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ERK通路蛋白、ANXA2及FOXJ1蛋白表达与胃癌患者临床分期及预后的相关性研究
目的 对细胞外调节蛋白激酶(ERK)通路蛋白、膜联蛋白A2(ANXA2)及叉头框蛋白J1(FOXJ1)蛋白表达与胃癌患者临床分期及预后的相关性进行研究,为临床诊断和治疗提供参考.方法 对2011年3月至2015年12月期间诊治的180例胃癌患者进行研究,其中0期38例,Ⅰ期者36例,Ⅱ期30例,Ⅲ期37例,Ⅳ期39例.同期健康体检者30例为对照组.分析各研究对象血清ANXA2及FOXJ1蛋白表达与胃癌患者临床分期及预后的相关性.结果 与对照组比较,胃癌组Ras、Raf、MEK、ERK1/2、ANXA2和ANXA4、FOXJ1及TAP1蛋白均明显升高,且随着胃癌临床分期的增加,上述蛋白的表达明显增强(P<0.05);ANXA2及FOXJ1蛋白与胃癌患者临床预后有密切的相关性,且随着ANXA2蛋白表达的增强患者的预后变差.结论 ERK信号通路蛋白、ANXA2及FOXJ1蛋白表达与胃癌患者临床分期及预后有明显的相关性.
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FoxO3a 激活 FasL 介导肾缺血再灌注中肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制
目的：观察叉头框蛋白 FoxO3a 激活 Fas 配体 FasL 介导肾缺血再灌注损伤诱导肾小管上皮细胞凋亡的作用及机制。方法双侧夹闭大鼠肾蒂缺血45 min 后再灌注建立动物模型。免疫印迹分析 FoxO3a、FasL 的表达变化；原位缺口末端标记法检测大鼠肾小管上皮细胞凋亡情况；透射电镜观察肾小管上皮细胞凋亡的超微结构变化；生化全自动分析仪检测大鼠肾功能。结果大鼠肾缺血再灌注1 h 后，FoxO3a 及 FasL 蛋白表达水平明显增加；再灌注48 h，肾小管上皮细胞凋亡损伤加剧，凋亡数目明显增加，血肌酐及尿素氮水平明显升高，与假手术组相比，差异有统计学意义（P ＜0．05，P ＜0．01）。结论大鼠肾缺血再灌注能诱导 FoxO3a 激活，进而上调 FasL 的表达，促进肾小管上皮细胞凋亡，加剧肾组织损伤。
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蛛网膜下腔出血大鼠脑干组织叉头框蛋白的表达及尼莫地平的影响
目的 研究丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶B[protein Kinase B,PKB(AKT)]、叉头框蛋白[forkhead box(FOXO),FKHR]在大鼠蛛网膜下腔出血脑血管痉挛动物模型中早期(1d)的表达、活化情况及应用尼莫地平的影响.方法 将Wistar大鼠分为假手术组(对照组)、SAH模型组、SAH后给尼莫地平治疗组(治疗组).经颅多普勒超声(TCD)检测大鼠基底动脉的大血流速度(Maximum velocity of Basilar artery blood flow,Vmba).脑干组织进行免疫组化染色.结果 SAH模型组与对照组相比基底动脉血流加快(P＜0.05).治疗组比SAH模型组基底动脉血流速度慢(P＜0.05).在对照组AKT、P-AKT(磷酸化-AKT)、FKHR、P-FKHR(磷酸化-FKHR)均可见阳性细胞表达.在SAH模型组:AKT表达增多,但与对照组比较差异无显著性(P＞0.05);P-AKT表达减少,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05).在治疗组AKT、P-AKT表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P＜0.05).在SAH模型组FKHR表达增加,P-FKHR表达减少,与对照组比较差异有显著性(P＜0.05);在治疗组FKHR表达较对照组和SAH模型组均减少,P-FKHR表达较对照组和SAH模型组均增加,差异具有显著性(P＜0.05).结论 PKB/AKT介导的磷酸化能够诱导FOXO蛋白从细胞核到细胞质的重新定位,诱导FOXO蛋白的活性发生改变,并参与了大鼠SAH后早期(1d)CVS的形成.尼莫地平具有缓解SAH后早期(1d)CVS的作用.
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FOXO在卵巢癌中的作用的研究进展
叉头框(forkhead box,FOX)蛋白冢族转录因子参与细胞的多种代谢及病理生理过程,包括细胞增殖、凋亡、分化及氧化应激监管等.越来越多的证据表明,FOXO因子作为肿瘤抑制因子在多种肿瘤的发生和发展中起重要作用.卵巢癌由于发病隐匿,且易对化疗药物产生耐药,因此预后较差.寻找与卵巢肿瘤发生和发展相关的因子以及研发针对这些因子的靶向药物是目前卵巢肿瘤研究的热点之一.FOXO作为转录因子在卵巢癌的发生和发展及预后中的作用已引起学者们的重视.本文对FOXO与卵巢癌发生和发展的关系及其在预后中的作用进行综述.
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二冬膏对小鼠诱发性肺肿瘤发生及TNF-α、IL-6、IL-10、Foxp3的影响
目的:研究二冬膏对乌拉坦诱发性肺肿瘤小鼠的肿瘤发生情况和抗肿瘤免疫功能的影响.方法:雌性KM小鼠60只,分为5组:正常组(A)、模型组(B)、二冬膏0.78 g/kg组(C)、二冬膏1.56 g/kg组(C)、六味地黄丸1.56 g/kg组(E),每组12只.除正常组外,其余各组注射乌拉坦(1 g/kg/d)诱发小鼠肺肿瘤,造模后,正常组和模型组灌胃生理盐水,二冬膏0.78g/kg组、二冬膏1.56 g/kg组、六味地黄丸1.56 g/kg组灌胃给予等体积药物,每日给药1次,连续给药100天后处死小鼠,取血清和肺脏检测,HE染色光镜下观察药物对小鼠肺肿瘤发生的影响,用双抗体夹心-酶联免疫吸附(ABC-ELISA)法检测血清中TNF-α、IL-6、IL-10的含量,免疫组化检测肺组织中Foxp3活性的表达.结果:二冬膏能使模型小鼠肺肿瘤诱发率明显降低,并可明显降低血清中TNF-α、IL-6、IL-10含量,使肺组织中Foxp3活性的表达也显著下降.结论:二冬膏能通过提高小鼠的抗肿瘤免疫功能和减少炎症因子产生来延缓乌拉坦诱发肺肿瘤的发生发展.
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叉头框蛋白O1在骨改建中的作用
叉头框蛋白O（FOXO）有一个长110个氨基酸的保守的DNA结合结构域，其中，FOXO1调节氧化还原平衡和维持成骨细胞增殖。FOXO1可调控氨基酸的摄入，进而调节成骨细胞的蛋白质合成。FOXO1在骨骼中的调控作用会随细胞种类的改变而有所不同。在成骨细胞中，FOXO1蛋白能够通过与活化转录因子4的相互作用促进蛋白质合成，以对抗骨骼内的氧化应激反应，维持成骨细胞的正常增殖，对糖代谢进行调节。FOXO1可促进成骨细胞前体向成骨细胞分化，对破骨细胞则有抑制作用。FOXO1与核心结合因子-α1、骨保护蛋白、β-连环蛋白和碱性磷酸酶等众多蛋白相互作用，通过多种信号转导通路直接或间接地在骨质改建中发挥十分重要的调控功能。揭示FOXO1的各项生理功能，有助于人们进一步了解骨质改建的发生发展，从而辅助相关疾病的治疗。
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硝苯地平介导药物性牙龈增生的研究进展
药物性牙龈增生(DGO)是临床常见性牙周疾病.硝苯地平(NIF)为第1代钙离子拮抗剂,其副作用可引发DGO.在NIF介导的DGO中,与程序性细胞死亡相关的调节基因B细胞淋巴瘤/白血病-2基因和c-myc以及转录因子又头框蛋白在抑制细胞程序性死亡的过程中起重要作用.成纤维细胞表面所表达的补体受体具有异质性,与DGO的发生密切相关.炎症因子和黏附分子对DGO的作用也不可忽视.下文就近年来NIF介导DGO的国内外相关研究进展作一.
