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白介素10对实验性重症胰腺炎血清IL-8及肺血管ICAM-1影响研究
目的探讨白介素10(IL-10)治疗对大鼠重症胰腺炎(SAP)血清IL-8及肺血管内皮ICAM-1表达的影响.方法SD大鼠48只,雌雄各半,随机分为正常组、SAP组、IL-10治疗组,用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰灌注,制成SAP模型.结果SAP组的动物血清IL-8浓度明显增加(P＜0.05),肺血管内皮细胞ICAM-1表达明显增高(P＜0.01);IL-10治疗组动物血清IL-8浓度明显降低(P＜0.05),ICAM-1在肺血管内皮中表达亦明显降低(P＜0.05).结论①IL 10能抑制大鼠重症急性胰腺炎血清的IL-8的浓度.②IL-10治疗大鼠重症急性胰腺炎,能降低ICAM-1在肺血管内皮细胞表达.
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IL-1O基因启动子区单核苷酸多态性和吸烟交互作用与膀胱癌的关联研究
目的 探讨IL-10基因启动子区单核苷酸多态性和吸烟的交互作用与膀胱癌的关系.方法 以医院资料为基础,采用病例对照研究方法,应用AS-PCR法对400例膀胱癌病例和400例健康对照者进行IL-10基因启动子区单核苷酸多态性检测和分析,探讨膀胱癌的遗传和环境因素.结果 IL-10基因启动子区单核苷酸多态性与膀胱癌易感性相关,-1082、-819及-592位点的纯合突变型可能增加膀胱癌发病风险(OR值分别为2.058、1.979及1.979)；IL-10基因启动子区单核苷酸多态性在膀胱癌不同临床分期和病理分级间差异无统计学意义(均P＞0.05);IL-10基因启动子区-1082A/A、-819T/T和-592A/A与吸烟均存在正向交互作用(OR=2.264,γ=10.213；OR=2.438,γ=6.750; OR=2.438,γ=6.750).结论 IL-10基因启动子区-1082A/A、-819T/T和-592A/A与吸烟的交互作用可能增加膀胱癌的发病风险.
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赤雹根总皂苷对RA大鼠足跖组织中核转录因子、白介素6和白介素10mRNA表达水平的影响
目的:研究赤雹根总皂苷(STDR)对类风湿性关节炎(RA)大鼠足跖组织中核转录因子(NF-κB) p65 mRNA、白介素6(IL-6) mRNA、白介素10(IL-10) mRNA相对表达水平的影响.方法:雄性SD大鼠80只,随机取10只大鼠作为正常对照,其余大鼠采用弗氏完全佐剂诱导佐剂性关节炎,将造摸成功的50只大鼠随机分为模型组,赤雹根总皂苷160,80,40 mg· kg-1·d-1组和雷公藤多苷12 mg· kg-1·d-1组,各组分别给予相应药物,模型组ig蒸馏水,连续21d.RT-PCR法检测足跖组织中NFκB p65 mRNA,IL-6 mRNA,IL-10 mRNA表达水平.结果:与对照组比较,模型组NF-κB p65和IL-6的表达显著增高(P＜0.01),IL-10的表达明显降低(P＜0.01)；STDR 40,80,160 mg·kg-1剂量组大鼠足跖组织中NF-κB p65 mRNA,IL-6 mRNA相对表达水平均显著低于模型对照组(P ＜0.01)；STDR各剂量组大鼠足跖组织中IL-10 mRNA相对表达水平均显著高于模型对照组(P＜0.01).结论:调节NF-κB p65 mRNA,IL-6 mRNA和IL-10 mRNA表达水平是STDR治疗RA的作用机制之一.
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三九贴穴位贴敷对哮喘大鼠血清IL-10含量影响的实验研究
目的:观察三九贴穴位贴敷对哮喘大鼠IL-10含量的影响并探讨其机理.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(灌服地塞米松)、穴位贴敷低、中、高剂量组,用药10d并观察IL-10含量变化.结果:三九贴穴位贴敷中、高剂量组与模型组比较差异有统计学(P＜0.005).结论:三九贴穴位贴敷能够提高IL-10水平,从而达到抑制气道炎症的发生与发展,降低气道的高反应性,发挥干预气道炎症及气道高反应性的作用.
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原因不明复发性流产中CD4+ Notch1+T细胞与IL-10的相关性分析
探讨原因不明复发性流产(URSA)中CD4+ Notch1+ T细胞(Notch1+占CD4+T细胞的比例)与白介素-10 (IL-10)表达水平的相关性.以雌性CBA/J×雄性Balb/c为正常妊娠模型,以雌性CBA/J×雄性DBA/2J为自然流产模型,采用流式细胞术检测6例未孕CBA/J雌性小鼠、6例正常妊娠模型孕14天CBA/J雌性小鼠和6例自然流产模型孕14天CBA/J雌性小鼠脾细胞中CD4+ Notch1+T细胞,同时运用ELISA法检测其血清中IL-10的表达水平.相比于未孕组,正常妊娠模型中CD4+Notch1+T细胞比例减少,而自然流产模型中CD4+Notch1+T细胞比例增加,正常妊娠模型与自然流产模型中CD4+Notch1+T细胞比例差异有统计学意义(P＜0.05).CD4+Notch1+T细胞比例与IL-10负相关(r=-0.568,P＜0.05).结论: CD4+ Notch1+T细胞可能参与原因不明复发性流产发病机制,拮抗Notch1+表达有可能成为治疗URSA新途径.
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IL-10降低大鼠急性坏死性胰腺炎IL-1β释放
目的 探讨重组人白介素10(IL-10)对大鼠急性坏死性胰腺炎(ANP)血清IL-1β的影响.方法 健康雄性SD大鼠92只,随机分成对照组(C组)、ANP组(A组)和IL-10干预组(I组).A组大鼠腹腔内注射6%的左旋精氨酸(L-Arginine)1.0 mg/g体重,共3次,每次间隔1h,诱导ANP;Ⅰ组于L-Arginine注射诱导胰腺炎后2、5和8 h分别腹腔内注射重组人IL-10 1万u,共3万U;C组大鼠给予0.9%生理盐水.在诱导胰腺炎后第4、12、24和36 h共4个时点检查胰腺组织,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清淀粉酶水平、血清IL-1β水平.结果 A组各时点IL-1β、血清淀粉酶水平以及胰腺组织病理学评分较C组明显增高(P<0.05或P<0.01);其中,胰腺组织病理学评分及血清淀粉酶升高以24、36 h为显著;IL-1β则以4、12 h升高明显;而Ⅰ组组织病理学评分(除4 h外)、血清淀粉酶、IL-1β各时点值均显著低于A组(P<0.05或P<0.01).结论 早期应用重组人IL-10可以抑制炎症细胞因子IL-1β释放,降低炎症反应的严重程度,减轻实验性胰腺炎的病理损害.有可能是治疗ANP的新途径.
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白介素6、白介素10在大肠息肉癌病变中的表达及其临床意义
目的 探讨白介素6 (Interleukin6,IL6)和白介素10 (Interleukin 10,IL10)在大肠息肉癌病变中的表达变化及临床意义. 方法 应用荧光定量PCR及免疫组化法分别测量癌旁正常组织、大肠息肉组织、大肠癌组织中IL6和IL10表达量的变化,并进行比较分析. 结果 IL6 mRNA在腺癌中的相对表达量为2.951±0.474,明显高于正常组织、管状腺瘤、管状绒毛状腺瘤和绒毛状腺瘤组织(其相对表达量分别为1.000±0.000、1.603±0.136、1.660±0.119和1.763±0.143,F=27.309,P＜0.05),而后3组差异无统计学意义(F=1.110,P＞0.05);癌旁正常组、增生性息肉、锯齿状息肉3组IL6 mRNA表达水平无差异(F=1.234,P＞0.05),IL6蛋白在腺癌组织组阳性率为72.41％(21/29),与癌旁正常组织10.34％(3/29)、腺瘤性息肉43.24％(32/74)比较差异有统计学意义(x2=22.916,P＜0.05);癌旁正常组织与增生性息肉14.29％(3/21)、锯齿状息肉25.00％(4/16),比较差异无统计学意义(x2=1.776,P＞0.05).IL10mRNA在腺癌组织中的相对表达量为3.516±0.337,也明显高于正常组织、管状腺瘤、管绒毛状腺瘤、绒毛状腺瘤组织中的表达量(分别为1.000±0.000、1.473±0.134、1.538±0.077、1.577±0.160,F=89.919,P＜0.05),并呈现递减趋势;癌旁正常组织、增生性息肉、锯齿状息肉3组IL10 mRNA表达水平无差异(F=0.175,P＞0.05).IL10在癌旁正常组织阳性率为13.79％(4/29),明显低于腺瘤性息肉阳性率为44.59％(33/74)和腺癌阳性率为82.76％(24/29,x2=27.923,P＜0.05);癌旁正常组织与增生性息肉14.29％(3/21)和锯齿状息肉18.75％(3/16)比较差异无统计学意义(x2=0.390,P＞0.05). 结论 IL6、IL10可能作用于正常组织-腺瘤性息肉-腺癌的癌变过程,而正常组织-增生性息肉-锯齿状腺瘤癌变过程中无明显作用,提示抑制炎症反应不能阻止组织癌变.
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白介素10联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛的临床疗效观察
目的:观察白介素10(IL-10)联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血(SAH)伴脑血管痉挛(Cvs)的临床效果.方法:将84例SAH患者分为对照组(n=42)和治疗组(n=42),对照组患者常规卧床,应用尼莫地平注射液、脱水及对症治疗;治疗组患者在对照组治疗的基础上加用IL-10治疗.结果:治疗组的总有效率为97.6％,明显高于对照组的85.7％,两种疗法的总有效率差异有统计学意义(P＜0.05);治疗组患者脑血管痉挛的发生率,再出血的发生率、病死率均低于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05).结论:IL-10联合尼莫地平治疗蛛网膜下腔出血伴脑血管痉挛患者的临床疗效优于单纯尼莫地平治疗疗效.
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心脏复苏后犬血清炎症指标的变化
目的 观察心脏复苏后犬血清及心肌肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素10(IL-10)的变化及临床意义.方法 随机对致室颤犬行心肺复苏,6只恢复心跳入复苏组,6只不致颤为对照组.测室颤前、心脏复跳0、1、2、4、6 h血清TNF-α、IL-6、IL-10浓度及其6 h在心肌的表达,同时监测心排量等.结果 血清TNF-α从0 h[(5.5±1.3)pg/mL]、IL-6从2 h[(12.4±7.7)pg/mL]开始显著升高(P＜0.05),至6 h均达到高[TNF-α(30.3±14.4)pg/mL;IL-6(26.8±6.5)pg/mL,P均＜0.01],IL-10测不到.6 h心肌TNF-α、IL-6、IL-10 mRNA表达增加显著(P＜0.01).6 h心排量低.结论 恢复自主循环2 h内血清TNF-α、IL-6浓度先后升高,IL-10滞后,提示机体启动了全身炎症反应.其中心肌炎症反应是复苏后心功能不全原因之一,血清TNF-α、IL-6浓度越高心功能越差.
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聚乙二醇α干扰素对慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ、IL-17、IL-10的影响作用及机制
目的:研究干扰素-(interferon-γ,IFN-γ)、白介素(interleukin,IL)-17与IL-10在慢性乙型肝炎发病中的作用机制,观察聚乙二醇α干扰素(polyethylene glycol interferon α,PEG-IFNα)抗病毒治疗对上述细胞因子水平的影响.方法:应用PEG-IFNα治疗的不同时间点抽取慢性乙型肝炎患者及健康对照组静脉血,分离血清,检测血清中乙型肝炎表面抗原(hepatitis B surface antigen,HBsAg)、乙型肝炎病毒脱氧核糖核酸定量(HBV DNA)、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)以及血清中的IFN-γ、IL-17、IL-10.结果:慢性乙型肝炎患者IFNq、IL-17、IL-10的水平均显著高于健康对照组(P＜0.0l).抗病毒治疗后,慢性乙型肝炎患者血清IFN-γ、IL-17和IL-10的水平均较治疗前显著性下降(P＜0.05).结论:IFN-γ、IL-17、IL-10共同参与了慢性乙型肝炎的发病,此结论对预测抗病毒疗效有指导意义.
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IL-10基因修饰骨髓源性肝干细胞移植对肝纤维化大鼠细胞外基质积聚的影响
目的: 评价IL-10基因修饰骨髓源性肝干细胞(BDLSCs)移植对肝纤维化大鼠细胞外基质(ECM)积聚的影响.方法: 利用免疫磁珠细胞分选(magnetic beadcell sorting, MACS)方法分选大鼠β2m-/Thy-1++BDLSCs. 将腺病毒介导的IL-10基因转导至BDLSCs, 采用ELISA法检测IL-10蛋白分泌水平. 将大鼠随机分为4组: 正常组、模型组、BDLSCs组及BDLSCs/IL-10组. 采用PCR法检测Y染色体性别决定基因Sry; 采用VG染色法观测肝组织胶原沉积面积; Western blot法检测肝组织α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscleactin, α-SMA)表达; 采用碱水解法检测肝组织羟脯氨酸(hydroxyproline, Hyp)浓度; ELISA法检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)和Ⅲ型前胶原(PCⅢ)等细胞外基质含量.结果: MASC法能成功分选纯化BDLSCs.IL-10修饰BDLSCs持续高浓度分泌IL-10蛋白至胞外, 移植后能顺利种植于肝内, 减轻胶原沉积, 减少α-SMA表达从而抑制肝星状细胞活化, 与BDLSCs组比较, BDLSCs/IL-10组大鼠肝组织Hyp水平显著降低(255.0±50.5 μg/gvs 373.0±26.7 μg/g, P<0.01), 血清HA, LN及PCⅢ水平也有所降低, 差异具有统计学意义(40.5±7.7 μg/L vs 79.4±10.3 μg/L, 61.5±16.4 μg/L vs 77.7±12.6 μg/L, 14.3±0.8 μg/Lvs 14.9±1.5 μg/L, P<0.01或0.05).结论: IL-10基因修饰BDLSCs移植能有效减少肝纤维化大鼠ECM的积聚, 为治疗肝纤维化提供了新思路.
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外源性IL-10对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺及肝组织STAT3表达的影响
目的:探讨外源性人重组白介素10(IL-10)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺及肝组织中对信号转导和转录激活因子3(STAT3)表达的影响.方法:92只健康SD♂大鼠随机分为正常对照组(C组,n=24)、ANP组(A组,n=36)和IL-10后干预组(Ⅰ组,n=32).采用腹腔注射左旋精氨酸(L-arginine)的方法诱导大鼠ANP模型,注射L-arginine后2、5、8 h,腹腔注射重组IL-1010 000 U干预后,分别于4、12、24、36 h分批处死各组大鼠,苏木精-伊红染色(HE)观察大鼠胰腺及肝组织病理学变化,快捷免疫组织化学MaxVisionTM法检测在胰腺和肝组织中STAT3的表达变化.结果:A组、Ⅰ组各时点胰腺病理学评分显著高于C组(均P＜0.01),12、24、36 h的Ⅰ组胰腺评分较A组低(均P<0.05).肝组织A组各时点病理学评分均显著高于C组(均P<0.05或0.01);I组肝脏病理评分高于C组(均P<0.05或0.01),除24 h较A组下降以外,其余各时点与A组无差异.胰腺组织和肝组织的A组、Ⅰ组各时点STAT3灰度值均显著低于C组(p＜0.01);Ⅰ组胰腺12、24、36 h的STAT3灰度值显著高于A组(12 h:174.61±6.25 vs 146.10±10.51;24 h:178.55±10.36 vs 150.63±9.11;36 h:193.37±21.54 vs 155.55±11.70,均P＜0.05或0.01).Ⅰ组肝组织24、36 h的STAT3灰度值显著高于A组(24 h:89.88±18.89 vs 38.85±10.27;36 h:48.79±15.38 vs 23.51±5.67,均P<0.01).结论:外源性IL-10后干预时ANP胰腺及肝组织损伤有一定保护作用,STAT3可能早期即参与ANP胰腺和肝脏组织的炎症反应,IL-10可能通过抑制STAT3途径对胰腺、肝组织起保护作用.
关键词： 急性坏死性胰腺炎 白介素10 信号转导和转录激活因子3 胰腺组织 肝组织 -
白头翁醇提物对大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的保护作用
目的:探讨白头翁醇提物对三硝基苯磺酸诱导大鼠结肠炎肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白的调控,进一步阐明白头翁醇提物对大鼠实验性结肠炎的肠黏膜屏障的保护作用.方法:建立TNBS诱导大鼠结肠炎模型.实验分为正常组、模型组、白头翁醇提物治疗组和双歧杆菌嗜酸乳杆茵肠球菌三联活菌(金双歧)组.进行疾病活动指数(DAI)和组织学损伤评分,用ELISA法测定结肠组织TNF-α、IL-10和血清内毒素,采用免疫组织学染色检测紧密连接(tight iunction,TJ)相关蛋白occludin的分布.结果:TNBS诱导大鼠结肠炎后,DAI和组织学损伤评分增高,结肠组织TNF-α水平升高、IL-10水平降低和血清内毒素水平升高,而经白头翁醇提物和双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活菌处理后,DAI和组织学损伤评分有明显下降(6.50±1.27,5.90±1.67 vs 9.20±1.75:5.00±1.05,4.80±1.25 vs 7.10±0.99,均P<0.05),结肠组织TNF-α水平降低(521.24±109.37 ng/L,503.98±126.63 ng/L vs 657.54±149.60 ng/L,均P＜0.05)、血清内毒素水平降低(0.148±0.093EU/mL,0.153±0.106 EU/mL vs 0.213±0.023EU/mL,均P＜0.05)和IL-10水平升高(92.19±30.09 ng/L,95.57±27.71 ng/L vs 42.92±23.74ng/L,均P＜0.05);TNBS诱导大鼠结肠炎后,TJ结构遭到破坏,TJ相关蛋白的表达减少,而白头翁醇提物和双歧杆菌嗜酸乳杆菌肠球菌三联活茵(金双歧)处理后可使TNBS引起的TJ结构受损减轻,相关蛋白的表达增多.结论:白头翁醇提物可以对TNBS诱导大鼠结肠炎肠黏膜屏障具有明显的保护作用,其机制可能是通过调节肠道微生态、上调肠上皮细胞紧密连接蛋白ocluudin的表达、降低结肠组织TNF-α含量、提高IL-10水平,从而抑制内毒素通过紧密连接进入体循环.
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实验性大鼠肝纤维化进程中TNF-α、IL-6与IL-10的作用
目的探讨TNF-α,IL-6及IL-10在实验性大鼠肝纤维化进程中的作用.方法清洁级♂SD大鼠100只,随机分为3组.正常对照组(c组)24只,腹腔内注射生理盐水2mL·kg-1,2次·wk-1;模型组(M组)40只及治疗组(T组)36只,腹腔内注射500mL·kg-1CCl4,2mL·kg-1,2次·wk;E组从3wk起,注射CCl4前腹腔内注射IL-10 4ug·kg.于5wk,7wk,9wk分别随机选取C组动物7只,M,E组动物各10只颈动脉插管取血,留取肝脏,ELISA法测定血清中TNF-a,IL-6及IL-10水平,肝脏常规石蜡切片,银染.结果肝脏病理组织学检查证实成功构建CCl4诱导的实验性大鼠肝纤维模型,且随注射CCl4次数增多,肝纤维化程度逐渐加重,同时期动物T组较M组肝纤维化程度减轻.c组血清TNF-a、IL-6及IL-10水平分别为(15.2±3.8)ng·L-1,(63.6±33.0)ng·L-1和(132 9±22.1)ng·L-1;M组水平分别为(18.9±5.3)ng·L-1,(89.1±25.4)ng·L-1和(57.6±18.9)ng·L-1;T组水平分别为(14.0±1.9)ng·L-1,(74 7±21.2)ng·L-1及(88.2±20.8)ng·L-1.wk5,7,9,M组TNF-a动态变化水平分别为(16.5±2.7)ng·L-1,(17.1±0.9)ng·L-1,(22.6±6.8)ng·L-1;T组水平分别为(13.4±1.0)ng·L-1,(13.6±1.2)ng·L-1,(14.5±2.9)ng·L-1;M组IL-6动态变化水平分别为(63 8±12.2)ng·L-1,(7l 5±16 1)ng·L-1,(112.3±20 2)ng·L-1,T组水平分另4为(63.1±13.1)ng·L-1,(70.1±11.8)ng·L-1,(85.8±11.6)ng·L-1;M组IL-10动态变化水平分别为(82.1±5.2)ng·L-1,(65.7±8.4)ng·L-1,(50 0±8.5)ng·L-1.M组TNF-a及IL-6水平显著高于c组和T组(P<0.05),且在肝纤维化进程中呈动态上升趋势,经IL-10干预后,二者水平下降与M组有明显差异(P<0.05)M组IL-10水平低于N组(P<0.05),在肝纤维化进程中呈动态下降趋势.结论TNF-a,II-6升高及IL-10降低在肝纤维化进程中起重要促进作用,予以外源性IL-10对CCl4诱导的肝纤维化有明显拮抗作用.
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白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉粥样硬化的关系
目的 研究白介素10基因-592A/C多态性与颈动脉斑块的关系及吸烟.基因的交互作用.方法 2005年,在北京社区整群随机抽样人群中进行流行病学调查,询问病史及吸烟等生活方式相关危险因素,检测颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块、白介素10基因启动子区域-592A/C位点基因型及相关生化指标.结果 共1296例无心肌梗死和脑卒中病史者进行分析,-592A/A、-592A/C和-592C/C基因型频率分别为41.9%、46.5%和11.7%,符合Hardy-Weinberg平衡(P=0.417).单因素、多因素及分层分析发现-592A/C与作为连续变量的IMT及作为分类变量的IMT增厚均无显著相关关系.单因素分析显示,-592A/C在显性、共显性和隐性模型中与颈动脉斑块患病率均无显著性,但调整年龄和性别后,-592C/C基因型在隐性模型中对颈动脉斑块起显著保护作用(OR=0.7,95%可信限:0.45～0.98),分层分析发现吸烟与-592A/C对斑块危险存在显著交互作用(P=0.048),-592C/C的保护作用仅出现在从未吸烟人群中(OR,0.5,95%可信区间:0.3～0.8),戒烟及现吸烟人群中关联未达到统计学显著性水平.结论 白介素10基因-592C/C基因型对动脉粥样硬化起到保护作用,而且这种保护作用与吸烟状况之间存在交互作用.
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血浆白介素18/白介素10比值与稳定型心绞痛患者发生急性冠脉综合征的关系
目的 探讨白介素(IL) -18/IL-10比值与稳定型心绞痛患者发生急性冠脉综合征的关系,探索防治急性冠脉综合征发生的新途径.方法 采用酶联免疫吸附法检测215例稳定型心绞痛患者IL-18和IL-10的水平变化,并对所有患者进行24个月随访,根据随访的结果将患者分为发生急性冠脉综合征组(A组,38例)及未发生急性冠脉综合征组(B组,173例).结果 A组患者血浆IL-18水平及IL- 18/IL-10比值显著高于B组[(229±77) vs( 166±50) ng/L,(2.4±0.7) vs (1.6±0.6),P＜0.01],A组患者血浆IL-10水平低于B组[(101±37) vs( 115±38) ng/L,P＜0.05]；高血浆IL-18/IL-10比值使稳定型心绞痛患者发生急性冠脉综合征的优势比值增加3.935倍(P＜0.01).结论 稳定型心绞痛患者血浆IL-18和IL-10水平与急性冠脉综合征的发生密切相关；IL-18/IL-10比值增高对稳定型心绞痛患者发生急性冠脉综合征有一定预测价值,提示机体炎症活动增强是促进急性冠脉综合征发生的重要因素,抗炎治疗可能是防治急性冠脉综合征的途径之一.
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黄芪注射液对慢性阻塞性肺疾病患者外周血Th17/Treg细胞平衡的影响及意义
目的 探讨黄芪注射液干预前后慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血Th17细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的比例及白介素-10(IL-10)的表达水平,及黄芪注射液对其的作用.方法 收集COPD急性加重期(A组)、稳定期(B组)、肺功能正常吸烟者(C组)及肺功能正常非吸烟者(D组)各20例,分别抽取患者空腹静脉血制备单个核细胞悬液(PBMC),分为空白组和黄芪组,应用流式细胞术检测各组黄芪注射液干预前后Th17细胞、Treg细胞占CD4+T细胞的比例及IL-10的表达水平.结果 CD4+Th17细胞的比例:空白组均高于黄芪组(P＜0.05),空白组:A组(2.87±0.90)％高于B组(2.07±0.76)％、C组(1.20±0.42)％、D组(1.02±0.30)％,B组高于C、D组,C组和D组相比差异无统计学意义(P＞0.05);黄芪组:A组(1.51±0.93)％高于B组(0.94±0.65)％、C组(0.75±0.45)％、D组(0.68±0.37)％(P＜0.05),B、C、D组组间两两比较差异无统计学意义(P＞0.05);CD4+rreg细胞的比例:黄芪组均高于空白组(P＜0.05),在黄芪组,D组(8.04±2.65)％高于A组(4.76±1.43)％、B组(5.89±1.93)％、C组(6.50±2.2)％(P＜0.05),B组和C组相比差异无统计学意义,C组高于A组(P＜0.05);在空白组,D组(6.29±3.24)％高于A组(2.42±1.45)％、B组(4.13±1.83)％、C组(4.41±2.67)％(P＜0.05),B组和C组相比差异无统计学意义,C组高于A组(P＜0.05);外周血IL-10水平:黄芪组均高于空白组(P＜0.05),黄芪组:D组(7.25±1.32)％高于A组(4.76±1.31)％、B组(6.32±1.75)％、C组(6.02±1.39)％(P＜0.05),B组和C组相比差异无统计学意义,C组高于A组(P＜0.05);空白组:D组(5.21±1.07)％高于A组(2.96±1.25)％、B组(4.00±0.81)％、C组(4.31±0.90)％ (P＜0.05),B组和C组相比差异无统计学意义,C组高于A组(P＜0.05);Th 17/Treg细胞的比值:空白组均高于黄芪组(P＜0.05),黄芪组:A组(0.34±0.21)％均高于B组(0.17±0.13)％、C组(0.14±0.10)％、D组(0.11±0.07)％(P＜0.05);空白组,A组(4.27±7.77)％均高于B(0.60±0.33)％、C(0.31±0.19)％、D组(0.21±0.13)％(P＜0.05).结论 Th17/Treg比值升高,平衡失调,可能是COPD发病的免疫机制;黄芪注射液在一定程度上能调节Th17/Treg比例失衡,对COPD的治疗可能有一定的疗效.
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支气管哮喘患者血清白介素17水平及吸入沙美特罗替卡松对其影响的研究
目的 通过观测慢性持续期过敏性支气管哮喘(简称哮喘)患者外周血白介素17(IL-17)水平及其在吸入沙美特罗替卡松治疗后的变化情况,探讨IL-17在哮喘发病机制中的作用.方法 哮喘组(23例)未经过规范化治疗的慢性持续期过敏性哮喘患者予以吸入沙美特罗替卡松治疗,分别于治疗前及治疗1个月后测定肺功能,并抽取外周静脉血测定血清IL-17、IL-10水平(酶联免疫吸附法,ELISA)及嗜酸粒细胞计数并进行比较;正常组(12例)为健康体检者,给予抽取外周静脉血测定血清IL-17、IL-10并与哮喘组相比较.结果 哮喘组血清IL-17水平高于正常组(P＜0.01)而IL-10水平低于正常组(P＜0.01),治疗1个月后前者明显下降(P＜0.01)而后者显著增高(P＜0.01);哮喘组治疗1个月后FEV1%pred、PEF%pred较治疗前升高(P＜0.01),嗜酸粒细胞计数均较治疗前降低(P＜0.01);外周血血清IL-17水平与嗜酸粒细胞计数呈中度正相关(r=0.614,P=0.002).结论 IL-17参与了哮喘的发病,进一步提示哮喘发病机制的复杂性.哮喘患者吸入激素联合长效β2受体激动剂治疗后可显著降低血清IL-17水平.
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不同条件下尼古丁对致敏大鼠树突状细胞分泌白介素10及白介素12的影响
目的 研究不同实验条件尼古丁对致敏大鼠树突状细胞(DC)及白介素10(IL-10)、白介素12(IL-12)表达的影响,从细胞水平探讨尼古丁加重哮喘的免疫学机制.方法 制备致敏大鼠模型,培养骨髓来源的DC,接种于6孔培养板中,随机分为对照组及实验组,进行以下研究.①尼古丁作用的浓度依赖性研究:分别用50、100、200、400 mg/L的尼古丁孵育细胞,72 h后收集各组细胞的上清液;②尼古丁作用的时间依赖性研究:用400 mg/L的尼古丁与细胞分别孵育0、4、8、12、24、72 h,收集各组细胞的上清液.采用酶联免疫吸附双抗体夹心分析法测定各组细胞上清IL-10和IL-12的浓度.结果 ①DC与不同浓度尼古丁孵育72 h后,200、400 mg/L尼古丁组IL-10的表达较对照组均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01);400 mg/L尼古丁组IL-12较对照组均明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01);②DC与400 mg/L的尼古丁分别孵育4、8、12、24、72 h,其中12、24、72 h组IL-10蛋白均较对照组明显减少,差异有统计学意义(P＜0.01),12 h组IL-12与对照组比较明显升高,72 h组IL-12与对照组比较明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 一定浓度的尼古丁可以抑制致敏大鼠DC IL-10及IL-12的表达,并且呈时间依赖性,这可能是吸烟加重和改变哮喘的气道炎症反应的免疫学机制之一.
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Th17/Treg在支气管哮喘发病机制中的作用及研究进展
Th17/Treg的提出突破了经典理论Th1/Th2失衡的局限性,IL-17、IL-10在支气管哮喘(简称哮喘)中的发生发展已经引起高度关注,然而基于它们之间在哮喘发病机制中缺乏深度和系统性,本文就Th17/Treg细胞及其它们的主要相关因子IL-17、IL-10、中性粒细胞与哮喘关系的研究进展作一简要综述.
