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膜联蛋白A2和葡萄糖调节蛋白78表达与前列腺癌的关系
目的 分析膜联蛋白A2(Annexin A2)和葡萄糖调节蛋白78(GRP78)分别在人前列腺增生细胞系(BPH-1)、雄激素非依赖性前列腺癌细胞系(LNCaP)和雄激素依赖性前列腺癌细胞系(PC-3)中的差异表达. 方法 利用双向凝胶电泳结合质谱的蛋白质组学技术,分析Annexin A2和GRP78在三种细胞系的表达；分别采用免疫印迹法和免疫荧光染色法对其进行半定量和定位验证. 结果 Annexin A2在BPH-1和LNCaP中低表达,在PC-3细胞中高表达；GRP78在PC-3、BPH-1及LNCaP中表达量逐渐升高(P＜0.05). 结论 Annexin A2和GRP78的差异表达可能与前列腺癌发展的不同阶段激素依赖性有关,有望作为前列腺癌诊断和治疗的重要指标.
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膜联蛋白A2与子宫内膜癌关系的研究现状
膜连蛋白A2是膜联蛋白A亚家族中的重要一员,由Ca2+介导、具有细胞膜内带负电荷的磷脂结合特性的蛋白质.参与钙离子介导的多种生物功能,与恶性肿瘤关系紧密,参与部分肿瘤的发生、发展、浸润、迁移及耐药过程.现对膜连蛋白A2与子宫内膜癌关系的研究现状进行综述.
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寿胎丸对反复自然流产模型小鼠子宫蜕膜蛋白表达的影响
目的从分子水平探讨寿胎丸安胎的作用机制。方法 CBA/J×BALB/C建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立复发性流产模型,将复发性流产模型CBA/J×DBA/2孕鼠按怀孕先后顺序随机分为模型组和寿胎丸高、中、低剂量组,从妊娠第1日开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用免疫组化方法检测差异蛋白质热休克蛋白27、α-烯醇化酶、转铁蛋白、膜联蛋白 A2蛋白表达。结果与正常组比较,模型组子宫蜕膜热休克蛋白27、α-烯醇化酶表达明显升高,转铁蛋白、膜联蛋白A2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01)；与模型组比较,寿胎丸高、中、低剂量组蜕膜热休克蛋白27、α-烯醇化酶表达均降低,膜联蛋白A2表达均升高,寿胎丸高剂量组子宫蜕膜转铁蛋白表达升高,差异有统计学意义(P＜0.01)；寿胎丸中、低剂量组蜕膜转铁蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)。结论寿胎丸通过上述蛋白的表达,从而实现维持妊娠,降低胚胎丢失率,这可能是其安胎的作用机制之一。
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膜联蛋白A2对脑心肌炎病毒在BHK-21细胞中增殖的影响
膜联蛋白A2是一种参与调节多种病毒增殖的重要宿主蛋白.本研究通过构建过表达膜联蛋白A2的BHK-Anxa2细胞系及瞬时敲低膜联蛋白A2,探讨膜联蛋白A2对脑心肌炎病毒在BHK-21细胞中增殖的影响.通过RT-PCR从BHK-21细胞中扩增膜联蛋白A2全长cDNA,测序正确后克隆入pcDNA3.1整合表达载体中;用重组载体pcDNA3.1-Anxa2转染BHK 21细胞,经G418筛选获得抗性克隆,qRT PCR和Western blot试验证明BHK-Anxa2过表达膜联蛋白A2;EMCV感染试验证明BHK-Anxa2细胞中病毒滴度高于对照组.通过siRNA降低BHK-21细胞中膜联蛋白A2表达,EMCV感染试验证明膜联蛋白A2表达下降后EMCV增殖也随之下降.以上试验结果表明鼠膜联蛋白A2表达改变可导致病毒在BHK-21细胞中的增殖发生变化,提示膜联蛋白A2与EM-CV在BHK-21细胞中的增殖相关.
关键词： 脑心肌炎病毒(ECMV) 膜联蛋白A2 BHK-21细胞 siRNA -
膜联蛋白A2基因对多发性骨髓瘤细胞的诱导凋亡作用及相关机制研究
本研究探讨膜联蛋白A2(AnxA2)基因诱导骨髓瘤U266、RPMI8226细胞凋亡的作用及相关机制.采用AnxA2 siRNA转染人骨髓瘤U266、RPMI8226细胞,应用实时PCR和Western blot检测AnxA2基因和蛋白的表达.应用流式细胞术检测细胞凋亡,应用实时PCR检测凋亡相关基因的表达水平.结果表明,AnxA2siRNA转染U266和RPMI8226后,AnxA2基因和蛋白表达水平均明显下调；细胞凋亡率增高(P＜0.05),同时降低凋亡相关基因p65NF-κB、IL-2、IL-6的表达(P＜0.05),增强P53基因的表达(P＜0.05).结论:AnxA2基因沉默在骨髓瘤细胞U266和RPMI8226凋亡中起促进作用.
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ERK通路蛋白、ANXA2及FOXJ1蛋白表达与胃癌患者临床分期及预后的相关性研究
目的 对细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路蛋白、膜联蛋白A2(ANXA2)及叉头框蛋白J1(FOXJ1)蛋白表达与胃癌患者临床分期及预后的相关性进行研究,为临床诊断和治疗提供参考.方法 对2011年3月至2015年12月期间诊治的180例胃癌患者进行研究,其中0期38例,Ⅰ期者36例,Ⅱ期30例,Ⅲ期37例,Ⅳ期39例.同期健康体检者30例为对照组.分析各研究对象血清ANXA2及FOXJ1蛋白表达与胃癌患者临床分期及预后的相关性.结果 与对照组比较,胃癌组Ras、Raf、MEK、ERK1/2、ANXA2和ANXA4、FOXJ1及TAP1蛋白均明显升高,且随着胃癌临床分期的增加,上述蛋白的表达明显增强(P<0.05);ANXA2及FOXJ1蛋白与胃癌患者临床预后有密切的相关性,且随着ANXA2蛋白表达的增强患者的预后变差.结论 ERK信号通路蛋白、ANXA2及FOXJ1蛋白表达与胃癌患者临床分期及预后有明显的相关性.
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膜联蛋白A2表达与肺鳞癌的关系研究
目的 研究膜联蛋白A2表达与肺鳞癌的关系.方法 采用免疫组化检测45例肺鳞癌和18例非肿瘤肺组织中膜联蛋白A2的表达情况,分析膜联蛋白A2的表达与肺鳞癌分化程度的关系.结果 肺鳞癌中膜联蛋白A2蛋白表达阳性率为68.9%(31/45);对照组阳性率为94.4%(17/18),膜联蛋白A2蛋白表达在非肿瘤肺组织中高于肺鳞癌,差异有显著性意义(P＜0.05);膜联蛋白A2蛋白表达阳性率在高分化、中分化、低分化鳞癌中分别为90.0%(9/10)、80.9%(17/21)、35.7%(5/14),高分化、中分化、低分化比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 膜联蛋白A2与肺癌的发生和分化有关,提示膜联蛋白A2蛋白可作为肺癌早期检测的分子标记物之一.
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肝细胞性肝癌膜联蛋白A2异常表达的临床病理学特征及意义
目的 分析膜联蛋白A2(ANXA2)在肝细胞性肝癌(HCC)患者中表达的临床病理学特征及对HCC的诊断价值.方法 以自身配对法收集术后肝癌的癌灶、癌旁组织和远癌组织,以Western blot法检测组织中ANXA2的表达,以定量PCR分析ANXA2 mRNA转录水平,以免疫组化法分析ANXA2在细胞中定位;分组收集肝癌、良性肝病患者和健康人群外周血,以ELISA法定量外周血中ANXA2表达水平.结果 无论是ANXA2还是ANXA2 mRNA,HCC癌灶组织中ANXA2表达显著高于癌旁和远癌组织(P<0.001);ANXA2在HCC癌灶组织中定位于胞质和胞膜,癌旁组织中定位于胞质,而远癌组织中未见明显表达;HCC患者血ANXA2表达水平,显著高于良性肝病或健康人群(P<0.01),但与转移性肝癌组间未见明显差异.临床病理学特征:血ANXA2表达与HBV感染(t=6.820,P<0.001)、伴肝外转移(t=3.191,P=0.002)、门静脉癌栓(t=2.859,P=0.005)、中低程度分化(P<0.001)和TNM分期相关(t=5.594,P<0.001),但与患者性别、年龄、肿瘤大小和AFP水平间未见明显相关;血ANXA2与AFP联合检测,可提高肝癌诊断阳性率(96.52%).结论 ANXA2过表达有助于肝癌的诊断与鉴别.
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膜联蛋白A2在人乳腺癌组织中的差异表达及意义
目的 研究人乳腺癌组织中膜联蛋白A2(Annexin A2)的表达情况,阐明Annexin A2蛋白与乳腺癌发生发展的关系.方法 运用蛋白质印迹(Western Blottin8)和免疫组织化学技术检测人乳腺癌组织和癌旁组织中Annexin A2蛋白的表达情况,并分析Annexin A2与临床分期的关系.结果 在相同上样量的情况下,Annexin A2在乳腺癌组织中表达明显高于癌旁组织.乳腺癌组织及癌旁组织中Annexin A2蛋白的阳性表达率分别为89.47%(34/38)和42.10%(16/38),两者比较差异有统计学意义(P<0.05),其表达水平与TNM分期有关(P<0.05).结论 Annexin A2蛋白的高表达可能与乳腺癌的发生、发展有关.
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ANXA2和ANXA4在胃腺癌中的表达及临床意义
目的:研究膜联蛋白A2(Annexin A2,ANXA2)、膜联蛋白A4(Annexin A4,ANXA4)在人体胃腺癌(gastric adenocarcinoma cells,GAC)的表达,探讨其表达与GAC生物学行为的关系及两种蛋白的相关性.方法:免疫组织化学SP法检测组织芯片中75对配对的GAC和其相应癌旁组织ANXA2和ANXA4的表达,结果:在GAC和癌旁组织中ANXA2、ANXA4的表达分别为:33.1％(25) vs 1.3％(1)、68.0％(51) vs 25.5％(13),二者在GAC的表达显著高于癌旁组织(x2=24.448,p=0.000; x2=39.353,P=0.000); ANXA2和ANXA4在GAC表达呈正相关(r=0.335,P=0.003)；两种蛋白的表达与GAC的浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和分化程度有关(P＜0.05),与年龄、性别和远处转移无关(P＞0.05)；肿瘤大小与ANXA2表达有关(P＜0.01),与ANXA4表达无关(P＞0.05).结论:ANXA2和ANXA4的表达上调可能共同参与了GAC的发生、发展、浸润和转移,可作为临床预测GAC预后的标志物和治疗靶点.
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膜联蛋白在动脉粥样硬化中的研究进展
膜联蛋白亦称为钙磷脂结合蛋白,是一类钙离子依赖的膜磷脂结合蛋白超家族,其家族各成员主要以四聚体的结构形式存在,并具有极高的同源性.虽然膜联蛋白是依赖于钙离子的调节蛋白,但一些家族成员还受到酸碱度的调节而发生结构改变.膜联蛋白的编码基因具有高度保守性,首先发现于脊椎动物体内,随后发现,膜联蛋白基因广泛存在于原核和真核生物体内[1].膜联蛋白早用于研究钙通道的结构,进而又发现其参与生物膜的形成、信号传导、抗炎以及调控细胞迁移和凋亡等生物学过程[2].在动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的过程中,膜联蛋白家族的3个成员膜联蛋白A1、膜联蛋白A2和膜联蛋白A5发挥了主要作用,现就这3种膜联蛋白和AS发生、发展的关系加以综述[3-4].
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膜联蛋白A2表达下调在前列腺癌侵袭转移中作用机制的研究
目的 探讨膜联蛋白(Annexin) A2表达下调在前列腺癌侵袭、转移中的作用机制.方法 2010年1月至2012年6月我们采用蛋白质印迹法检测较高转移潜能的前列腺癌细胞C4-2B、较低转移潜能的前列腺癌细胞LNCaP和PC3中Annexin A2表达水平.siRNA技术干扰前列腺癌PC3细胞中Annexin A2表达后,噻唑盐(MTT)法检测细胞增殖情况,流式细胞技术检测细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9表达水平的变化,Transwell小室和划痕实验检测前列腺癌PC3细胞体外侵袭能力及迁移能力的变化. 结果 C4-2B细胞中Annexin A2表达水平与内参比较的相对灰度值为0.22,明显低于LNCaP和PC3细胞的0.93和0.95,差异有统计学意义(P＜0.01).将脂质体、Annexin A2的siRNA干扰载体质粒和对照载体质粒分别转染到PC3细胞株,构建3个细胞株:PC3-Lip、PC3-Control Vector、PC3-ANXA2-siRNA.采用siRNA技术干扰Annexin A2表达后,MTT法检测PC3-ANXA2-siRNA细胞生长速度快于PC3、PC3-Lip、PC3-Control Vector细胞,差异有统计学意义(P＜0.05).流式细胞仪检测PC3-ANXA2-siRNA细胞的凋亡率为(6.2±2.6)％,与PC3的(2.3士1.9)％、PC3-Lip的(2.1±2.0)％、PC3-Control Vector的(2.0±1.8)％比较差异无统计学意义(P＞0.05).蛋白质印迹法检测PC3-ANXA2-siRNA细胞的Annexin A2表达水平明显降低,而MMP-2、MMP-9表达水平上调,Transwell小室和划痕实验发现PC3-ANXA2-siRNA细胞体外侵袭及迁移能力增加. 结论 下调Annexin A2的表达能增加前列腺癌细胞的体外侵袭和转移能力,可能的作用机制是上调MMP-2和MMP-9的表达.
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E6相关蛋白调节膜联蛋白A2的表达对三阴性乳腺癌裸鼠移植瘤的影响
目的 探讨E6相关蛋白(E6-AP)调节膜联蛋白A2的表达,对三阴性乳腺癌(TNBC)裸鼠移植瘤的影响.方法 于2014年4～10月,选择40只雌性BALB/C-nu裸鼠为研究对象.按照随机数字表法,将其分为实验组(n=20)与对照组(n=20).两组TNBC裸鼠移植瘤模型构建:设计针对E6-AP-RNA干扰靶点序列,将小干扰RNA (siRNA)片段转染至TNBC细胞株MDA-MB-231,再将此细胞株皮下注射于实验组裸鼠;而对照组裸鼠则皮下注射等量未转染E6-APsiRNA的TNBC细胞株MDA-MB-231.观察两组裸鼠移植瘤成瘤情况.采用Western blotting法检测两组TNBC裸鼠移植瘤E6-AP及膜联蛋白A2的相对表达量,采用免疫组化法检测两组TNBC裸鼠移植瘤膜联蛋白A2阳性表达率,并对这些指标进行统计学分析.本研究实验过程中对动物处置符合动物伦理学标准.两组裸鼠的周龄及体重等资料比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).结果 ①成功构建两组TNBC裸鼠移植瘤模型,成瘤率均为100％.与对照组相比,实验组裸鼠移植瘤生长较慢,成瘤体积较小.实验组裸鼠移植瘤重量为(0.562±0.032)g,显著低于对照组的(1.202±0.012)g,二者比较,差异有统计学意义(t=96.792,P＜0.001).②Western blotting检测结果显示,实验组E6-AP相对表达量为11 168±441,显著低于对照组的24 284±636,二者比较,差异有统计学意义(t=75.737,P＜0.001).实验组膜联蛋白A2相对表达量为8 631±651,亦显著低于对照组的17 976±510,二者比较,差异有统计学意义(t=50.515,P＜0.001).③免疫组化检测结果显示,实验组膜联蛋白A2阳性表达率为33％,明显低于对照组的58％,二者比较,差异有统计学意义(x2 =5.796,P=0.016).实验组TNBC裸鼠移植瘤膜联蛋白A2的积分光密度(IOD)值为17 976±239,显著低于对照组的26 565±329,二者比较,差异亦有统计学意义(t=94.439,P＜0.001).结论 在人体内,膜联蛋白A2可能通过E6-AP介导发挥生物学作用.膜联蛋白A2表达降低,可抑制TNBC细胞增殖生长,可能成为TNBC诊断和治疗的新靶标.
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膜联蛋白A2在银屑病中的表达及意义
目的 探讨银屑病患者外周血单个核细胞(PBMC)及皮损处膜联蛋白A2 (annexin A2)的表达及其在银屑病发病中的意义.方法 流式细胞术检测annexin A2在21例寻常型、5例脓疱型、5例关节病型、12例红皮病型银屑病患者及10例正常人PBMC上的表达;免疫荧光染色检测annexin A2在7例寻常型银屑病患者皮损和4例正常人皮肤处表达.结果 annexin A2在寻常型银屑病患者PBMC及皮损部位中表达均较正常对照增高(P<0.05),关节病型银屑病患者PBMC中annexin A2表达也增高(P<0.05),而红皮病型银屑病患者PBMC中annexin A2表达低于正常对照(P<0.01).结论 annexin A2在寻常型银屑病患者PBMC和皮损处高表达,在关节病型银屑病PBMC中也高表达,而在红皮病型银屑病患者PBMC中低表达.
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膜联蛋白A2在小鼠视网膜新生血管形成过程中的表达及作用机制
目的 探讨膜联蛋白A2(ANXA2)在小鼠视网膜新生血管形成过程中的表达及作用机制.方法 实验研究.将C57BL/6J小鼠分为4组:正常组(80只)、氧诱导视网膜病变(OIR)空白对照组(80只)、OIR阴性干扰组(50只)和OIR阳性干扰组(50只).采用视网膜铺片法对比观察氧诱导视网膜新生血管形态学变化.实时荧光(real-time)PCR法检测正常组和OIR空白对照组12～30日龄小鼠视网膜组织中ANXA2 mRNA的表达变化.取4组中17日龄小鼠视网膜行视网膜铺片.应用real-time PCR法及免疫印迹法检测4组17日龄小鼠视网膜组织中ANXA2、血管内皮生长因子(VEGF)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和组织金属蛋白酶抑制剂-2(TIMP-2)的mRNA和蛋白表达情况.应用单因素方差分析对4组结果进行比较,进一步的两两比较采用SNK-q检验.结果 4组17日龄小鼠视网膜铺片结果发现,与正常组相比,OIR空白对照组视网膜新生血管迂曲、扩张,分布紊乱,渗漏严重,血管分层不清,大量异常交通支.ANXA2基因干扰后,OIR阳性干扰组视网膜新生血管迂曲现象减轻,血管渗漏较少,微血管瘤及新生血管芽数量减少,视网膜层次较明显,新生血管的危害减轻.不同日龄小鼠视网膜中ANXA2基因表达水平与新生血管生长密切相关,呈现出视网膜血管发育旺盛期高表达,而血管发育停滞期低表达的趋势.real-time PCR法检测结果显示,4组小鼠视网膜中ANXA2、VEGF-α、MMP-2、MMP-9和TIMP-2的mRNA表达水平的差异均有统计学意义(F=8.122～74.009,P值均＜0.05).进一步两两比较结果显示,OIR空白对照组的VEGF-α(0.22±0.04)、MMP-2(11.08±1.28)、MMP-9(4.64±0.38)的基因表达水平较正常组(0.16±0.02、2.18±1.39、1.17±0.25)显著上调(SNK-q检验:P值均＜0.01),而OIR阳性干扰组的VEGF-α(0.02±0.01)、MMP-2(2.21±0.42)、MMP-9(1.33±0.10)的基因表达水平较OIR空白对照组下调(SNK-q检验:P值均＜0.01)；OIR空白对照组的TIMP-2基因表达水平(0.59±0.15)较正常组(1.35±0.01)下调(SNK-q检验:P＜0.05),而OIR阳性干扰组TIMP-2的基因表达水平(1.19±0.16)较OIR空白对照组上调(SNK-q检验:P＜0.05).免疫印迹法在蛋白水平的检测得到类似结果.结论 ANXA2在诱导小鼠视网膜新生血管生成时高表达,可调节新生血管相关因子的表达,影响视网膜新生血管的形态学变化.基因干扰技术能成功抑制ANXA2基因的表达,ANXA2有望成为防治视网膜新生血管新的靶点.
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寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织膜联蛋白A2表达的影响
目的 探讨寿胎丸对复发性流产小鼠蜕膜组织膜联蛋白A2(annexin A2)表达的影响.方法 品系CBA/J的雌性小鼠与品系BALB/C雄性小鼠交配建立正常妊娠模型,品系CBA/J的雌性小鼠与品系DBA/2雄性小鼠交配建立复发性流产模型,将复发性流产模型孕鼠按怀孕先后顺序随机分为4组:模型组、寿胎丸高剂量组、寿胎丸中剂量组和寿胎丸低剂量组,从妊娠第1天开始灌胃给药,至孕14 d处死小鼠,采用免疫组化与蛋白印迹方法检测各组孕鼠蜕膜组织annexin A2的表达强度.结果 模型组与正常组相比,蜕膜annexin A2表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01);寿胎丸高、中、低剂量组与模型组相比,蜕膜annexin A2表达均升高,差异有统计学意义(P＜0.01);寿胎丸高剂量组蜕膜annexin A2表达较中、低剂量组明显升高(P＜0.01).结论 通过上调复发性流产小鼠蜕膜组织annexin A2的表达,从而维持妊娠,这可能是寿胎丸安胎的作用机制之一.
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膜联蛋白A2和波形蛋白在子宫腺肌病中的研究进展
子宫腺肌病是妇科常见的具有恶性肿瘤行为的良性病,目前其发病机制仍不明确.近年来有研究表明,膜联蛋白A2及波形蛋白在多种肿瘤细胞中呈现高表达状态.近又发现两者在子宫腺肌病中表达异常,均与上皮-间质细胞转化相关.因此,初步探讨两者与子宫腺肌病发生、发展的关系,对临床治疗具有重大意义.
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膜联蛋白A2与新生血管病变的研究进展
膜联蛋白A2(ANXA2)是钙离子依赖的、与磷脂特异性结合的蛋白家族一员,在细胞内外发挥多种生物学功能,包括参与细胞膜形成、维持细胞骨架稳定、激活纤溶酶原、作为RNA结合蛋白等.ANXA2的表达具有组织差异性,在血管系统中表达量较高.它通过调节纤维蛋白溶解系统平衡及参与血管内皮生长因子促血管生成作用,影响新生血管发生、发展.因而,ANXA2可能是治疗新生血管病变的新靶点.
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ANXA2及t-PA在肾透明细胞癌中的表达及临床意义
目的 探讨膜联蛋白A2(ANXA2)和组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)在肾透明细胞癌(clear cell renal cell carcinoma,ccRCC)中的表达及临床意义.方法 选取45例ccRCC癌组织标本及30例癌旁正常肾组织标本,采用免疫组织化学染色(免疫组化)及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分别检测ANXA2和t-PA在ccRCC癌组织及癌旁正常肾组织中的表达情况并进行比较.结果 免疫组化结果显示:ANXA2和t-PA阳性表达区域主要分布于胞膜和胞浆;ANXA2和t-PA在ccRCC癌组织中的表达显著高于癌旁正常肾组织(P均＜0.05),二者表达呈正相关(r=0.524,P=0.002),且其表达与组织学分级及临床分期有关(P＜0.05).RT-PCR结果显示:ANXA2及t-PA在ccRCC癌组织中的mRNA相对表达量明显高于癌旁正常肾组织(P均＜0.05).结论 ANXA2和t-PA的表达与组织学分级和临床分期相关,可能在ccRCC的浸润和转移中起着一定的协同作用.
关键词： 肾肿瘤 膜联蛋白A2 组织型纤溶酶原激活剂 免疫组织化学 逆转录聚合酶链反应 -
肝肺综合征大鼠肺组织膜联蛋白A2表达的变化
目的 评价肝肺综合征(HPS)大鼠肺组织膜联蛋白A2(ANXA2)表达的变化.方法 健康SD大鼠40只,雌雄不拘,3～4月龄,体重220～250 g.采用随机数字表法,将其分为3组:对照组(C组,n=10)、假手术组(S组,n=10)和肝肺综合征组(HPS组,n=20).HPS组采用胆总管结扎法建立肝肺综合征模型；C组不做任何处理；S组仅开腹暴露胆总管,但不结扎.术后5周时,处死大鼠,取肺组织,采用RT-PCR法检测ANXA2和平滑肌肌动蛋白α(SM-α-acdn)的mRNA表达,采用Western blot法检测ANXA2和SM-α-actin的蛋白表达.结果 与C组比较,S组肺组织ANXA2和SM-α-actin的mRNA及其蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05)；与S组比较,HPS组肺组织ANXA2和SM-α-actin的mRNA及其蛋白表达上调(P＜0.05).结论 大鼠肝肺综合征时肺组织ANXA2表达上调.
