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孕酮对反复自然流产小鼠白介素8表达的调节作用
目的:探讨孕酮对自然流产小鼠母胎界面白介素(IL)-8的调节作用.方法:建立经典的自然流产小鼠模型(CBA/J×DBA/2交配组合),分为两组,孕酮组注射黄体酮,模型组同步注射等量的生理盐水.另设正常妊娠组小鼠(正常组)对照,每组10只小鼠.用免疫组织化学染色法和反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)技术检测各组小鼠蜕膜及绒毛组织中IL-8蛋白和mRNA的相对表达情况.结果:孕酮组血清孕酮(84.91±10.05ng/ml)水平明显高于模型组(41.83±9.77ng/ml),而IL-8(615.23±213.62pg/ml)水平明显低于模型组(1653.14±321.25pg/ml),差异均有统计学意义(P＜0.01);孕酮组血清孕酮、IL-8水平分别与正常组比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).免疫组织化学染色和RT-PCR在绒毛组织中,孕酮组IL-8蛋白和mRNA(0.067±0.028,61.28±4.13)相对含量均明显低于模型组(0.135±0.012,85.72±2.63),差异均有统计学意义(P＜0.01),与正常组(0.059±0.021,58.33±2.87)比较均无统计学意义(P＞0.05);在蜕膜组织中,孕酮组IL-8蛋白和mRNA的相对含量低于模型组,差异均有统计学意义(P＜0.05),与正常组比较均无统计学意义(P＞0.05).结论:孕酮可下调自然流产小鼠母胎界面IL-8的表达.
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白介素10对实验性重症胰腺炎血清IL-8及肺血管ICAM-1影响研究
目的探讨白介素10(IL-10)治疗对大鼠重症胰腺炎(SAP)血清IL-8及肺血管内皮ICAM-1表达的影响.方法SD大鼠48只,雌雄各半,随机分为正常组、SAP组、IL-10治疗组,用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰灌注,制成SAP模型.结果SAP组的动物血清IL-8浓度明显增加(P＜0.05),肺血管内皮细胞ICAM-1表达明显增高(P＜0.01);IL-10治疗组动物血清IL-8浓度明显降低(P＜0.05),ICAM-1在肺血管内皮中表达亦明显降低(P＜0.05).结论①IL 10能抑制大鼠重症急性胰腺炎血清的IL-8的浓度.②IL-10治疗大鼠重症急性胰腺炎,能降低ICAM-1在肺血管内皮细胞表达.
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复方益肺督气胶囊对COPD稳定期肺功能影响
目的:观察复方益肺督气胶囊治疗COPD稳定期患者临床症状及肺功能的影响.方法:将120例COPD稳定期患者,随机分对照组、治疗组各60例,对照组口服舒弗美,治疗组口服复方益肺督气胶囊,观察用药前和治疗3个月后的各项指数.结果:治疗3个月后,治疗组肺功能较前有明显改善,临床疗效显著优于对照组(P＜0.05).结论:复方益肺督气胶囊能延缓COPD稳定期患者肺功能下降,改善COPD的临床症状,提高患者的生活质量.
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补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子Kappa B抑制剂的激酶β表达的影响
目的:探讨补脾益气方对哮喘模型大鼠肺组织核因子Kappa B(NF-κB)抑制剂的激酶β(the kinase of nuclear factor-kappa B inhibitorβ,IKKβ)的调控作用及对白介素8(IL-8)含量的影响.方法:SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组(A)、哮喘组(B)、补脾益气方治疗组(C).卵蛋白致敏和激发复制出哮喘模型,按照10 g·kg-1体重给予C组大鼠中药ig 1次/d,共21d.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肺组织IKKβ的mRNA表达水平,采用免疫组化检测肺组织IKKβ的蛋白表达水平,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定支气管肺泡灌洗液IL-8的含量.结果:①肺组织IKKβ的mRNA的表达:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.05).②肺组织IKKβ的蛋白表达水平:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01).③肺泡灌洗液IL-8含量:B组显著高于A组(P<0.01);C组显著低于B组(P<0.01).结论:哮喘组大鼠肺组织IKKβ mRNA和蛋白的表达水平显著增强,补脾益气方能有效抑制其表达,降低肺泡灌洗液IL-8含量,证明补脾益气方能有效抑制IKKβ信号转导的途径.
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肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠白介素8、肿瘤坏死因子α水平的影响
目的:探讨肺心通对慢性肺源性心脏病(CPHD)模型大鼠的治疗效果及作用机理.方法:Wistar大鼠用野百合碱(MCT,60 mg·kg-1)1次腹腔注射复制CPHD大鼠模型,以肺心通混悬液治疗,21 d后,行支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞总数及分类计数,测定大鼠血清、肺组织匀浆、肺泡灌洗液(BALF)中白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量,肺组织切片在光镜、电镜下观察病理形态改变.结果:经治疗后,肺心通混悬液对上述检测指标的水平有明显抑制作用(P＜0.01或P＜0.05),在光、电镜下观察对大鼠肺血管内皮细胞的损伤有一定的修复作用.结论:肺心通药物对CPHD大鼠有较好的治疗作用.
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尿感方对尿道致病性大肠杆菌感染膀胱上皮细胞感染早期分泌IL-6、IL-8的影响
目的:观察尿感方对尿道致病性大肠杆菌(UPEC)感染人膀胱上皮细胞(BECs)感染早期分泌白介素(IL)-6、IL-8的影响.方法:通过UPEC感染HTB-9细胞模型,采用酶联免疫吸附法,观察尿感方(原药、大鼠含药尿液、健康人含药尿液)对感染早期膀胱上皮细胞分泌IL-6、IL-8的影响.结果:UPEC感染BECs 1h后,与模型组比较,尿感方原药组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显著增多(P＜0.01,P＜0.05);与模型组和大鼠空白尿液组比较,尿感方大鼠含药尿液组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显著增多(P＜0.01);与模型组和健康人空白尿液组比较,尿感方健康人含药尿液组受感染BECs分泌的IL-6、IL-8均显著增多(P＜0.01).结论:尿感方能促进UPEC感染早期的BECs分泌IL-6和IL-8.
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优化传统针刺助产处方对孕晚期大鼠宫颈成熟的影响
目的:通过对孕晚期大鼠宫颈成熟相关指标的实验研究,从分子生物学角度探讨优化的传统针刺助产处方对宫颈成熟的影响机制.方法:将20只初孕Wistar大鼠随机分为电针组和模型对照组各10只,10只同批次非孕雌鼠作为空白对照组.电针组于妊娠20 d时以优化的传统针刺助产处方(先电针“合谷”20 min,再加刺“三阴交”5 min,选用疏密波2 Hz/50 Hz)为干预方法,模型对照组及空白对照组不予针刺.3组均采用酶联免疫吸附试验方法对宫颈组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)及白介素8(IL-8)进行检测.结果:与空白对照组比较,模型对照组MMP-9及IL-8含量显著升高(均P＜0.01)；与模型对照组比较,电针组MMP-9及IL-8含量显著升高(P≤0.05).结论:优化的传统针刺助产处方通过提高晚孕大鼠宫颈组织MMP-9、IL-8的含量,参与并介导宫颈成熟,从分子生物学层面阐明了针刺促宫颈成熟的作用机制.
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白介素8酶联免疫分析方法及其初步应用
建立高灵敏度和特异性的白介素8(IL-8)ELISA法.用人工重组的IL-8多次免疫兔,获取高效价抗体.纯化抗体经生物素标记,同辣根过氧化酶(HRP)标记的亲和素可特异结合.采用纯化的抗体包被96孔板,形成固相抗体.加入不同浓度标准品后,反应1.5h,洗净后再加入生物素标记抗体,以酶标记亲和素作为探针,经酶底物显色反应可获得良好的ELISA标准曲线.该方法测定范围为0.2-10.8ng/mL,低测出值为0.02ng/mL,批内和批间CV小于8%和10%.用该法测得18名正常人血浆中IL-8水平为0.15±0.06ng/mL.18份高低不同浓度IL-8水平的血清样品经本法和RIA测定其均值为0.54±0.35ng/mL和0.63±0.59ng/mL,相关性强(r=0.819,t=5.89).在U937细胞系体外培养液中,LPS刺激24h和48h可测出IL-8水平明显上升;而经TNF-α刺激24h和48h后同对照没有明显变化.该方法操作简便,具有较强灵敏度和特异性,可满足人血清和细胞培养液中IL-8水平的检测.
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血清白介素8固相放射免疫法的建立及应用
本方法将兔抗人白介素8(IL-8)特异性抗体IgG包被塑料试管内壁,建立了一种快速、简便、高灵敏、特异的固相竞争放射免疫分析法(RIA)测定人血清中的IL-8.标准曲线范围为0.2～9.6ng/mL,小检出值和正常值分别为0.16 ng/mL和0.30±0.05ng/mL.批内CV%为6.8%,批间CV%为9.6%.本文所建的固相RIA法与液相RIA法平行测定58份样品的IL-8浓度(0.26～3.56 ng/mL),经统计学处理,两者之间具有良好的直线相关(r=0.954,P<0.001,Y=0.994X).表明本文建立的固相RIA法可以代替液相RIA法测定血清IL-8浓度,并适用于大批样品和自动化检测.
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重症肺炎患者血浆内脂素的变化及临床意义
目的 通过观察重症肺炎患者血浆内脂素(Visfatin)浓度变化,探讨Visfatin在重症肺炎中的作用以及在判断病情严重程度上的价值.方法 采用前瞻性观察研究,选取2009年6月至2010年6月期间住复旦大学附属上海市第五人民医院急诊科 ICU、普通病房的70例肺炎患者,其中重症肺炎组(A组)40例、非重症肺炎组(B组)30例,另选30名健康体检者为对照组(C组).所有入选者均排除严重心、脑、肾疾病,以及肿瘤、自身免疫系统疾病、1个月内特殊治疗史者.所有人群采用ELISA法检测血浆中Visfatin、白介素6(IL6)、白介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α),采用免疫浊度法检测血浆CRP并测定血常规.肺炎患者再进行血气分析,并计算急性生理与慢性健康状况Ⅱ评分(APACHEⅡ评分).组间资料比较用采用成组t检验、方差分析或非参数检验,相关性分析用Pearson相关或Spearman秩相关.结果 A组血浆Visfatin显著高于B组和C组(P<0.01),B组高于C组(P<0.01).A组血浆中Visfatin水平与CRP、TNF-α、APACHEⅡ评分、PMN%呈正相关(rha=0.653,r=0.554,r=0.558,r=0.484,均P<0.05),与PaO2、PaO2/FiO2呈负相关(rha=-0.422,r=-0.543,均P<0.05).结论 Visfatin可能作为促炎因子参与重症肺炎的全身炎症反应,在重症肺炎病情严重程度判断中具有一定价值.
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实验性大鼠脑出血急性期血浆及脑组织中白介素8表达的研究
目的 探讨白介素8(IL-8)在实验性大鼠脑出血急性期脑组织和血浆中的含量变化,阐明其在脑出血过程中的作用.方法 SD大鼠100只,体质量250～300 g,随机分为4组:对照组、小量出血组、中量出血组、大量出血组;每组又分成15个小组,每小组5只.采用未抗凝新鲜自体股动脉血注入大鼠尾状核建立脑出血动物模型.用放射免疫法测定脑出血后3 h、6 h、12 h、24 h和48 h各时间点血浆及脑组织中IL-8的含量.结果 脑组织中IL-8含量,脑出血后3 h开始升高,6 h明显增加,12 h达高峰,24 h开始下降,48 h恢复正常.6 h、12 h、24 h各实验组与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05),6 h、12 h、24 h各组间比较大量组与中、小量组差异具有显著性(P＜0.05),中量与小量组间仅在12 h和24 h差异具有显著性(P＜0.05).血浆中IL-8含量在脑出血后3 h开始升高,6 h达高峰,12 h开始下降,24 h恢复正常.3 h、6 h、12 h各实验组与对照组比较差异具有显著性(P＜0.05),6 h、12 h各组间比较大量组与中、小量组以及中量与小量组间差异具有显著性(P＜0.05).结论 IL-8升高是脑出血后中枢神经系统受损后免疫应答致炎症反应所致,监测IL-8浓度变化对了解脑出血后的脑组织变化和判别预后有重要意义.
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酪丝缬肽对人肝癌细胞SMMC-7721血管生成相关基因表达谱的影响
目的:观察小分子三肽化合物酪丝缬hk(tyroscryatide,YSV)对人肝癌细胞系SMMC-7721的抑制作用,并分析YSV对肿瘤细胞血管生成相关基因表达的影响.方法:建立人肝癌细胞SMMC-7721的体外培养体系,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测YSV对体外培养的SMMC-7721的增殖抑制作用,应用功能分类基因芯片分析人肝癌细胞SMMC-7721经药物作用后血管生成相关基因表达的差异变化,同时应用RT-PCR方法验证相关基因的表达.结果:YSV能显著抑制人肝癌SMMC-7721的生长,10mg/L YSV作用72h对SMMC-7721的增殖抑制率为42.34%,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05).在113个血管生成相关基因中,YSV组相比对照组,基因下调0.667倍以上的有7个.RT-PCR在基因水平上证实YSV能显著抑制血管内皮生长因子(VEGF)和白介素8(IL-8)的表达.结论:YSV在体外能够显著抑制人肝癌细胞SMMC-7721的生长,并能在基因水平上下调肿瘤细胞血管生成相关因子的表达.
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吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2及血清中白介素8表达的影响
目的 通过研究吸烟对致敏大鼠气道组蛋白去乙酰化酶2(histone deacetylasese2,HDAC2)及血清中白介素8(interleukin-8,IL-8)表达的影响,探讨吸烟支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的特点.方法 雄性Wistar大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组,每组10只.后两组应用卵白蛋白(OVA)致敏并长期(10周)吸人激发,制备哮喘模型.在激发第3周开始,将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟.采用免疫组织化学法及双抗体夹心酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测各组大鼠气道HDAC2蛋白及血清IL-8的表达.结果 ①吸烟致敏组气道HDAC2蛋白表达(0.339±0.050)明显低于致敏组(0.417±0.044)和对照组(0.472±0.047),差异有统计学意义(P值均＜0.05).致敏组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).②吸烟致敏组血清IL-8表达(63.04±7.06)ng/L明显高于致敏组(55.97±7.09)ng/L和对照组(47.25±4.94)ng/L,差异有统计学意义(P值均＜0.05).致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).③HDAC2蛋白表达与IL-8表达呈负相关(r=-0.59,P＜0.05).结论 吸烟可使致敏大鼠气道HDAC2蛋白表达水平降低,血清IL-8表达水平增高,且二者呈负相关,提示吸烟可以进一步加重哮喘的气道炎症.
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支气管哮喘气道炎症可能机制的探讨
目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)患者气道炎症特征及其可能机制, 并进一步观察吸入糖皮质激素治疗对气道炎性细胞分类计数、炎症介质等的影响.方法 分别选择轻度(轻度组)、中度(中度组)和重度(重度组)持续哮喘患者15例、14例和19例, 正常对照组15名, 分别行哮喘症状控制评分、肺功能测定、诱导痰炎性细胞分类计数、调节激活正常T细胞表达和分泌细胞因子(RANTES)、嗜酸粒细胞阳离子蛋白(ECP)、白介素8(IL-8)及髓过氧化物酶(MPO)浓度检测, 然后规范吸入糖皮质激素治疗4周, 随访复查上述指标.结果 诱导痰中性粒细胞百分比、IL-8及MPO重度组明显升高,分别为(62. 40±22. 05)%、594. 53±85. 11、39. 25±10. 67与轻度组[(47. 23±15. 12)%、183. 63±120. 98、12. 47±4. 15]、中度组[(46. 13±19. 23)%、352. 76±71. 72、22. 93±7. 35]、正常对照组[(31. 44±13. 31)%、103. 26±36. 33、10. 22±4. 13]比较差异均有统计学意义(P<0. 01);RANTES、嗜酸粒细胞百分比(EOS%)和ECP浓度在各哮喘组间比较差异无统计学意义(P>0. 05).EOS%与RANTES、ECP水平呈正相关(r=0. 557, P<0. 05;r=0. 852, P<0. 01);中性粒细胞百分比与IL-8、MPO水平呈正相关(r=0. 732, P<0. 05;r=0. 806, P<0. 05);经糖皮质激素治疗后,对轻、中、重度哮喘患者合并进行分析表明,治疗后症状评分由(9. 8±5. 4)分下降至(4. 0±3. 5)分和肺功能指标第1秒用力呼气容积占预计值百分比由(62. 2±23. 3)%升高至(75. 9±17. 5)%显著改善,差异有统计学意义(P<0. 01).在接受糖皮质激素治疗后,RANTES、EOS%和ECP水平均显著降低.另外MPO水平也显著降低(P<0. 01);但治疗后在重度组仍显著高于轻、中度组(P<0. 01).但IL-8、中性粒细胞百分比治疗后无明显降低(P>0. 05),而且治疗后IL-8、中性粒细胞百分比在重度组仍显著高于轻、中度组(P<0. 01).结论 中性粒细胞增多是重度哮喘的气道炎症特征之一,EOS与病情严重程度无关.EOS哮喘的发生可能与RANTES的趋化、EOS的活化、ECP的释放有关,激素可以抑制EOS气道炎症.而中性粒细胞哮喘的发生可能与IL-8的趋化、中性粒细胞的活化、MPO的释放有关.
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银屑病患儿血清肿瘤坏死因子α、 白介素6、白介素8的检测
目的 研究并分析银屑病患儿血清中肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白介素6(IL-6)、白介素8(IL-8)的变化.方法 将我院2013年2月～2014年6月收治的32例银屑病患儿纳入本研究,将本组32例患几组成观察组,选择周期在我院进行体检的32例健康体检儿童组成对照组,检测TNF-α与IL-6,使用ELISA分析OD值.结果 观察组患儿IL-6、TNF-α、IL-8含量显著高于对照组,上述数据组间比较差异显著,差异有统计学意义(P＜ 0.05).结论 TNF-α与其他细胞因子能够相互诱生,引起炎症介质反应,而IL-1与TNF-α会刺激角质形成细胞,继而形成IL-6、IL-8,并导致IL-8受体发生异常,这就显示,儿童银屑病发生原因可能由于TNF-α是引起IL-6、IL-8升高的重点因素,可能参与了银屑病的病理过程.
关键词： 银屑病 血清中肿瘤坏死因子α 白介素6 白介素8 -
老年冠心病合并肺部感染患者炎性因子指标水平变化
目的 探讨老年冠心病合并肺部感染患者血清白介素6(IL-6)、血清白介素8(IL-8)及瘦素(LP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,为其临床研究提供参考依据.方法 连续纳入109例老年冠心病合并肺部感染患者(A组),入院时均未合并肺部感染,同时随机抽取健康人群50例(B组),所有受试者均检测IL-6、IL-8、LP及hs-CRP水平,比较感染前后上述指标的变化.结果 A组患者感染前IL-6水平(8.5±1.6) pg/ml、IL-8水平(0.55±0.17) pg/ml、LP水平(8.74±3.56)ng/ml、hs-CRP水平(4.24±1.66) mmol/L;感染后ld分别(9.7±1.8) pg/ml、(0.75±0.18)pg/ml、(9.96±3.66) ng/ml、(11.13±1.55) mmol/L;感染3d后分别为(12.7±1.9) pg/ml、(0.70±0.18)pg/ml、(13.43±3.26) ng/ml、(9.82±1.74) mmol/L;感染后7d分别为(18.5±1.6) pg/ml、(0.65±0.21)pg/ml、(9.44±3.16) ng/ml、(8.51±1.93) mmol/L,均高于B组(7.1±1.3) pg/ml、(0.34±0.14) pg/ml、(5.43±2.94) ng/ml、(2.34±0.54) mmol/L,A组患者感染后1、3、7d血清IL-6、IL-8、LP、hs-CRP水平均高于感染前,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 冠心病伴肺部感染发生后,血清IL-6及hs-CRP水平升高更明显,血清IL-8则的感染初期升高明显,感染控制后下降,血清瘦素表现为感染后第3d高的形式,临床上对上述指标进行监测可以评估患者病情变化.
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异维A酸对重度痤疮患者肿瘤坏死因子α和白介素8的影响
目的 观察异维A酸对重度痤疮患者肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素8(IL-8)的影响.方法选择符合条件的重度痤疮患者56例,口服异维A酸胶丸,10mg/次,3次/d,12周为1个疗程,采用ABC-ELISA双抗体夹心法检测服药前后血清中TNF-α和IL-8的水平,另外选择40名非痤疮的健康体检者作为测定指标的正常参考值.结果治疗前重度痤疮患者血清中TNF-α及IL-8的水平均明显高于健康对照组(均P＜0.01)；治疗后重度痤疮患者血清中TNF-α的水平较治疗前明显降低(P＜0.01),但仍明显高于健康对照组(P＜0.01)；治疗后重度痤疮患者血清中IL-8的水平较治疗前明显降低(P＜0.01),但与健康对照组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论异维A酸能明显降低重度痤疮患者血清中TNF-α及IL-8的水平.
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迪银片治疗前后寻常性银屑病血清白介素8、白介素10、泌乳素和雌二醇含量的变化
目的观察迪银片治疗48例寻常性银屑病临床疗效,探讨治疗前后患者血清中IL-8、IL-10和PRL、E2含量的变化.方法48例寻常性银屑病患者接受迪银片治疗前及治疗后第12周分别检测IL-8、IL-10和PRL、E2.结果①治疗前银屑病患者与正常对照组相比,IL-8、PRL的水平均明显升高(P＜0.01,P＜0.01);IL-10水平明显降低(P＜0.01);女性银屑病患者雌二醇含量明显高于正常对照组(P＜0.01).②经迪银片治疗后,IL-8、PRL水平较治疗前明显降低(P＜0.01),IL-10水平明显升高(P＜0.01),女性银屑病患者雌二醇水平明显降低(P＜0.01).结论银屑病患者IL-8、IL-10和PRL含量异常,提示其免疫-内分泌功能紊乱,治疗前后三种激素的变化,提示迪银片可以改善银屑病患者免疫-内分泌紊乱.
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RhoA蛋白参与调节白介素8诱导的血管内皮细胞迁移
目的 研究RhoA蛋白在内皮细胞迁移过程中的作用.方法 采用脂质体包绕法将RhoA野生型(RhoAwt)、稳定表达持续活化型(RhoA63L)、主导抑制型(RhoA188A)突变质粒转染进入血管内皮细胞,获得稳定表达的EA.hy926-RhoAwt、EA.hy926-RhoA63L和EA.hy926-RhoA188A细胞.然后,利用Western blot检测细胞中活性RhoA蛋白含量.后,利用化学趋化因子IL-8(100 ng/ml)分别刺激这3组细胞和对照组细胞,观察细胞迁移情况,并分析细胞迁移与活性RhoA之间的关系.结果 1)各组细胞活性RhoA含量较对照组均有变化, EA.hy926-RhoAwt组稍稍升高,EA.hy926-RhoA63L组明显升高,而EA.hy926-RhoA188A组明显降低;2)在IL-8刺激下,EA.hy926-RhoAwt组细胞迁移能力稍高于对照组,EA.hy926-RhoA63L组细胞迁移能力远高于对照组,而EA.hy926-RhoA188A组细胞迁移能力则被明显抑制.因此,在IL-8刺激下,各组细胞迁移能力与细胞活性RhoA蛋白含量正相关.结论 RhoA蛋白是IL-8诱导内皮细胞迁移过程中的关键分子,这有助于我们进一步探讨IL-8诱导内皮细胞迁移的理论机制和临床应用.
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COPD患者血清瘦素水平变化及其与白介素8、白三烯B4相关性的研究
目的 观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者和临床缓解期患者的血清瘦素、白介素8(IL-8)及白三烯B4(LTB4)含量变化.同时观察COPD患者血清瘦素与IL-8及LTB4含量的相关性.方法 随机抽取COPD急性加重期患者、临床缓解期患者各38例,健康对照者36例,采用放射免疫法测定血清瘦素含量,采用双抗加心ELISA法测定IL-8和LTB4含量.结果 COPD急性加重期患者血清瘦素、IL-8和LTB4含量明显高于急性加重期患者和健康对照者,差异有统计学意义(P<0.05),COPD临床缓解期患者血清瘦素、IL-8和LTB4含量也明显高于健康对照者差异有统计学意义(P<0.05).COPD急性加重期患者和临床缓解期患者血清IL-8和LTB4含量均与瘦素呈正相关.结论 血清瘦素参与了COPD炎症过程,而与IL-8和LTB4呈正相关.
