拖尾细胞率以及脾细胞与肾细胞、肝细胞与肾细胞之间的DNA迁移距离均有显著差异(P＜0.05).试验组脾、肝、肾细胞的拖尾率和DNA迁移距离与阳性对照组的同类细胞比较都显著要低(P＜0.01,P＜0.001).结论机械剪切对小鼠脾、肝、肾3种细胞DNA的损伤依次加重.机械剪切法对脾、肝细胞的分离尤为适合.
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发酵虫草菌粉多糖免疫活性实验研究
目的:探究发酵虫草菌粉多糖的免疫活性.方法:发酵虫草菌粉通过水提醇沉、复溶、透析、浓缩、冷冻干燥得多糖,命名为CSMP-60,其提取条件:60℃水提、提取时间4 h、料液比1∶15、提取次数2次.以小鼠免疫细胞为材料,检测CSMP-60的免疫活性.结果:CSMP-60能促进脾细胞的增殖(P＜0.05),明显促进小鼠腹腔巨噬细胞分泌TNF-α(P＜0.05),有促进脾淋巴细胞分泌IFN-γ的趋势.结论:CSMP-60可能是发酵虫草菌粉产生免疫活性的效应物质之一.
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八珍汤对60Coγ照射小鼠骨髓细胞及脾细胞凋亡研究
目的:探讨八珍汤对60Co γ射线照射小鼠骨髓细胞及脾细胞凋亡的影响.方法:利用60Co γ射线一次性全身照射小鼠,动态观察其骨髓细胞、脾细胞凋亡情况.结果:实验观察到照射后模型组小鼠骨髓细胞在6 h其凋亡数多,以后随时间延长而逐渐减少,八珍汤组小鼠骨髓细胞和脾细胞凋亡数与模型组相比两者在6 h处有显著性差异(P＜0.05,P＜0.01);在12,18,24 h也能相应的拮抗细胞的凋亡.结论:八珍汤对60Co γ射线照射小鼠骨髓细胞及脾细胞凋亡有较好的抑制作用,可能也是八珍汤补血的机制之一.
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蓝萼甲素对小鼠脾细胞Th1/Th2型5种细胞因子水平的影响
目的:探讨蓝萼甲素对小鼠脾细胞Th1/Th2型细胞因子水平的影响.方法:采用Cytometric Bead Array(CBA)法检测蓝萼甲素对小鼠脾细胞Th1/Th2型5种细胞因子(IL-2,IFN-γ,TNF-α,IL-4,IL-5)水平的影响.结果:蓝萼甲素对ConA诱导的Th1细胞来源的细胞因子(IL-2,IFN-γ,TNF-α)和Th2细胞来源的细胞因子(IL-4,IL-5)的产生均有显著的抑制作用,且蓝萼甲素对Th1细胞来源的细胞因子的抑制作用要强于Th2细胞来源的;对未经ConA活化的小鼠脾细胞,蓝萼甲素对IL-2,IFN-γ和TNF-α的产生有抑制作用,而对IL-4,IL-5则有促进作用.结论:蓝萼甲素的免疫抑制作用可能与其对Th1/Th2型细胞因子的影响有关.
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红花多糖对H22荷瘤小鼠的抑瘤作用及瘤细胞VEGF,Ki67表达的影响
红花系菊科植物红花Canthamus tinctrius L.的干燥花,药用始载于<开宝本草>,至今各版药典均有收载.红花的有效成分为查耳酮类、脂肪酸、多糖等化合物.其中红花多糖能促进淋巴细胞转化,增加脾细胞对羊红细胞空斑形成的细胞数量,对抗强的松龙的免疫抑制作用等,是一种新的、值得进一步研究的免疫调节剂.
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细粒棘球蚴囊液对体外培养小鼠脾细胞Foxp3及Smad4基因表达的影响
目的:观察细粒棘球蚴囊液对体外培养BABL/c小鼠脾脏细胞中调节性T细胞(Treg细胞)相对特异分子Foxp3(叉头蛋白3)及TGF-β1(转化生长因子-β1)下游信号通路Smad4表达的影响.方法:以BABL/c小鼠作为脾细胞供者,用研磨法分离脾脏细胞,随机分为实验组(与细粒棘球蚴囊液共同培养)和对照组,取1×10(5)个细胞接种于96孔板上,分别在1、3、6和12h提取RNA.实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测Foxp3以及Smad4的基因表达.结果:qRT-PCR显示,细粒棘球蚴囊液处理1、3和12h,实验组Foxp3表达量分别为4.577d±0.317、8.517±0.978和7.406±0.822,对照组分别为9.274±0.451、3.297±0.408和2.464±0.328,差异均有统计学意义(P<0.05);细粒棘球蚴囊液处理1h和12h,实验组Smad4表达量分别为3.862±1.417和1.690±0.248,对照组分别为1.689±0.221和3.600±1.081,差异有统计学意义(P<0.05),且Foxp3与Smad4二者之间存在负相关(γ=-0.991,P<0.05).结论:细粒棘球蚴囊液对小鼠脾脏细胞中Treg相对特异分子Foxp3有上调作用.而对TGF-pl的下游信号通路Smad4有下调的作用,二者之间存在负相关,提示细粒棘球蚴侵染宿主的过程中可能通过负调控TGF-β信号通路而造成宿主Treg细胞的表达升高,可能参与细粒棘球蚴感染过程中的免疫逃避.
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原头蚴及囊液促体外培养小鼠脾细胞TGF-β表达的研究
目的 观察细粒棘球蚴囊液及原头蚴对体外培养BABL/c小鼠脾细胞TGF-β表达的影响. 方法 取BABL/c小鼠脾细胞,制成细胞悬液,加入不同浓度囊液/原头蚴共培养72 h,用ELISA检测上清液TGF-β含量；同时收集细胞并提取mRNA,用RT-PCR检测TGF-βmRNA的相对表达量.试验以PBS与脾细胞混合培养组为对照. 结果 ELISA检测囊液组和原头蚴组TGF-β分泌均增加,与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05)；RT-PCR检测囊液组和原头蚴不同浓度组及对照组TGF-β mRNA的相对表达量,差异均有统计学意义(P＜0.05),但囊液/原头蚴不同浓度组间差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 原头蚴和囊液均能刺激体外培养小鼠脾细胞TGF-β表达增加,提示原头蚴和囊液中含有能促使宿主产生TGF-β的抗原物质,这些抗原物质在包虫病的免疫逃避中发挥一定作用.
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转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗诱导小鼠脾T淋巴细胞增殖的研究
目的 探讨细粒棘球绦虫(Eg)转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗免疫小鼠用Eg原头节攻击后脾T淋巴细胞增殖的变化.方法 热絮凝法提取转基因苜蓿的叶蛋白,配成浓度为20 μg/μl.分别用100 μl(约含1 μg融合抗原)口服灌胃和10 μl(约含0.1 μg融合抗原)滴鼻接种免疫BALB/c小鼠,每3 d 1次,连续免疫2个月.同时设转空质粒(pBI121)苜蓿叶蛋白及正常苜蓿叶蛋白对照组.末次免疫后8周,每只小鼠用50个Eg原头节腹腔注射感染.感染后24周杀鼠,检获包囊并称重,计算囊重减少率;分离脾细胞,体外经Eg粗抗原(EgAg)或刀豆素A(ConA)刺激培养,四甲基偶氮唑盐比色法(MTT法)检测免疫小鼠脾T淋巴细胞增殖情况.结果 与正常蛋白对照组相比,疫苗口服灌胃组小鼠检获包囊质量明显降低,囊重减少率为64.1%.两免疫组小鼠的脾T细胞增殖水平显著高于正常蛋白对照组(P<0.01);口服灌胃组小鼠的脾T细胞增殖水平高于滴鼻接种组(P<0.01).结论 细粒棘球绦虫转Eg95-EgA31融合基因苜蓿疫苗接种可诱导小鼠脾脏T淋巴细胞增殖,口服接种是一种较好的免疫途径.
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致敏动物模型的建立及其对造血干细胞植入的影响
本研究目的是建立致敏的动物模型,探索致敏动物体内免疫功能的改变,并探讨致敏对造血干细胞植入的影响.经尾静脉分别输注不同数量的C57BL/6脾细胞(1×105、1×106、1×106,连续注射2次,间隔7天)于BALB/c 小鼠,通过补体依赖淋巴细胞毒性实验、混合淋巴细胞反应和ELISA等方法检测致敏模型的免疫功能.致敏BALB/c 模型经8 Gy 60 Coγ-线照射后通过尾静脉或骨髓腔移植1×107 C57BL/6骨髓细胞,观察移植后生存情况.结果表明:致敏BALB/c模型均产生不同强度的供者反应性抗体,1×106 及1×106 连续注射2次,间隔1周的致敏组脾细胞体外增殖均明显高于正常小鼠.各组致敏模型小鼠经尾静脉注射C57BL/6骨髓细胞后,均于移植后第9-15天死亡,1×106 连续注射2次,间隔1周的致敏BALB/c模型经骨髓腔注射骨髓细胞后亦于2周内死亡.结论:通过同种异基因的脾细胞输注建立不同致敏程度的动物模型,该致敏模型小鼠体内免疫功能的变化与致敏程度有关.脾细胞输注致敏使受者对供者造血干细胞产生排斥作用,而骨髓腔注射方法并不能改善植入.
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CTLA-4 Ig腺病毒基因治疗联合供体细胞输注诱导混合嵌合体和大鼠心脏移植耐受
目的在心脏移植手术中实施CTLA-4 Ig腺病毒基因治疗并联合术后输注供体骨髓细胞,诱导异基因大鼠心脏移植耐受,并对相关机制进行研究. 方法将异基因DA大鼠的心脏移植给受体LEW大鼠,同时经门静脉输注供体DA的脾细胞(SC,3×108)、CTLA-4 Ig腺病毒[(1～5)×109 PFU/ml],第4天由舌静脉输注DA的骨髓细胞(BMC,3×108).观察、记录心脏移植物的存活时间.并对皮肤移植的受体作同样处理,观察皮肤移植存活情况.通过MLR、IL-2逆转实验及嵌合体的测定,探讨耐受机理,并检测了CTLA-4 Ig的体内表达、TH1/TH2型细胞因子的表达. 结果单用CTLA-4 Ig腺病毒基因治疗,或CTLA-4 Ig腺病毒基因治疗联合单独的供体脾细胞或骨髓细胞能不同程度地延长异基因心脏移植物的存活,但不能延长皮肤移植物的存活.脾细胞、CTLA-4 Ig腺病毒和骨髓细胞(SC/Ad/BMC)处理组的心脏移植物存活时间明显超过其它各耐受诱导组,并且能够诱导皮肤耐受.RT-PCR实验证明,在受体内不同的组织CTLA-4 Ig基因的表达量有所不同,并且随着时间的推移表达下降.TH1和TH2型细胞因子的检测显示,耐受大鼠体内未发现这两类细胞因子的偏移现象.MLR证明耐受大鼠的免疫应答表现为供体特异性降低,IL-2逆转实验、嵌合体检测表明,该耐受可能与克隆无能、嵌合体的存在有关. 结论在术中注射供体脾细胞和CTLA-4 Ig腺病毒,然后再给予供体骨髓细胞,能够提高嵌合体水平,加深移植耐受,进一步延长异基因大鼠心脏移植物存活,该移植耐受的形成涉及多种机制.
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双价痢疾疫苗滴鼻免疫小鼠诱导持续性粘膜与系统免疫反应
用双价痢疾疫苗(FSM-2117)滴鼻免疫小鼠后7、30和90 d,分别观测粘膜和系统免疫反应的变化.疫苗经鼻内免疫后7 d,诱发鼻咽、肺、胃肠道和生殖道等不同粘膜部位及血清中特异性抗福氏、宋内LPS IgA、IgG水平显著增高(P＜0.01),而特异性抗体水平在免疫后30、90 d明显下降,尤其是胃肠道和鼻咽部粘膜,但仍明显高于PBS对照组水平;疫苗滴鼻免疫后7 d,小鼠NALT、NP和PP淋巴细胞中CD3+ T细胞显著增加,其中以CD4+ T细胞增加为主,脾细胞中B22+细胞显著增加;4次免疫后30 d,NALT、NP和脾淋巴细胞出现上述变化,而4次免疫后90d,仅NALT和NP淋巴细胞出现同样变化.
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两种荧光染料-CFSE与碘化丙啶染色方法检测细胞杀伤能力
细胞杀伤能力在评估细胞毒T细胞(CTL)及NK细胞的杀伤能力中起到重要的作用.我们采用两种荧光染料染色的方法检测脾细胞对同种异体细胞的杀伤能力.将实验小鼠分为4组,见表1.
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榄香烯复合瘤苗HSP70与卡介苗HSP70免疫效应机制的对比研究
分别从榄香烯复合瘤苗及卡介苗中提取纯化HSP70,并以榄香烯复合瘤作为阳性对照,通过测定免疫小鼠全脾细胞的细胞增殖周期、细胞表型、细胞毒活性,研究两者在免疫效应及机制上的不同之处.
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雷公藤多甙对尼古丁预处理的小鼠肠炎模型脾淋巴细胞因子的影响机制
目的:观察尼古丁预处理的小鼠肠炎模型体外实验中,雷公藤多甙对脾脏淋巴细胞生成细胞因子的影响,从免疫学、分子生物学角度探讨雷公藤多甙对经尼古丁预处置的炎症性肠病模型的作用,分析雷公藤多甙与尼古丁在溃疡性结肠炎的治疗方面是否有协同作用.方法:用半抗原物质恶唑酮(oxazolone,以下简称OXZ)诱导SJL/J小鼠肠炎模型(n=7).OXZ对照组:予6mg溶于乙醇灌肠3 d后处死;尼古丁预处置组:在用OXZ灌肠3 d处死前,每日子尼古丁0.5 mg/kg连续皮下注射3 wk的预处置.均收集脾细胞,计数.加入10 μg/L PMA(phorbol myristate acetate,Sigma,St.Louis,MO,USA)和100μg/L Ionomycin(Sigma)作24h培养,离心后收集上清液置于-70℃保存,行ELISA检测.MGT实验组:将0.1g/L和0.01g/L浓度的雷公藤多甙(MGT)加入培养的淋巴细胞液中(未加的为空白对照组),用ELISA检测IFN-γ和IL-4的生成量.结果:与OXZ组相比,尼古丁预处理组的IFN-r显著增高(0.65±0.08ng/L vs2.95±0.064 ng/L);随着剂量增加(2.95±0.65ng/L→1.448±0.28 ng/L→0.553 ng/L±0.07ng/L,P＜0.01),MGT明显地抑制尼古丁刺激IFN-γ的过量分泌.随着MGT剂量的增加(6.95±0.29ng/L→6.90±0.65 ng/L→5.48±0.44ng/L,P＜0.05),尼古丁预处理组的IL-4生成较0XZ组的少(7.83±0.69ng/L vs6.95±0.29ng/L,P＜0.05).结论:MGT不仅对尼古丁刺激、OXZ诱导的小鼠炎症性肠病模型脾淋巴细胞生成的IFN-γ具有显著拮抗作用;对于OXZ诱导的小鼠肠炎模型脾细胞产生过量的IL-4亦有显著抑制作用;并且与尼古丁有协同抑制作用,其抑制强度与浓度呈正相关性.故考虑MGT可能通过抑制脾淋巴细胞生成炎性细胞因子发挥治疗作用.
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达纳康对大鼠溃疡性结肠炎细胞因子的影响
目的:观察大鼠实验性溃疡性结肠炎脾淋巴细胞,肠组织和血清中,细胞因子的表达及达纳康对其的影响,探讨达纳康对溃疡性结肠炎的保护作用及其机制.方法:用三硝基苯磺酸(TNBS)建立大鼠溃疡性结肠炎模型.将动物随机分为空白对照组、三硝基苯磺酸、三硝基苯磺酸+生理盐水组、三硝基苯磺酸+达纳康组四组观察肠道大体形态和组织学改变.采用ELISA法测定脾细胞、大肠黏膜及血清中的白介素-12(IL-12)、干扰素γ(IFN-γ)和白介素4(IL-4).结果:与三硝基苯磺酸组比较三硝基苯磺酸+达纳康损伤指数明显下降(2.83±0.94 vs 5.33±1.50,P＜0.01,1.92±0.67 vs 4.33±0.98,P＜0.01).IFN-γ浓度明显下降.脾细胞:60±21.5 vs 125.6±14.6,P＜0.01大肠黏膜:202.8±49.6 vs 431.8±57.6,P＜0.01血清:8.6±1.4 vs 13.5±1.7,P＜0.01.与模型组比较TNBS组+EGb组IL-4浓度明显升高(脾细胞:11.2±1.3 vs 6.05±1.5,P＜0.01大肠黏膜:10.2±1.9 vs 6.9±1.4,P＜0.01血清:7.9±1.8 vs4.2±1.1,P＜0.01).血清IL-12浓度明显下降(8.2±2.2 vs25.8±4.8,P＜0.01)血清IL-12/IL-4比值下降(1.13±0.49 vs64±1.8,P＜0.01).IFN-γIL-4比值明显下降(脾细胞:5.2±2.0 vs 21.9±4.9,P＜0.01,大肠黏膜:20.9±7.97 vs65.9±18,P＜.01;血清:1.1±0.3 vs 3.4±0.8,P＜0.01).结论:TNBS诱导的大鼠UC模型是Th1(IL-12)亚型为主的免疫应答反应,EGb通过抑制IL-12,IFN-γ生成,恢复Th1/Th2细胞因子的平衡,发挥对溃疡性结肠炎的保护作用.
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免疫缺陷小鼠肿瘤模型的建立及其肿瘤相关免疫机制的探讨
目的:观察不同免疫缺陷小鼠中的人肝癌细胞生长情况以及T,B淋巴细胞的免疫作用,探讨免疫缺陷小鼠肿瘤模型制作的意义.方法:将体外培养的人肝癌细胞接种到四种免疫缺陷小鼠,分别为:B细胞缺陷的CBA/N,T细胞缺陷的Balb/c-nu,T,B细胞缺陷的SCID及免疫重建的SCID小鼠,观察其生长特点;作鼠脾细胞毒试验,测定外周血CD4+,CD8+数分数和荷瘤鼠血清Ig含量的变化;作肝癌细胞凝集试验.结果:CBA/N和用BALB/c鼠外周血淋巴细胞重建的SCID(B-PBL-SCID)鼠不成瘤,nude、SCID和用CBA/N鼠外周血淋巴细重建的SCID-(C-PBL-SCID)小鼠全部成瘤;SCID鼠的瘤体比裸鼠瘤体长的更快,肝内接种转移率更高、转移范围更大.接种瘤细胞的BALB/c和CBA/N鼠脾细胞对癌细胞杀伤力较强,免疫重建的SCID鼠脾细胞毒杀伤较小.接种瘤细胞的鼠CD4+数分数都下降,CD8+变化不大,CD4+/CD8+比值下降.具有B细胞的实验鼠均测得Ig在mg@L1水平,并能使癌细胞产生凝集反应.结论:SCID鼠是建立肿瘤模型和免疫重建研究的理想小鼠;小鼠成瘤率与T细胞相关,T细胞在异种瘤移植排斥中起主要作用;B淋巴细胞及其产生的抗体在抗肿瘤中起着不可忽视的作用.
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创伤小鼠脾细胞核因子-κB的表达及与全身炎症反应综合征发生的关系
目的:探讨创伤后不同时相点脾细胞核因子-kappaB(NF-κB)的DNA结合蛋白和NF-κB P65蛋白亚型表达的动态变化.方法:采用小鼠双后肢闭合性砸伤+骨折模型,于创伤后1、4、7d处死动物,分离、纯化脾细胞,提取脾细胞核蛋白.用电泳迁移率改变试验(electrophoretic mobility shift assay,EMSA)检测NF-κB的DNA结合活性,用免疫蛋白印变法(Western blotting)检测NF-κB P65蛋白亚型表达.结果:NF-κB的DNA结合活性在创伤后1、4、7d表达明显增加.NF-κB P65蛋白亚型在创伤后1、4、7d表达明显增高.结论:创伤可明显增强脾细胞NF-κB的DNA结合活性和P65蛋白亚型的表达,在创伤后淋巴细胞活化及全身炎症反应综合征(SIRS)发生、发展过程中可能起重要作用.
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抑制性T淋巴细胞在大鼠同种心脏移植免疫耐受中的作用
目的探讨抑制性T淋巴细胞在同种心脏移植免疫耐受中的作用.方法将纯系DA(供体)、纯系Lewis大鼠(受体)各50只随机分为未处理组、脾细胞组、环磷酰胺组、脾细胞+环磷酰胺组、转移组,每组受、供体鼠各10只,各组受体鼠分别采用不处理、门静脉注入供体脾细胞(3×108个)、腹腔注入环磷酰胺(80 mg/kg)、供体脾细胞+环磷酰胺、脾细胞+环磷酰胺组心脏移植术后30 d受体大鼠脾细胞进行免疫耐受诱导后行腹部心脏移植;观察各组供心存活时间、病理改变及供受体间的混合淋巴细胞反应(MLR).结果脾细胞+环磷酰胺组产生了长期的免疫耐受,供心平均存活时间为(71.5±29.1)d,较未处理组、脾细胞组、环磷酰胺组均显著延长(t=-14.063,-13.915,-13.777,均P＜0.01),供心仅有少量炎性细胞浸润,供受体间MLR特异性降低(t=29.902,P＜0.01).转移组供心平均存活时间为(52.3±7.5)d,供心仅有少量炎性细胞浸润,供受体间MLR特异性降低(t=23.047,P＜0.01).结论脾细胞+环磷酰胺可成功诱导同种大鼠心脏移植的免疫耐受,其免疫耐受状态可过继转移给正常的同系受体,抑制性T淋巴细胞在这种免疫耐受状态中起重要作用.
